消化系统疾病专题知识讲解专家讲座

广州中医药大学病理教研室第十七章消化系统疾病消化系统疾病专题知识讲解第1页消化道消化腺消化食物吸收营养

排出废物组成功效消化系统组成和功效消化系统疾病专题知识讲解第2页目标要求：

掌握溃疡病病理改变及并发病；掌据病毒性肝炎病理改变与各类型特点；掌握肝硬变病理改变及门脉高压症表现；熟悉肝性脑病发病机制。

了解慢性胃炎类型及病理改变；了解消化系统常见恶性肿瘤；

消化系统疾病专题知识讲解第3页学习内容：

第一节慢性胃炎◆第二节溃疡病◆第三节病毒性肝炎◆第四节肝硬变◆第五节消化系统常见恶性肿瘤◆第六节肝功效衰竭

◆消化系统疾病专题知识讲解第4页第一节胃炎概念：胃炎：

胃粘膜常见炎症性疾病。分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)

最常见

肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。消化系统疾病专题知识讲解第5页慢性浅表性胃炎(HE)镜下：炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；消化系统疾病专题知识讲解第6页二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)

病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型

（1）A型（少见）

病变在胃体和胃底，与本身免疫相关，常伴有恶性贫血

（2）B型（单纯性）

病变在胃窦部，与本身免疫无关，不伴有恶性贫血消化系统疾病专题知识讲解第7页

（二）病理改变肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清楚可见，与周围粘膜界限显著。慢性萎缩性胃炎消化系统疾病专题知识讲解第8页镜下：1）在粘膜全层内有不一样程度淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。2）胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量降低或消失。轻、中、重三级。3）常出现上皮化生：假幽门腺化生或肠上皮化生慢性萎缩性胃炎消化系统疾病专题知识讲解第9页胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。消化系统疾病专题知识讲解第10页

又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征一个常见病，人群中患病率为10%，多见于20~50岁成年，男多于女。第二节消化性溃疡消化系统疾病专题知识讲解第11页一、病因及发病机制：

●当前认为胃粘膜防御屏障功效破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡主要原因。●粘膜防御屏障-------粘液屏障，细胞屏障上皮细胞快速再生能力健全粘膜血液循环粘膜合成前列腺素

消化系统疾病专题知识讲解第12页（一）幽门螺杆菌（HP）感染

HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜防御屏障。（二）长久服用非类固醇类抗炎药

如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加

迷走神经功效紊乱、吸烟、高钙血症；

ZollingerEllison综合征患者。（四）应激和心理原因消化系统疾病专题知识讲解第13页胃酸胃蛋白酶正常粘膜表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生完整上皮屏障HP感染NSAIDS吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成出血幽门狭窄穿孔癌变愈合缺血休克胃排空延迟防御机制受损损伤性原因防御性原因损伤增加图17-2消化性溃疡形成机制

消化系统疾病专题知识讲解第14页二、病理改变（一）胃镜（肉眼）下1．胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。慢性胃溃疡好发部位示意图消化系统疾病专题知识讲解第15页肉眼：

1、胃溃疡外形和大小；2、溃疡边缘；3、溃疡周围粘膜；4、溃疡底部；5、溃疡普通较深可达肌层甚至浆膜层。胃溃疡消化系统疾病专题知识讲解第16页2．十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相同；多发生在十二指肠球部前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡普通较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。消化系统疾病专题知识讲解第17页（二）光镜下：溃疡底部分为四层：

1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。3、新鲜肉芽组织层：位于坏死层下。4、瘢痕层：肉芽组织老化而成

慢性胃溃疡病（右）消化系统疾病专题知识讲解第18页胃溃疡镜下所见消化系统疾病专题知识讲解第19页●瘢痕组织内小动脉增生性内膜炎。●溃疡底部神经节细胞和神经纤维发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。消化系统疾病专题知识讲解第20页三、结局和并发症

1、愈合2、并发症

①出血：最常见，约10~35%，潜血、柏油样便、呕血

②穿孔：

5%，（弥漫性、不足）腹膜炎→休克③幽门狭窄：3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。

幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功效性幽门梗阻。④癌变：1%，十二指肠溃疡极少癌变。消化系统疾病专题知识讲解第21页四、病理临床联络

