中毒性周围神经病专家讲座

概念化学毒物→体内，在效应部位积累到一定量，从而产生损害全身性疾病叫中毒。引发中毒化学物称毒物。中毒性周围神经病专家讲座第1页分类毒物据起源和用途分为：

工业性毒物、药品、农药、有毒植物

由接触毒物剂量和时间分为：急性：短时间、大量、发病急骤、症状重、改变快速，如不及时抢救，危及生命。

慢性：长时间、小量、起病缓、病程长、普通无特异诊疗指标，易误、漏诊。中毒性周围神经病专家讲座第2页急性中毒1、急性中毒诊疗和治疗标准2、急性一氧化碳中毒3、常见药品中毒4、常见农药中毒中毒性周围神经病专家讲座第3页急性中毒诊疗毒物种类、中毒路径、受损器官、病变性质及严重程度1、病史2、临床表现3、试验室检验4、特效解毒剂试验治疗中毒性周围神经病专家讲座第4页临床表现——急性中毒可产生严重症状：紫绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，尿闭等。特异性：某一症状或一组症状确诊什么病非特异性：有共性，恶心，呕吐10-1中毒性周围神经病专家讲座第5页临床表现——急性中毒皮肤粘膜症状皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱，甲醛，苯酚，来苏儿等，皮肤粘膜痂皮：硝酸→黄色，盐酸→棕色，硫酸→黑色。紫绀：引发氧合血红蛋白不足毒物→紫绀。麻醉药，有机溶剂(刺激性气体)抑制呼吸中枢→肺水肿等→紫绀。亚硝酸盐、硝基苯等中毒→(Fe2+→Fe3+)，高铁血红蛋白血症→紫绀。黄疸：四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝→黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)→皮肤干燥10-2中毒性周围神经病专家讲座第6页临床表现——急性中毒眼症状：瞳孔散大：阿托品莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视N：甲醇中毒10-3中毒性周围神经病专家讲座第7页临床表现——急性中毒神经系统症状：昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，及铁血红蛋白生成性毒物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等。谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、药脂类、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒。精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、中毒、戒断综合征等。周围N炎：异烟肼、砷。10-4中毒性周围神经病专家讲座第8页临床表现——急性中毒呼吸系统：气味：有机溶剂，挥发性，含有特殊气味。乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊→蒜味，来苏儿、苯酚→苯酚味呼吸加紧：引发酸中毒毒物——甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体→脑水肿→R↑。呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过分抑制→呼吸肌麻痹。肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难)10-5中毒性周围神经病专家讲座第9页临床表现——急性中毒循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走N拟肾上腺类、三环抗抑郁药，兴奋交感N。茶碱类→心律失常心脏骤停：可能因为毒物直接作用于心肌——洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱缺氧：窒息性毒物低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂。休克：原因有：猛烈吐泻，血容量下降——三氧化二砷。严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降——强酸、碱毒物抑制血管中枢→血管扩张→有效血容量下降——三氧化二砷，巴比妥类。心肌损害——吐根碱、锑、砷等。10-6中毒性周围神经病专家讲座第10页临床表现——急性中毒泌尿系统：

急性肾衰：肾小管损坏——少尿无尿，血BUN↑，钾↑肾小管坏死——升汞、四氯化碳、头孢药类、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑？类肾缺血：产生休克毒物肾小管堵塞：砷化氢中毒——血管内溶血，游离血红蛋白尿——堵塞小管。磺胺结晶——堵塞小管10-7中毒性周围神经病专家讲座第11页临床表现——急性中毒血液系统：溶贫：红细胞破坏量↑→贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢苯胺，严重时血红蛋白尿→肾衰白细胞下降、再障：氯霉素，甲?，抗癌药，苯，放射病出血：BPC量和质异常，阿斯匹林类，氯霉素，氢氯噻嗪，抗癌药血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠蛇毒。发烧：抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热。

