呼吸衰竭诊治进展专家讲座

呼吸衰竭诊治进展

首都医科大学从属北京朝阳医院张洪玉教授

呼吸衰竭诊治进展第1页定义呼吸衰竭是指因为各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一个综合征标准海平面大气压下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年纪原因影响

PaO2=〔102-0.33×年纪)〕×0.133kPa呼吸衰竭诊治进展第2页病因呼吸道阻塞性病变

气管—支气管炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可造成肺泡通气不足，通气与血流百分比失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变

肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，造成有效弥散面积降低，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2

肺血管病变

肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流百分比失调，造成缺O2

胸廓与胸膜病变

胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓运动和肺脏扩张，造成通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功效神经肌肉疾病

脑血管病变，药品中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可造成通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留呼吸衰竭诊治进展第3页呼吸衰竭分类按病程分类急性原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命慢性常在慢性呼吸病基础上发生了呼吸衰竭按动脉血气改变分类Ⅰ型仅有缺O2而无CO2

潴留，多见于换气功效障碍Ⅱ型缺O2伴CO2

潴留，肺泡通气不足按病理生理分类泵衰竭因为呼吸驱动不足或呼吸运动受限引发肺衰竭因为气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致呼吸衰竭诊治进展第4页第一部分慢性呼吸衰竭病因以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等呼吸衰竭诊治进展第5页发病机制肺泡通气不足

造成缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式能够看出它与肺泡通气关系：

VCO2

PaCO2＝0.863× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系通气／血流（V／Q）百分比失调

正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其百分比为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺乏血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”呼吸衰竭诊治进展第6页发病机制肺内动-静脉分流增加

正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能显著提升PaO2弥散功效障碍

正常呼吸膜厚度0.7μm使用弥散公式表示：

d×A×（P1—P2） D（弥散量）=——————————

T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体分压差（P1—P2）呼吸衰竭诊治进展第7页发病机制氧耗量增加

•正常人氧耗量为250ml/min（氧供：氧需=4：1）•氧供需百分比失调，氧分压下降呼吸肌疲劳•营养不良•膈肌菲薄呼吸衰竭诊治进展第8页病理生理

主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体损害对中枢神经影响对缺O2敏感，突然中止供O220秒即可出现抽搐昏迷。假如逐步缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加。严重缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿呼吸衰竭诊治进展第9页病理生理对心脏，循环影响

缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，造成肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病对呼吸影响

当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0kPa时，通气开始增加。如吸入5%CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态呼吸衰竭诊治进展第10页病理生理对肝、肾和血液系统影响

缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但伴随缺O2纠正，肝功效可逐步恢复正常当PaO2＜5.3kPa（40mmHg）时，肾血流量降低，肾功效受到抑制组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加，引发继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积＞55%时，可显著加重肺循环阻力，加重右心负担呼吸衰竭诊治进展第11页病理生理对酸碱平衡和电解质影响

严重缺O2可抑制细胞能量代谢中间过程，这不但降低能量产生效率，而且产生了大量乳酸和有机磷积蓄，引发代谢性酸中毒另外依据Henderson-Hassalbach(简称H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

从以上公式能够看出，pH值改变取决于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调整通常需要1～3天，H2CO-3靠肺脏调整通常需要数小时，因为肾脏与肺脏分别对HCO-3／H2CO3调整时相不相同，故使二者百分比易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留短时间升高可使pH快速下降呼吸衰竭诊治进展第12页病理生理酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正心肌室颤阈下降，易引发心室纤颤外周血管对心血管活性药品敏感性下降，一旦发生休克不易纠正支气管对支气管解痉药品敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出呼吸衰竭诊治进展第13页病理生理碱中毒对机体危害

氧解离曲线左移，使血红蛋白在组织内不易释放氧，故加重组织缺氧呼吸衰竭诊治进展第14页临床表现呼吸困难呼吸费劲，呼气延长，浅而快呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽咽样呼吸

发绀是缺02经典表现精神神经症状急性较慢性显著

急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情冷淡，反应迟钝及定向力障碍呼吸衰竭诊治进展第15页临床表现循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可造成肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血体征消化道和泌尿系统症状严重呼衰可影响肝、肾功效。患者可出现ALT和BUN增高，因为缺O2和CO2潴留造成酸中毒可引发胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡呼吸衰竭诊治进展第16页诊疗与判别诊疗依据患者基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检验结果，可确定诊疗当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重电解质紊乱和感染中毒性脑病等相判别呼吸衰竭诊治进展第17页治疗