(一)上腹部疼痛与进食显著相关上腹部节律性疼痛（神经纤维增生）

(二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）

(三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛显著伴有幽门梗阻）

(四)X线钡餐检验-------龕影消化系统疾病专题知识讲解第22页

复习思索题：

1、简述溃疡病好发部位、病理改变。2、简述溃疡病并发症。

3、简述溃疡病发病机制。

小结：

消化系统疾病专题知识讲解第23页

第三节病毒性肝炎

概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一组肝炎病毒引发以肝实质细胞变质为主要病变传染病。

全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。消化系统疾病专题知识讲解第24页肝炎病毒型病毒大小、性质传染路径HAV27nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HBV43nm，DNA输血、注射、亲密接触HCV30~60nm，单链RNA同上

HDV缺点性RNA同上HEV32~34nm，单链RNA肠道（易暴发流行）HGV单链RNA输血、注射图17-1一、病因及传染路径各型肝炎病毒特点消化系统疾病专题知识讲解第25页

肝炎分型潜伏期（周）转成慢性肝炎暴发型肝炎发生肝癌甲型肝炎2~6无0.1%~0.4%无乙型肝炎4~265%~10%＜1%有

丙型肝炎2~26＞50%极少有

丁型肝炎4~7＜5%，80%重合感染3%~4%，有重合感染0.3%~3%戊型肝炎2~8无20%合并妊娠不详庚型肝炎不详无无无图17-2各型肝炎临床特点消化系统疾病专题知识讲解第26页HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳(可无传染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制HBsAb(+)表示已产生抗体乙肝两对半:消化系统疾病专题知识讲解第27页许多研究表明：HBV主要经过细胞免疫反应引发免疫性损伤。●HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合于肝细胞膜，并在细胞表面表示部分抗原，这些病毒抗原作为靶抗原引发机体免疫反应。●致敏T淋巴细胞与肝细胞表面抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其结合病毒抗原。消化系统疾病专题知识讲解第28页如病毒毒力相同：免疫反应过强人则发生重型肝炎，免疫反应正常人发生普通性肝炎，免疫功效低下人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功效或免疫耐受人往往成为不显症状病毒携带者。消化系统疾病专题知识讲解第29页二、基本病理

(一)肝变质性病变

1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）3.肝细胞溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死

4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg)

消化系统疾病专题知识讲解第30页胞浆疏松化肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多气球样变肝细胞显著膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。消化系统疾病专题知识讲解第31页

嗜酸性小体(凋亡)

嗜酸性变及嗜酸性小体

肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆深入浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体消化系统疾病专题知识讲解第32页肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润消化系统疾病专题知识讲解第33页灶状肝细胞坏死

消化系统疾病专题知识讲解第34页毛玻璃样肝细胞

肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色、细密均匀颗粒，不透明，似毛玻璃样表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色)消化系统疾病专题知识讲解第35页

(二)

渗出性病变

以淋巴细胞、单核细胞为主

(三)增生性改变

1、库普弗细胞增生肥大2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生3、肝细胞再生消化系统疾病专题知识讲解第36页

(一)急性(普通型)肝炎（最常见）

●无黄疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎●黄疸性肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎

三、临床病理类型（普通型、重型）消化系统疾病专题知识讲解第37页

1.病变特点●肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。●肝小叶内可有散在点状坏死和少许嗜酸性小体。●汇管区和肝小叶内有轻度炎细胞浸润。

消化系统疾病专题知识讲解第38页急性普通型肝炎

肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。点状坏死气球样变消化系统疾病专题知识讲解第39页2.临床病理联络●因为肝C弥漫变性肿胀、使肝体积增大，被膜担心，→肝肿大、肝区疼痛或压痛●肝C点状坏死，C内酶释入血中→血清转氨酶升高

●

胆红质摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管

受压或胆栓形成→黄疸3.结局

多在六个月内恢复，其中乙型肝炎有5%~10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。消化系统疾病专题知识讲解第40页(二)慢性(普通型)肝炎

概念：病毒性肝炎连续在六个月以上者即为慢性肝炎。

1、轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。消化系统疾病专题知识讲解第41页2、中度慢性肝炎：肝细胞坏死显著，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保留。示肝小叶周围肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多炎细胞浸润消化系统疾病专题知识讲解第42页3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周围与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生消化系统疾病专题知识讲解第43页（三）重型病毒性肝炎