10-8中毒性周围神经病专家讲座第12页诊疗急性——及时及早诊疗——抢救

慢性——注意病因——误诊主要依据接触史，临床表现，初诊——试验室检验——除外其它——确诊。4-1中毒性周围神经病专家讲座第13页诊疗毒物接触史：对生活中毒：如疑服毒时，应了解患者生活情况，精神状态，经常服药种类，身边药瓶、袋，家中药品缺乏情况等预计时间、药量。一氧化碳时了解(…………..)食物中毒——群体?一样食物，人(水源、食物可造成地域性流行，应做流行病学调查。)职业中毒：职业史，工种，工龄，接触种类、时间、环境、条件，防护办法，是否发生事故。4-2中毒性周围神经病专家讲座第14页诊疗临床表现对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，休克等原因不明——中毒可能，原因不明贫血，WBC下降，BPC下降，周围N病，肝病，也要考虑中毒可能，参见大表。急性中毒：接触史，分析症状特点：出现时间和次序是否符合某种毒物中毒特点、规律，深入据主要症状，快速重点行体检(R、P、T、BP)给予紧急处理，然后再进行补充检验。(如有机磷——蒜味、瞳孔小、肌颤、分泌物增加、肺水肿)，经判别诊疗，除外其它→再进行确诊。4-3中毒性周围神经病专家讲座第15页诊疗急性中毒：常规留剩下毒物，含毒标本(呕吐物、胃内物、血、尿、便)，必要进行毒物分析，细菌培养，分析很主要，但不能等检验结果再行治疗。慢性中毒，检验环境中，人体内毒物存在——有助诊疗。4-4中毒性周围神经病专家讲座第16页治疗据毒物种类，中毒路径和临床表现进行治疗标准：稳定生命体征，终止接触毒物，去除体内(己吸收和未被吸收)毒物，使用解毒药(特效)，对症治疗。中毒性周围神经病专家讲座第17页治疗急性中毒治疗马上终止接触毒物由呼吸道皮肤侵入时，脱离现场，去除污染衣服，清洗皮肤，转到新鲜空气处。胃肠道进入时，马上停顿服用。中毒性周围神经病专家讲座第18页治疗急性中毒治疗去除还未吸收毒物：愈早，愈彻底愈好，催吐或洗胃法。催吐:

神清合作时使用，昏迷、惊厥、吞服石油蒸溜物腐蚀剂不宜催吐，后者可引发出血、穿孔。洗胃：尽早，服毒小于6小时内有效，大于6小时毒物仍有部分滞留在胃内，故主张均进行洗胃。

导泻：去除肠道内存留毒物，普通不用油类泻药，以免促进脂溶性吸收，惯用盐类泻药，硫酸镁或硫酸钠，镁对中枢N有抑制作用。肾衰及昏迷时不宜使用。中毒性周围神经病专家讲座第19页治疗急性中毒治疗去除皮肤上毒物：去除污染衣物，用温水或肥皂清洗皮肤毛发。去除眼内毒物：如溅入眼内→清水去除伤口毒物(蛇咬伤)中毒性周围神经病专家讲座第20页治疗促进毒物排出

利尿输液→增加尿量苯巴比妥，水杨酸类，苯丙胺可用较强利尿剂，改变尿PH促进毒物排出，如碳酸氢纳→尿碱性化(PH8.0)，可增加弱酸性化合物(巴比妥、水杨酸类)离子化，因不易经过小管上皮细胞重吸→而从尿中排出。急性肾衰——不宜采取利尿方法吸氧：一氧化碳中毒，促使碳氧血红蛋白解离，如CO排出。中毒性周围神经病专家讲座第21页治疗人工透析腹膜透析：可用于巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇血透：效果好，氯酸盐，蛋络酸盐能引发急性肾衰——是血透指征，小于12小时效果好，如时间长，毒物与血浆结合，则不易透出。血液灌流：血液流过装有活性碳或树脂灌流，毒物被吸附后血液再回输，此法能吸附脂溶性和与蛋白结合化学物，清除血液中巴比妥类、百草枯等。因WBC、BPC凝血因子葡萄糖二价阳离子也吸附排出，故需监测和补充。血透和灌注法：用于严重中毒，昏迷时间长，有并发症，经积极全方面治疗恶化者。中毒性周围神经病专家讲座第22页治疗特殊解毒药应用