呼衰处理标准

保持呼吸道通畅，改进和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功效损害；治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道改进通气功效保持呼吸道通畅，清理口腔，预防胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰液。伴有支气管痉挛者，可使用β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙30～40mg／日，连续10～14天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。呼吸衰竭诊治进展第18页治疗氧疗依据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧多用于无通气功效障碍者。普通可吸入较高浓度氧（35%～50%），甚至高浓度氧（＞50%），使PaO2提升到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意预防氧中毒。控制性氧疗严格控制FiO2，标准上应低浓度（＜35%）连续吸氧。慢性呼衰缓解期长久家庭氧疗（LTOT）对含有慢性呼衰患者可提升生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55%）呼吸衰竭诊治进展第19页治疗增加通气量，纠正CO2潴留

合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。惯用呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等机械通气应用当经上述综合治疗办法后，呼衰仍不缓解或有病情深入加重，应尽早施行机械通气

无创通气惯用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出患者

有创通气惯用于感染严重，气道分泌物多且伴去除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功效不全及无创通气失败者呼吸衰竭诊治进展第20页治疗机械通气模式惯用3种通气模式包含辅助-控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同时间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式（SIMV＋PSV)，其作用为确保潮气量供给，降低呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过分充气等呼吸衰竭诊治进展第21页治疗纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸纠正呼酸主要立足于改进肺泡通气，降低PaCO2，普通不给予碱性药品，假如PH＜7.2时，考虑短时间内不能改进气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药品。呼酸并代酸因为低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功效障碍使酸性代谢产物排出降低，造成代酸。治疗主要针对改进肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱在慢性呼酸治疗过程中，因为机械通气以及碱剂、利尿剂和激素不恰当应用造成代碱。代碱对机体危害极大，应主动补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。呼吸衰竭诊治进展第22页治疗抗感染治疗

抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有主要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发烧，白细胞增高，肺内出现新阴影，应依据当地常见病原菌类型及药品敏感情况选取抗生素。临床上常使用抗生素种类为β—内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等呼吸衰竭诊治进展第23页治疗当前研究非经典病原体，尤其是肺炎支原体感染占主要地位（我国非经典致病原检出率约为30%-33.6%）肺炎链球菌、流感嗜血杆菌仍为CAP最常见致病菌非经典病原体和细菌混合感染多见（32%），提醒在治疗CAP时应选择能够同时覆盖主要致病菌及非经典病原体药品呼吸衰竭诊治进展第24页当前研究我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率显著高于欧美国家，年调查结果显示，肺链对红霉素耐药率上升至83.7%。所以在怀疑肺链为CAP致病菌时，不宜单独使用大环内酯类。新氟喹诺酮类药品同时覆盖CAP常见致病菌及非经典病原体，活性较强，可做为治疗CAP理想选择。治疗呼吸衰竭诊治进展第25页治疗依据病原学不一样，抗生素应用种类也有所不一样，分为CAP和HAP两方面简述以下CAP抗生素应用标准：二代头孢喹诺酮类三代头孢（头孢曲松）大环内酯类（单独或联合应用）老年CAP临床表现多不经典，常合并各种慢性基础疾病，并常存在吸入原因，易合并厌氧菌感染，结合老年CAP临床特点，其抗菌治疗应考虑覆盖厌氧菌。呼吸衰竭诊治进展第26页治疗附：大环内酯类药品应用进展杀菌药品：非经典病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫调整作用抗胃食管反流作用呼吸衰竭诊治进展第27页治疗HAP/HCAP/VAP抗生素应用标准三代头孢喹诺酮类内酰胺类+酶抑制剂碳青霉烯类氨基糖甙类糖肽类:万古霉素、替考拉宁等噁唑烷酮类：利奈唑胺（斯沃）呼吸衰竭诊治进展第28页治疗HAP/HCAP/VAP抗生素应用标准年ATS依据HAP发病时间不一样提出了“早发HAP”和“晚发HAP”概念：早发HAP：住院后≥48小时并<5天，常见病原体为肺链和流感嗜血杆菌。晚发HAP：铜绿假单孢、不动杆菌及MRSA等。从而有针对地进行抗菌治疗，防止抗菌药品过分应用。呼吸衰竭诊治进展第29页治疗