较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：

急性重型肝炎亚急性重型肝炎

消化系统疾病专题知识讲解第44页

1、急性重型肝炎（暴发型或电击型）（1）病变特点：●肝细胞呈严重广泛大块坏死。

●肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大。●炎细胞浸润。

●残留肝细胞极少有再生现象。肉眼：肝体积显著缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩)消化系统疾病专题知识讲解第45页

急性重型肝炎

肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周围有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性(↑)。扩张肝窦充血(▲)急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间斑纹状，似脾样改变消化系统疾病专题知识讲解第46页（1）临床病理联络：●严重黄疸：大量肝细胞快速溶液坏死，造成胆红质大量入血而引发严重黄疸（肝细胞性黄疸）。

●出血倾向：凝血因子合成障碍。●解毒功效障碍：肝功效衰竭，对各种代谢产物解毒功效发生障碍。

●肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。

本病死因：肝功效衰竭、消化道出血或急性肾功效衰竭、DIC等。消化系统疾病专题知识讲解第47页2、亚急性重型肝炎病变特点：●现有亚大块肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。●再生肝细胞失去依靠呈不规则结节状，失去原有小叶结构。●小叶内外有显著炎症细胞浸润。●小叶周围部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。肉眼：肝不一样程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。消化系统疾病专题知识讲解第48页坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功效不全或逐步过分为坏死后性肝硬变。消化系统疾病专题知识讲解第49页小结:1、肝炎病毒类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理改变：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生幻灯片3消化系统疾病专题知识讲解第50页第四节肝硬化概念：肝硬化是一个常见慢性、进行性、弥漫性肝病，可由各种原因引发。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变重复交织进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。消化系统疾病专题知识讲解第51页按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。我国惯用分类是结合病因及病变综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。其病理学基础：肝进行性纤维化。消化系统疾病专题知识讲解第52页一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化）一、病因及发病机制

1、病毒性肝炎

门脉性肝硬变主要原因

2、慢性酒精中毒

机制：主要是乙醇对肝细胞直接毒性作用。3、营养缺乏

蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。

4、中毒

四氯化碳、砷、黄磷等作用上述各种原因首先引发肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。消化系统疾病专题知识讲解第53页肉眼观：

☆早期和中期：

☆晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布小结节，大小相近，直径0.1~0.5cm之间，最大结节不超出1cm。周围为增生纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜显著增厚。二、病理改变消化系统疾病专题知识讲解第54页2.光镜下：正常肝小叶结构被破坏，广泛增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成为大小不等圆形或椭圆形肝细胞团称为假小叶。“假小叶”特点：●假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。●假小叶中肝细胞常出现不一样程度脂肪变性或坏死；可见到再生肝细胞●可见肝细胞内有胆色素从容，胆管内胆汁淤积。●假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等慢性炎细胞浸润，还可见新生小胆管和假胆管。消化系统疾病专题知识讲解第55页

门脉性肝硬化

由假小叶及其周围纤维间隔组成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。消化系统疾病专题知识讲解第56页

三、临床病理联络

1.门脉高压症

（1）发生机制：1)窦后阻塞：假小叶压迫小叶下V，窦内血液不易排出而压力↑，门脉压力↑。

2)窦内阻塞：小叶中央V纤维化和中央静脉、肝窦增厚、闭塞，降低了肝实质内血液流通

3)肝内血管网受破坏而降低，增加了门静脉回流阻力。

4)肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支，压力高肝A血经吻合支注入门V，妨碍了门静脉正常回流。消化系统疾病专题知识讲解第57页（2）临床表现：1）脾肿大

普通在500g以下，少数可达600~1000g，质硬、包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素从容，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功效亢进而出现贫血、白细胞和血小板降低症。脾亢产生机理：a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。b.脾脏产生一些物质抑制血细胞释放。消化系统疾病专题知识讲解第58页

2、胃肠道淤血

肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引发消化、吸收功效障碍，患者有食欲不振、消化不良等。消化系统疾病专题知识讲解第59页3、腹水：为淡黄色透明漏出液。腹水生成主要原因：●

门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出；●肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，Disse腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔；●肝功效低下，蛋白生成降低，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成；●肝功效低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；消化系统疾病专题知识讲解第60页4、侧支循环形成门静脉压升高→门静脉与腔静脉间吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环

