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文档简介
呼吸衰竭患者监护
重症医学科梁瑜
1呼吸衰竭患者的监护第1页什么是呼吸衰竭?2呼吸衰竭患者的监护第2页
呼吸衰竭是指各种原因引发肺通气和(或)换气功效严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换,造成低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引发一系列病理生理功效和代谢紊乱临床综合征。3呼吸衰竭患者的监护第3页
其临床表现缺乏特异性,明确诊疗有赖于动脉血气分析:
在海平面,静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴CO2分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心衰等所致低氧原因,可诊疗为呼吸衰竭。4呼吸衰竭患者的监护第4页
参加外呼吸即肺通气和肺换气任何一个步骤严重病变都可造成呼吸衰竭。
临床上常见病因有以下几个方面:
呼吸衰竭病因?
5呼吸衰竭患者的监护第5页一、呼吸道病变
二、肺组织病变
三、肺血管疾病
四,胸廓与胸膜病变
五、神经肌肉疾病气管隆突肿瘤6呼吸衰竭患者的监护第6页一、气道阻塞性病变
二、肺组织病变
三、肺血管疾病
四,胸廓与胸膜病变
五、神经肌肉疾病7呼吸衰竭患者的监护第7页一、气道阻塞性病变
二、肺组织病变
三、肺血管疾病
四,胸廓与胸膜病变
五、神经肌肉疾病8呼吸衰竭患者的监护第8页一、气道阻塞性病变
二、肺组织病变
三、肺血管疾病
四、胸廓与胸膜病变
五、神经肌肉疾病9呼吸衰竭患者的监护第9页一、气道阻塞性病变
二、肺组织病变
三、肺血管疾病
四、胸廓与胸膜病变
五、神经肌肉疾病10呼吸衰竭患者的监护第10页
[分类]
一、按照动脉血气分析分类
(一)I型呼吸衰竭
Pa02<60mmHg
PaCO2降低或正常。
11呼吸衰竭患者的监护第11页
(二)Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaC02>50mmHg
PaO2PaCO212呼吸衰竭患者的监护第12页
二、按照发病急缓分类
(一)急性呼吸衰竭
数分钟~数小时
(二)慢性呼吸衰竭
由慢性心肺疾病造成
13呼吸衰竭患者的监护第13页
三、按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,
也可分为泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。14呼吸衰竭患者的监护第14页
呼吸泵:驱动或制约呼吸运动中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包含神经—肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵。这些部位功效障碍引发呼吸衰竭称为泵衰竭。
通常泵衰竭主要引发通气功效障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭。15呼吸衰竭患者的监护第15页
气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成呼吸衰竭,称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引发换气功效障碍,表现为I型呼吸衰竭。严重气道阻塞性疾病(如COPD)造成II型呼吸衰竭。16呼吸衰竭患者的监护第16页四、按病变部位分类(一)中枢性呼吸衰竭
(二)周围性呼吸衰竭17呼吸衰竭患者的监护第17页
临床表现(一)呼吸困难呼吸困难常是呼吸衰竭时最早出现症状,并随呼吸功效减退而加重,表现为呼吸频率、节律和幅度改变。(二)发绀是缺氧经典表现。
当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲出现发绀;
严重休克等原因引发末梢循环障碍患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀,称作外周性发绀。而真正因为动脉血氧饱和度降低引发发绀,称作中央性发绀。
发绀还受皮肤色素及心功效影响。18呼吸衰竭患者的监护第18页(三)神经、精神症状缺氧和二氧化碳潴留都会引发神经、精神症状轻度缺O2可引发注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重,动脉血氧分压(PaO2)
﹤50mmHg可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;
﹤30mmHg时,会使神志丧失乃至昏迷;
﹤20mmHg则会发生不可逆转脑细胞损伤。
CO2潴留可引发头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐,嗜睡、昏迷和呼吸抑制。
由缺氧和CO2潴留造成神经精神障碍症候群称为肺性脑病。除失眠、兴奋、烦躁不安等神经症状外,患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。19呼吸衰竭患者的监护第19页(四)血液循环系统症状严重缺氧和二氧化碳潴留都能够引发反射性心率加紧、心肌收缩力增强,使心排出量增加;还可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。
(五)对肾功效影响
缺血、缺氧、酸中毒→肾功效不全
(六)对消化系统影响
缺血、缺氧、酸中毒→消化不良、食欲不振,胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血,肝功效异常20呼吸衰竭患者的监护第20页诊断
呼吸衰竭因病因不一样,病史、症状、体征和试验室检验结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症造成临床表现外,呼吸衰竭诊疗主要依靠血气分析。21呼吸衰竭患者的监护第21页