对于抗生素应用，当前有几个观点ESBL酶现有200各种，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等经常产生ESBLs，破坏三代头孢，使抗菌素治疗失效，故应防止应用。应使用加酶抑制剂或碳青霉烯类抗生素治疗肠杆菌属如产气杆菌、阴沟杆菌等，经常产生AMPC酶，破坏三代头孢及加酶抑制剂抗菌药品，故应防止应用。可使用四代头孢（马斯平）或碳青霉烯类抗生素呼吸衰竭诊治进展第30页近5年国内医学文件汇报，产ESBLs大肠埃希菌以CTX-M基因型为主（70%-90%）。碳青酶烯类对其保持了很高抗菌活性。头孢吡肟敏感率达80%以上。氟喹诺酮对大肠埃希菌耐药率达70%以上。对于肺炎克雷伯菌，碳青霉烯类敏感性好，其次是头孢吡肟和哌拉西林/三唑巴坦。氟喹诺酮类对肺克耐药率较大肠埃希菌更高。治疗呼吸衰竭诊治进展第31页治疗嗜麦芽寡食单胞菌经常产生金属酶，破坏碳青霉烯类抗生素结构，故也应防止应用。应使用加酶抑制剂抗生素、新喹诺酮类（左氧沙星和莫西沙星）或米诺环素治疗屡次痰培养示MRSA或MRSE感染，应使用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺（斯沃）治疗，利奈唑胺是全新类型噁唑烷酮类抗生素，可用于治疗严重MRSA感染和耐万古霉素肠球菌（VRE）感染。呼吸衰竭诊治进展第32页治疗氟喹诺酮类和大环内酯类药品均可使QT间期延长，故不提议同时应用。头孢曲松对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌敏感，适合用于CAP和早发HAP治疗，而对肺炎克雷白杆菌，肠杆菌属，铜绿假单孢菌耐药。呼吸衰竭诊治进展第33页

组别病原微生物抗生素治疗I级及II级流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等青霉素、β内酰胺酶/酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸）、大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克络）、多西环素、左氧氟沙星等，普通可口服COPD急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展第34页

组别病原微生物抗生素治疗III级及IV级无铜绿假单孢菌感染危险原因流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟）等COPD急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展第35页

组别病原微生物抗生素治疗III级及IV级有铜绿假单孢菌感染危险原因以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联适用氨基糖苷类、氟喹诺酮类（环丙沙星等）COPD急性加重应用抗生素参考表呼吸衰竭诊治进展第36页治疗侵袭性真菌感染原因：广谱抗生素及免疫抑制剂应用肿瘤，HIV

器官移植，介入治疗人口老龄化，慢性基础疾病呼吸衰竭诊治进展第37页治疗惯用抗真菌药品：

1.三唑类：氟康唑，伊曲康唑，伏立康唑

2.多烯类：两性霉素B及脂质体

3.棘白菌素类：卡泊芬净，阿尼芬净，米卡芬净

单独应用或联合应用呼吸衰竭诊治进展第38页治疗惯用抗真菌药品：氟康唑：对念珠菌属含有良好抗菌活性，对曲霉菌及克柔念珠菌耐药，对光滑念珠菌不敏感，有肝毒性。卡泊芬净：对念珠菌及曲霉菌都有良好抗菌活性，但对近平滑念珠菌作用不佳，对隐球菌无活性。呼吸衰竭诊治进展第39页治疗抗侵袭性真菌感染治疗提议：高危人群预防治疗拟诊经验治疗临床诊疗先发治疗确诊目标治疗呼吸衰竭诊治进展第40页治疗营养支持呼衰患者经常因摄入热量不足，加之感染，发烧，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物饮食，碳水化合物补充过多会造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予静脉脂肪乳滴注等合并症处理

肺性脑病，右心功效不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）呼吸衰竭诊治进展第41页第二部分急性呼吸衰竭

定义急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功效正常，因为各种快速发展病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药品中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功效突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊疗和尽早有效地给予抢救，常危及生命呼吸衰竭诊治进展第42页病因中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体呼吸衰竭诊治进展第43页治疗急性呼吸衰竭多突然发生，经常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，主动寻找急性呼衰病因，有效地保护主要器官，尤其是中枢神经、心、肾功效则是抢救成功关键呼吸衰竭诊治进展第44页肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外各种肺内外致病原因造成急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。多发生于原心肺功效正常患者。ALI和ARDS含有相同病理生理学改变，严重ALI被定义为ARDS病因和发病机制还未说明在造成直接肺损伤原因中，国外报道胃内容物吸入为首位，而国内以重症肺部感染为主要原因呼吸衰竭诊治进展第45页病因