侧支循环通路：

a.胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。

b.肠系膜下静脉、直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。

c.附脐静脉→脐周静脉丛腹壁上静脉→胸廓内→上腔

腹壁下静脉→髂外→下腔消化系统疾病专题知识讲解第61页(二)肝功效不全（１）睾丸萎缩、男性乳腺发育（２）蜘蛛状血管痣（３）出血倾向（４）肝内胆色素代谢障碍（５）肝性脑病(四)结局早期：病因消除，恢复中期：主动治疗，稳定晚期：衰竭，出现肝昏迷，食道静脉破裂继发感染→死亡

消化系统疾病专题知识讲解第62页(1)门脉性肝硬变

以小结节为特征门脉高压症显著

(2)坏死后性肝硬变

肝脏表面和切面有大小不一粗大结节

门脉性肝硬变

坏死后性肝硬变消化系统疾病专题知识讲解第63页(4)淤血性肝硬变

肝脏质硬，红褐色。(5)寄生虫性肝硬变肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成份叶状或条束状凹陷。淤血性肝硬变(上)寄生虫性肝硬变(下)胆汁肝硬变(3)胆汁性肝硬变

肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色消化系统疾病专题知识讲解第64页二、其它类型肝硬变（一）坏死后性肝硬化在肝实质大片坏死基础上形成。预后差，易合并肝癌。１。病因：乙型、丙型亚急性重型肝炎转化；戊型肝炎病毒感染在孕妇多形成重型暴发性肝炎，如存活可转化为坏死后性肝硬化。另外，药品及化学物质中毒也可造成坏死后性肝硬化。消化系统疾病专题知识讲解第65页２。病理改变（１）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬；表面有较大且大小不等结节，最大结节可达6cm；因为形成大小不等结节常使肝变形；切面见结节由较宽大纤维条索包绕，结节呈黄绿或黄褐色。（２）光镜下：假小叶内肝细胞常有不一样程度变性和胆色素从容。假小叶间纤维素间隔较宽敞且厚薄不均，其中炎细胞浸润、小胆管增生较显著。消化系统疾病专题知识讲解第66页二、其它类型肝硬变（二）胆汁性肝硬化在肝实质大片坏死基础上形成。预后差，易合并肝癌。１。继发性胆汁性肝硬化（1）肉眼观：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等；呈绿色或绿褐色，切面结节较小，结节间纤维间隔较细。（２）光镜下：肝细胞浆内胆色素沉积，肝细胞因而变性坏死；坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死；毛细胆管淤胆、胆栓形成；坏死区胆管破裂，胆法外溢，形成“胆汁湖”；汇管区胆管扩张及小胆管增生；纤维组织增生及小叶改建远较门静脉性及坏死肝硬化为轻；伴有胆管感染时，汇管区有多量嗜中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。消化系统疾病专题知识讲解第67页2。原发性胆汁性肝硬化（慢性非化脓性破坏性胆管炎）中年以上妇女多见。临床表现为长久梗阻性黄疸、肝肿大和因胆汁刺激引发皮肤瘙痒。本病还伴有高脂血症和皮肤黄色瘤，肝内外大胆管均无显著病变。病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性、坏死及淋巴细胞浸润，其后则有胆小管破坏、纤维组织增生并出现淤胆现象。汇管区增生纤维组织侵入肝小叶内形成间隔分割小叶最终发展为肝硬化。消化系统疾病专题知识讲解第68页（三）淤血性肝硬化本病见于慢性充血性心力衰竭。长久淤血缺氧，使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血连续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成肝硬化。肝脏质硬，红褐色。消化系统疾病专题知识讲解第69页（四）色素性肝硬化多见于血友病患者，因为肝细胞内有过多含铁血黄素从容而发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。（五）寄生虫性肝硬化

肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成份叶状或条束状凹陷消化系统疾病专题知识讲解第70页小结复习思索题1．病毒性肝炎临床病理类型是哪几个?简述各自病变特点。2．急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些?3．试述各型肝炎结局。4．什么叫肝硬化？可分为哪几类？5．简述门脉性肝硬化病理改变。6．门脉高压症有哪些主要临床表现?消化系统疾病专题知识讲解第71页第五节消化系统常见肿瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘膜上皮或腺体发生恶性肿瘤。发病年纪多在40岁以上，尤以60岁以上者居多，男多于女。主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。（一）病因饮酒、吸咽及食用过热饮食习惯与本病相关，食物中含有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素相关。