金属中毒解毒药(这类药品多属鳖合剂)依地酸二纳钙(EDTA)：可与各种金属形成稳定而可溶金属螯合物排出体外，用于铅中毒，使用方法l.0/日+250ml，3天一疗程，3-4天重复用药。二巯基磺酸钠(DMPS)：作用与上相同，但疗效高，副作用小，用于汞、砷、铜、锑中毒。(二巯基丁二酸(DMSA)：作用基本同上。中毒性周围神经病专家讲座第23页治疗特殊解毒药应用金属中毒解毒药(这类药品多属鳖合剂)二巯基丙醇(BAL)含活性巯基：

其进入体内可与一些金属形成无毒，难解离，但可溶螯合物---尿---排出。还夺取与酶结合重金属，使酶复活到达解毒，用砷、汞中毒，急性砷中毒2~3mg/kg,4~6h/次1~2天,第3~10天/2次/日,但副作用多。中毒性周围神经病专家讲座第24页治疗特殊解毒药应用高铁血蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美兰)小剂量→Fe血红蛋白→正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯，1%亚甲兰5~10ml（1~2mg/kg）静推，必要时重复，大剂量效果相反。氰化物中毒解毒药中毒普通用亚硝酸盐——硫代硫酸钠疗法，开始即给亚硝酸盐(其可使血红蛋白氧化→产生高铁血红蛋白)→可与血中氰化物形成氰化高铁血红蛋白FeHb还能夺取己与氧化型细胞色素氧化酶结合即氰离子，其与硫代硫酸钠作用——转变为毒性低硫氰碳盐→排出。即：*亚硝酸异戊脂吸入*3%亚硝酸钠10ml静推。25%硫代硫酸钠50ml静推。中毒性周围神经病专家讲座第25页治疗特殊解毒药应用有机磷中毒解毒药中枢N抑制药解毒药(1)纳洛酮：阿片类药拮抗剂，对酒精中毒有催醒作用，能拮抗应激时垂体前叶释放β-内非肽，解除心肺功效障碍。(2)氟马西尼——苯二氮唑类中毒拮抗剂。中毒性周围神经病专家讲座第26页治疗对症治疗休息，注意生命体征，抗感染，维持水电平衡。心、肺、肾功效、休克中毒性周围神经病专家讲座第27页有机磷杀虫药，对人畜毒性主要为对乙酰胆碱脂酶抑制，引发乙酰胆碱上升，胆碱能神经连续冲动，造成先兴奋后衰竭一系列毒碱样，烟碱样和中枢神经系统症状，严重昏迷、呼衰死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，洗黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，酸性不易溶，碱性易溶，敌百虫除外有机磷杀虫药中毒

中毒性周围神经病专家讲座第28页毒性分类：

(按大鼠急性经口LD50)剧毒：LD50＜10mg/kg甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒:LD5010—100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中毒:LD50100—1000mg/kg乐果、乙硫磷、敌百虫低毒:LD501000—5000mg/kg马拉硫磷中毒性周围神经病专家讲座第29页

病因

职业性:生产中中毒原因，在精制、出料、包装过程，手套破损，衣服口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，从皮肤粘膜吸收。使用中原因:药液污染皮肤、衣服，经皮肤吸收，或吸入空气中药液，药液浓度上升，或手接触药品原液等原因生活中:误服、自服或摄入污染食物和水源，或误用此药来治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。中毒性周围神经病专家讲座第30页毒物吸收和代谢