肺功效检测
有利于判断气道阻塞严重程度。呼吸肌功效测试能够提醒呼吸肌无力原因和严重程度。22呼吸衰竭患者的监护第22页
胸部影像学检验
包含普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等,有利于分析引发呼吸衰竭原因。23呼吸衰竭患者的监护第23页
[治疗]
总治疗标准:在保持呼吸道通畅条件下,纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡所致代谢功效紊乱,从而为基础疾病和诱发原因治疗争取时间和创造条件。
其治疗标准包含下述几个方面:24呼吸衰竭患者的监护第24页
一、保持呼吸道通畅
气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,会加重呼吸肌疲劳;
气道阻塞致分泌物排出困难,将加重感染,同时也可能发生肺不张,使气体交换面积降低;
气道如发生急性完全阻塞,会发生窒息,在短时间内造成患者死亡。25呼吸衰竭患者的监护第25页保持气道通畅方法主要有:
①若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰、托起下颌并将口打开;
②去除气道内分泌物及异物;
③若以上方法不能奏效,必要时应建立人工气道。26呼吸衰竭患者的监护第26页
人工气道建立:
简便人工气道
气管插管
气管切开
简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管暂时替换方式,在病情危重不具备插管条件时应用,待病情允许后再行气管插管或切开。
后二者属气管内导管,气管内导管是重建呼吸通道最可靠方法。27呼吸衰竭患者的监护第27页28呼吸衰竭患者的监护第28页29呼吸衰竭患者的监护第29页30呼吸衰竭患者的监护第30页31呼吸衰竭患者的监护第31页
二、氧疗
经过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者,应给予氧疗。32呼吸衰竭患者的监护第32页
(一)吸氧浓度
确定吸氧浓度标准是确保PaO2快速提升到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上前提下,尽可能减低吸氧浓度。吸氧浓度是否越高越好?I型呼吸衰竭主要问题为氧合功效障碍而通气功效基本正常,较高浓度(>35%)给氧能够快速缓解低氧血症而不会引发CO2潴留。对于伴有高碳酸血症急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧。33呼吸衰竭患者的监护第33页
(二)吸氧装置
1.鼻导管或鼻塞2.面罩34呼吸衰竭患者的监护第34页三、增加通气量、改进CO2潴留
1.呼吸兴奋剂
使用标准:
1.必须保持气道通畅,不然会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;
2.患者呼吸肌功效基本正常;不可突然停药。
3.主要适合用于以中枢抑制为主、通气量不足引发呼吸衰竭。35呼吸衰竭患者的监护第35页
惯用药品有尼可刹米和洛贝林,用量过大可引发不良反应。近年来这两种药品在西方国家几乎已被淘汰,取而代之有多沙普仑。36呼吸衰竭患者的监护第36页
2.机械通气
当机体出现严重通气和(或)换气功效障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改进通气和(或)换气功效,即为机械通气。
机械通气能维持必要肺泡通气量,降低PaCO2;改进肺气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功效。37呼吸衰竭患者的监护第37页
气管插管指征:因病而异。
患者昏迷逐步加深
呼吸不规则或出现暂停
呼吸道分泌物增多
咳嗽和吞咽反射显著减弱或消失
血氧饱和度(SaO2)<85%,PaCO2>70mmHg
机械通气过程中应依据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。38呼吸衰竭患者的监护第38页近年来,无创正压通气(NIPPV)用于急性呼吸衰竭治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气,无需建立有创人工气道,简便易行,与机械通气相关严重并发症发生率低。39呼吸衰竭患者的监护第39页
四、病因治疗
如前所述,引发急性呼吸衰竭原发疾病各种多样,在处理呼吸衰竭本身造成危害前提下,针对不一样病因采取适当治疗办法十分必要,也是治疗呼吸衰竭根本所在。40呼吸衰竭患者的监护第40页
五、普通支持疗法
(一)
纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。
(二)营养支持
六、防治并发症41呼吸衰竭患者的监护第41页
呼吸衰竭患者加强护理:1.普通护理(一)休息患者取半卧位,有利于患者膈肌下降,改进呼吸。保持室内空气新鲜、温暖,定时开窗通风,注意预防感冒。(二)严密观察病情(三)保持呼吸道通畅加强胸部体疗,帮助患者进行体位引流、翻身、叩背、咳痰。对无力咳嗽患者,及时吸痰,去除呼吸道分泌物。42呼吸衰竭患者的监护第42页2.氧疗护理
对单纯缺氧患者,吸氧浓度可适当增高,而合并CO2潴留者应连续低流量吸氧。严密观察患者神志、面色、咳嗽、排痰能力、紫绀程度、呼吸幅度及呼吸节律等。43呼吸衰竭患者的监护第43页3.机械通气护理(一)病情观察呼吸机辅助呼吸过程中,注意观察病情及两侧胸部运动幅度、两侧呼吸音是否对称、有没有一侧肺不张。(二)观察、统计检测指标护理人员应熟悉呼吸机性能和特点,做好各项监测指标统计。及时发觉、处理问题。如呼吸机使用后患者心率反而增快,呼吸困难无缓解,人机同时差,需寻找原因。如:
分泌物多,痰堵影响通气;吸痰时吸痰管插入有阻力或无法插入,应考虑痰栓堵塞气管导管;44呼吸衰竭患者的监护第44页(三)呼吸道管理
机械通气时应加强气道湿化,而湿化是否充分最好标志
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