消化系统疾病专题知识讲解第72页（二）病理改变1.早期癌2.中晚期癌

肉眼分型：（1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，质地软似脑髓（2）覃伞型（3）溃疡型（如图）（4）缩窄型

组织学分型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。

消化系统疾病专题知识讲解第73页食管癌（溃疡型）食管中段见一6cm×5cm大小溃疡型肿瘤，边缘呈围堤状降起消化系统疾病专题知识讲解第74页（三）扩散与转移1.直接蔓延：上段→喉部、气管和颈部软组织中段→支气管、肺、下段→贲门、膈、心包2.淋巴道转移：上段→颈部及上纵膈淋巴结中段→食管旁及肺门淋巴结、下段→食管旁、贲门及腹腔淋巴结3.血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）消化系统疾病专题知识讲解第75页一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最常见恶性肿瘤之一。好发年纪多在40~60岁，男女之比为：2：1~3：1。好发于胃窦部。主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。（一）病因饮食和环境原因2.幽门螺杜菌感染

消化系统疾病专题知识讲解第76页（二）病理改变1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。（1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型2.进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。

肉眼分型：（1）息肉型或覃伞型（2）溃疡型：呈皿状或火山口状（3）浸润型：“革囊胃”

组织学分型:乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。消化系统疾病专题知识讲解第77页（三）扩散与转移1.直接蔓延：肝、胰腺及大网膜2.淋巴道转移：胃癌转移主要路径局部淋巴结→小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结→前者→腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结后者→胰头上方及肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结晚期：锁骨上淋巴结3.血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑4.种植性转移消化系统疾病专题知识讲解第78页三、大肠癌(carcinomaoflargeintestine)是消化道最常见肿瘤之一。主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。（一）病因遗传原因2.环境原因：多与饮食相关，如高营养低纤维素饮食不于有规律排便。

消化系统疾病专题知识讲解第79页（二）病理改变1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。

肉眼分型：（1）隆起型（2）溃疡型：直径大于2cm以上（3）浸润型（4）胶样型：半透明胶冻样

组织学分型:乳减状腺癌、管状腺癌、粘液腺鳞癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌。大肠癌分期对判断预后有一定意义。癌胚抗原（carcino-embryonicantigen,CEA)。消化系统疾病专题知识讲解第80页（三）扩散与转移1.蔓延：

前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2.淋巴道转移：

结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结直肠→直肠旁淋巴结→盆腔和肛周3.血道转移：晚期：肝、肺、骨消化系统疾病专题知识讲解第81页一、原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生恶性肿瘤，简称肝癌。发病年纪多中年以上，男女之比为：7.7：1。主要症状：进行性消瘦、肝快速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：坏死性肝硬化3.真菌及其毒素4.亚硝胺类化合物

消化系统疾病专题知识讲解第82页（二）病理改变肉眼分型

早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清AFP阳性中晚期肝癌：可分三型。（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型：2.

组织学分型

（1）肝细胞癌（2）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。（3）混合性肝癌；最少见

消化系统疾病专题知识讲解第83页巨块型肝癌肝右叶见边界较清楚拳头大肿物，色黄，有出血坏死消化系统疾病专题知识讲解第84页门脉性肝硬化合并多数结节性肝癌肝脏切面可见多数癌结节，结节芝麻大至龙眼大，灰黄或灰白色。癌肿以外肝组织呈肝硬化改变。消化系统疾病专题知识讲解第85页肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（图右部分）分界清楚肝细胞癌：癌细胞排列成不规则梁索状，癌细胞梁索之间为血窦肝癌细胞呈甲胎蛋白（AFP）阳性表示（免疫组化）消化系统疾病专题知识讲解第86页（三）扩散与转移

1.肝内蔓延和转移:门静脉2.肝外转移：→肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结3.晚期：肝静脉→肺、肾上腺、脑及骨等。消化系统疾病专题知识讲解第87页小结复习思索题1．消化系统有哪些常见恶性肿瘤？2．食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌肉眼分型和组织学类型有哪些？3．简述胃癌、肝癌扩散与转移路径。消化系统疾病专题知识讲解第88页