呼吸道有机磷

胃肠道

全身各脏器

皮肤

吸收

以肝浓度最多,其次肾、肺、脾等,

粘膜

肌肉和脑最少中毒性周围神经病专家讲座第31页临床表现

毒蕈碱样：平滑肌痉挛、腺体分泌上升，恶心、吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹泻、尿频、二便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物多、咳嗽、气急→重者肺水肿。烟碱样：(横纹肌N、肌肉接头处蓄积乙酰)肌颤(面、眼睑、牙关闭、舌、四肢)→强直性痉挛，全身担心、压迫感→发生肌力下降→瘫痪，呼吸肌麻痹→呼衰。交感N节——节后Nf——释放儿茶酚胺——血管收缩→血压上升，心跳增加，心律失常。CNS症状:头晕、痛、疲乏、共济失调、躁动、瞻忘、抽搐→昏迷，乐果和马拉硫磷——数日至一周后可有反跳，原因可能与有残留或治疗不彻底相关。中毒性周围神经病专家讲座第32页临床表现急性中毒：

分为轻、中、重轻度:头晕、痛、恶心、呕吐、多汗(70~50%)，视力含糊，无力，瞳孔缩小。中度：除上述外，肌颤，瞳孔显著缩小，轻呼吸困难，流涎，腹痛、泻，步态蹒跚，意识清楚。重度：除以上外，瞳孔针尖状，昏迷，肺水肿，呼吸肌麻痹<30%，脑水肿。中毒性周围神经病专家讲座第33页

试验室检验

胆碱活力测定(特异性)

对了解中毒轻重，疗效判断及预后极为主要。轻度:70~50%，中度:50~30%，重度:＜30%，正常100%。尿中有机磷分解产物:

对硫磷和甲基对硫磷，氧化分解对硝基酚→尿排出敌百虫——尿中——三氯乙醇

中毒性周围神经病专家讲座第34页

诊疗:

接触史蒜味大汗、瞳孔针尖，腺体分泌上升肌颤意识障碍，胆碱脂酶活力下降中毒性周围神经病专家讲座第35页

治疗

快速去除毒物

病出现，脱衣，清洗洗胃：＜2%NaHCO2(敌百虫禁用)或1：5000高锰酸钾，应重复，硫酸镁导泻。解毒

(胆碱脂酶复活剂)

原理：肟类化合物吡啶环中氮带正电荷，能被磷酰化胆碱脂酶阴离子部位吸引，它肟基与磷原子有较强亲和力，因而可与磷酸化胆碱脂酶中磷形成化合物，使其与胆碱脂酶脂解部位分解，而恢复了胆碱脂酶活力。中毒性周围神经病专家讲座第36页治疗惯用药品

解磷定双复磷氯磷定双解磷(这类药品对解除烟碱样毒作用较显著)解氯磷啶：内吸磷，对硫磷、甲胺磷、甲半磷疗效很好，对敌敌畏，敌百虫疗效差，对乐果和马拉硫磷可疑。双复磷：敌敌畏、敌百虫，较解磷啶好。(这类药对老化胆碱脂酶无复活作用，对慢性中毒疗效差。)副作用：眩晕，视力含糊，复视，血压升高，量大时癫痫样发作和抑制胆碱脂酶活力。有一定口苦、恶心、咽痛，注射过快，呼吸抑制，双复磷副作用较显，口周、四肢、全身麻木、灼热、恶心、吐，室早，颜面潮红，传导阻滞及中毒性肝病。中毒性周围神经病专家讲座第37页治疗抗胆碱药：

阿托品解除毒蕈作用及解除呼吸抑制，对烟碱作用及恢复活胆碱脂酶活力无效。使用方法：据临床中毒轻重而定。直到毒蕈碱样症状好转或出现阿托品化(瞳孔扩大，口干，皮肤干燥，面红，肺罗音消失，心律上升，此时应减量或停药，阿托品中毒，瞳孔扩大，神志含糊，燥动，抽搐，昏迷，尿潴留等应停药。中毒性周围神经病专家讲座第38页治疗对症治疗：