物质代谢屏障解毒肝脏功效

激素灭活凝血及抗凝物质合成及去除胆色素代谢第六节肝功效衰竭

Hepaticinsufficiency消化系统疾病专题知识讲解第89页肝功效不全概念：

各种原因造成肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功效发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功效衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功效不全。

消化系统疾病专题知识讲解第90页肝功效衰竭概念：

普通指肝功效不全晚期阶段。障碍深入发展，机体不能去除血液有毒代谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统功效障碍时，称为肝功效衰竭。消化系统疾病专题知识讲解第91页（一）急性肝功效衰竭（暴发性肝功效衰竭）12～二十四小时后发生黄疸，2～4天：嗜睡→昏迷并有显著出血倾向。（二）慢性肝功效衰竭

有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。

一、肝功效衰竭分类和原因消化系统疾病专题知识讲解第92页(一）物质代谢障碍1.糖代谢障碍

糖原合成、储存和分解能力↓血中胰岛素↑

糖耐量降低高血糖

肝功效障碍二、肝功效衰竭对机体影响血糖降低→低血糖性昏迷①②消化系统疾病专题知识讲解第93页

2.蛋白质代谢障碍1.血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成

2.血浆白蛋白降低

肝病→白蛋白合成↓＜25g/l→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→腹水、全身水肿

消化系统疾病专题知识讲解第94页

3.脂类代谢障碍

(1)脂肪肝

脂肪酸氧化降低，在肝内大量积聚

(2)血浆胆固醇含量降低

肝细胞受损→胆固醇合成受影响→游离胆固醇下降，胆固醇酯下降更显著

消化系统疾病专题知识讲解第95页

4.酶活性改变

1、血清酶升高

①转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高②碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶↑2、血清胆碱脂酶降低（合成降低）

消化系统疾病专题知识讲解第96页

5.激素代谢障碍

（1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。（2）醛固酮增多：水肿、腹水。（3）抗利尿激素增多：低钠血症。（4）皮质醇增多：毛发脱落、色素从容、易感染。（5）胰岛素连续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。

消化系统疾病专题知识讲解第97页(二）胆汁分泌和排泄障碍

1.高胆红素血症2.肝细胞内胆汁淤积症

消化系统疾病专题知识讲解第98页三、肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy)是指严重肝脏疾病发生肝功效衰竭时，出现一系列精神、神经综合征。临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主，中期以行为失常和精神错乱为主，晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、不能唤醒。肝昏迷（hepaticcoma)消化系统疾病专题知识讲解第99页一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、冷淡、注意力不集中、易激惹、烦躁。二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。临床表现：消化系统疾病专题知识讲解第100页一、肝性脑病发病机制

当前认为肝性脑病发病机制是因为严重肝脏疾患造成肝功效衰竭而造成代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引发脑组织代谢和功效障碍。消化系统疾病专题知识讲解第101页1、氨中毒学说(ammoniaintoxication)

正常血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中氨也随之升高。所以碱中毒时弥散入脑氨会增多。消化系统疾病专题知识讲解第102页(1)血氨升高原因氨生成增多氨去除不足门-体侧支循环建立肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化蛋白质成份增多严重肝病合并肾功效不全时，血中尿素大量堆积肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加氨去除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。生成1.0分子尿素能去除2.0分子氨，消耗3.0分子ATP。鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，尿素合成降低，

消化系统疾病专题知识讲解第103页①产氨增多：

a.

肝硬变→门脉高压→胃肠淤血→消化吸收障碍→未被消化吸收蛋白经肠道细菌分解产NH3→NH3吸收→血氨↑

进食高蛋白及消化道出血

b.

肝肾综合征→肾功效下降→尿素排出降低→扩散入肠道经细菌尿素酶分解→产NH3→吸收→血氨↑

c.

肝性脑病时燥动→肌肉活动↑产氨↑→血氨↑消化系统疾病专题知识讲解第104页(2)血氨升高对脑毒性作用干扰脑组织能量代谢脑内神经递质发生改变消化系统疾病专题知识讲解第105页氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中止，ATP生成降低。谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢传递，造成ATP生成不足。氨深入与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一个ATP依赖性氨化作用，又消耗大量ATP。消化系统疾病专题知识讲解第106页◆氨能抑制丙酮酸脱羧酶活性，妨碍丙酮酸氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱合成降低。◆氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸降低，谷氨酰胺增多。◆谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成γ-氨基丁酸。消化系统疾病专题知识讲解第107页