死亡原因经常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。故对以上应对应预防治疗(维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素)。

中毒性周围神经病专家讲座第39页有机氮类杀虫剂中毒常见为杀虫脒抑制单胺氧化酶活性皮肤或消化道吸收临床表现以嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎为特点中毒性周围神经病专家讲座第40页拟除虫菊酯中毒常见有氯氰菊酯、溴氰菊酯皮肤或消化道吸收影响细胞色素C和电子传递系统，增强周围神经兴奋性以神经系统兴奋性异常为主要表现中毒性周围神经病专家讲座第41页杀鼠剂中毒敌鼠钠盐中毒有机氟类杀鼠剂中毒中毒性周围神经病专家讲座第42页急性一氧化碳中毒

病因：

CO是无色、无嗅、无味气体，气体比重0.96F，空气中CO浓度达12.5%，有爆炸危险。工业中：高炉煤气和发生炉含CO30%~35%，水煤气含CO30~40%，在炼钢，炼焦，烧窑等生产中，炉门、窑门不严，管道漏气均可产生CO。火车经过隧道或室内试内燃机车可产生有害浓度CO。生活中：吸烟(1包/日中COHb上升5~6%)煤炉中产生CO：6~30%煤气热水器、失火现场等中毒性周围神经病专家讲座第43页发病机制

CO中毒→组织缺氧，CO吸入(呼吸道)人体后，85%与血液中RBC(Hb)结合形成稳定COHb，CO与HB亲和力比氧与HB亲和力＞240倍，故吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，其不能带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度1/3600，COHb存在能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织→细胞缺氧，另外CO还可与肌球蛋白结合→抑制细胞色素氧化酶(但氧与细胞素氧化酶亲和＞CO)。组织缺氧程度与血液中COHb与Hb百分比呈正比关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间关系亲密。中毒性周围神经病专家讲座第44页发病机制CO中毒时，体内血管吻合支少，而代谢旺盛器官(心、脑)易受损害。(1)

脑内小血管痉挛、麻痹、扩张(2)

脑内ATP在无氧下快速耗尽，钠泵运转失灵。钠离子蓄积于细胞内脑水肿(3)

缺氧→血管内皮细胞肿胀→脑内微循环障碍(4)

缺氧时脑酸性代谢产物↑→血管通透性↑→脑细胞间质水肿(5)

脑血循环障碍→血栓形成，缺血坏死，脱髓鞘病变。中毒性周围神经病专家讲座第45页病理

急性CO中毒＜24h死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血，水肿，点状出血;昏迷数日死亡者，脑显著充血，水肿，苍白球(豆状核)——软化灶，大脑皮质——坏死灶，海马区因血管少受累显著，小脑有细胞变性，少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变，心肌可见缺血性损害和膜下梗。中毒性周围神经病专家讲座第46页临床表现—急性中毒

轻度：猛烈头痛，头晕，心悸，四肢无力，恶心、吐，嗜睡，意识含糊，原有冠心者——可有心绞痛，血中COHb＞10%。中度：昏迷，对刺激有反应。瞳孔对光和角膜反射迟钝，腱反应减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变，经治疗可恢复且无显著并发症，血中COHb＞30%。重度：深昏迷，各种反射消失，可呈大脑皮质状态，可睁眼但无意识，不语，不动，不主动进食及二便，呼之不应，推之不动，肌张力上升，伴脑水肿，惊厥，呼吸抑制，休克，心肌损害，心律失常，心梗，肺水肿，上消化道出血，脑梗塞，椎体或椎体外系损害体征，皮肤——水疱、红肿(植物N营养障碍)——多见于肌肉受压部位——肌肉坏死释放肌球蛋白→肾小管坏死→肾衰，血中COHb＞50%。中毒性周围神经病专家讲座第47页临床表现—急性中毒

中毒迟发性脑疝急性期意识恢复后，经约2~60天“假愈期”可出现。精神意识障碍，痴呆状态，谵妄状态、大脑皮质状态(植物人)椎体系神经障碍，偏瘫，小便失禁、病理征。椎体外系神经障碍，震颤麻痹综合征。大脑皮质局灶性功效障碍，失语失明，癫痫。中毒性周围神经病专家讲座第48页

试验室

血COHb浓度，脑电图(弥漫性低波辐慢波)，颅CT：病理性密度减低。中毒性周围神经病专家讲座第49页

诊疗及判别诊疗

接触史，CNS损害症状及体征，血中COHb测定，职业性多为意外接触史显著，生活中毒需仔细问询病史。需与脑血管病，脑震荡，脑膜炎，DM酮症酸中毒等引发昏迷相判别。中毒性周围神经病专家讲座第50页治疗

转空气新鲜地方，卧位，保暖，呼吸道通畅纠正缺氧吸氧(加速COHb解离增加CO排出)新鲜空气CO中COHb释放出大量需4h。纯氧CO中COHb释放出大量需30~40min。高压氧CO中COHb释放出大量需20min——增加溶解氧，使氧增加，使毛细血管内氧→细胞内弥散→纠正组织缺氧。呼吸停顿——呼吸肌危重——血浆置换。中毒性周围神经病专家讲座第51页治疗防治脑水肿中毒后脑水肿在24~48h达高蜂。20%甘露醇脱水，激素、ATP、辅酶A等，对症，抽搐——苯妥英钠抗生素：控制高热促脑细胞代谢，能量合剂：ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、醒脑静（中药）、纳洛酮。防治并发症护理，呼吸道通畅，气管切开。预后：轻中——完全恢复重度，预后较差，亦有病人恢复，迟发脑病恢复较慢，少数留有持久症状。中毒性周围神经病专家讲座第52页乙醇中毒个体差异大,成人致死量为250-500g临床表现可分为三期1兴奋期2共济失调期3昏睡期戒酒症状群治疗纳络酮中毒性周围神经病专家讲座第53页急性安眠药中毒

镇静催眠药→CNS抑制药——含有镇静、催眠作用，过多剂量→麻醉全身，包含延脑中枢，一次大量→急性中毒，长久溢用→引发耐药，依赖性→慢性中毒，突然停药，减量→戒断综合征。安眠药中毒性周围神经病专家讲座第54页病因

苯二氮唑类：

长期有效：半衰期＞30h)，地西泮，氟西泮。中效：(半衰期6~30h)，阿普唑仑，奥沙西泮，替马西泮。短效：三唑仑巴比妥类

(脂溶性对CNS损害大)

长期有效：巴比妥、苯巴比妥中效：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥短效：司可巴比妥、硫妥纳非巴比妥非苯二氮唑类

(中——短效)

水合氯醛、格鲁米特、安眠酮、眠尔通2-1中毒性周围神经病专家讲座第55页

临床表现—急性中毒

巴比妥类：CNS抑制，症状与剂量相关。轻度：嗜睡，情绪不稳，注意力不集中，记忆力共济失调，发音含糊，步态不稳，眼震。重度：进行性CNS抑制，嗜睡→昏迷;呼吸——浅→慢→停顿;心血管——低血压→休克，体温下降，肌张力下降，腱反射消失，病理征可（+），胃肠蠕动下降，皮肤起大疱，长时间昏迷→肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰。3-1中毒性周围神经病专家讲座第56页

临床表现—急性中毒

苯二氮唑类：CNS抑制较轻主要为嗜睡，头晕，言语含糊，意识含糊，共济失调，较少出现长时间昏迷及呼吸抑制，如有出现应考虑有否同时服用其它类药或饮酒。非苯二氮唑类非巴比妥类：症状与巴比妥类相同，但各自