轻易引发ALI/ARDS危险原因

直接原因间接原因反流误吸全身性感染综合征肺炎严重非胸部外伤溺水心肺复苏时大量输液吸人毒物体外循环肺挫伤急性胰腺炎长时间吸入纯氧烧伤、尿毒症放射其它，如药品、休克等呼吸衰竭诊治进展第46页发病机制在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）过程一部分病理基础是急性肺损伤（ALI）ARDS是ALI最严重阶段常可引发或合并多器官功效障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系统器官功效衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）呼吸衰竭诊治进展第47页发病机制各种炎性细胞和细胞因子组成细胞网络和细胞因子网络学说主要参加细胞有中性粒细胞、巨噬细胞（肺泡、肺血管和肺间质）和肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等，其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用促炎细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）与抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）失衡可发生SIRS，造成器官或组织损伤各种蛋白酶（弹性、胶原、组织）、氧自由基、白三烯和前列腺素也参加了肺损伤过程细胞激活信号路径、细胞凋亡和核因子-κβ等是当前研究热点呼吸衰竭诊治进展第48页病理病理过程可分成渗出期、增生期和纤维化期。在渗出期ARDS肺脏呈暗红或暗紫红肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。1～3周过渡到增生期和纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流百分比失调、免疫调整能力下降易合并肺部感染呼吸衰竭诊治进展第49页病理生理肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡-毛细血管屏障通透性增加，引发肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质降低，造成小气道闭陷、肺泡萎陷不张因为肺泡萎陷不张和功效残气量（FRC）降低，有效参加气体交换肺泡面积降低，从而造成严重通气/血流百分比失调和肺内动—静脉样分流增加，肺顺应性降低，经常只有正常肺1/4-1/3

上述原因综合作用引发弥散障碍和肺内分流，造成严重低氧血症和呼吸窘迫呼吸衰竭诊治进展第50页急性呼吸窘迫综合征基本病理生理示意图

肺泡毛细血管内皮损伤，通透性增加肺水肿肺泡萎陷广泛肺损伤肺微循环障碍II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流百分比失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功效残气量降低氧耗对氧输送病理性依赖，形成MODS呼吸窘迫低氧血症呼吸衰竭诊治进展第51页临床表现症状呼吸频数、突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫特点是感胸廓紧束，吸气费劲，常规吸氧呼吸困难难以改进，亦不能用其它原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释体征早期可闻双肺少许细湿罗音；随病情进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有可合并胸腔积液呼吸衰竭诊治进展第52页试验室检验X线胸片

早期表现为边缘含糊肺纹理增多，重者可见小片状含糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺水肿、实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影改变。动脉血气分析(ABG)

经典改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。当前氧合指数降低是ARDS诊疗必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤（ALI）时<300mmHg，ARDS时<200mmHg。呼吸衰竭诊治进展第53页试验室检验床边肺功效监测

ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量百分比(VD／VT)增加血流动力学监测

仅用于与左心衰竭判别有困难时。PCWP普通应<12cmH20，当PCWP>16cmH20，应考虑急性左心衰竭诊疗呼吸衰竭诊治进展第54页诊断病史存在有引发ARDS基础疾病(危险原因）症状

出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加紧>28次／分，显著缺氧表现，常规给氧方法不能缓解动脉血气分析显著低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功效异常，普通以氧合指数作为氧合功效异常评价主要指标，≤300mmHg时诊疗为ALI；≤200mmHg时诊疗为ARDSX线胸片所见符合ARDS改变，临床上能够除外心源性肺水肿血流动力学监测提醒肺毛细血管楔嵌压≤16mmHg

呼吸衰竭诊治进展第55页判别诊疗心源性肺水肿非心源性肺水肿

急性肺动脉栓塞肺间质病：

IPF急性加重、AIP、COP呼吸衰竭诊治进展第56页判别诊疗急性嗜酸细胞肺炎弥漫性肺泡出血呼吸衰竭诊治进展第57页治疗

ARDS是一个危急重症，关键在于主动快速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等治疗目标包含：努力改进肺氧合功效，纠正低氧血症，保护主要器官功效，防治并发症发生呼吸衰竭诊治进展第58页治疗非控制性氧疗

普通需用高浓度给氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％机械通气

标准当FiO2>50%时，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，应尽早施行机械通气。轻症患者可试用无创性机械通气，重者需经口或气管插管机械通气。目标降低呼吸作功，应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了小气道和肺泡重新开放从而改进弥散功效和通气／血流百分比，减小肺内分流，到达改进氧合功效和肺顺应性目标呼吸衰竭诊治进展第59页治疗应用PEEP时注意：①对血容量不足患者，应补充分够血容量以代偿回心血量不足②PEEP应从低水平开始，先用3～5cmH20逐步增加至适当水平。惯用PEEP水平为5—15cmH20③注意吸气末气道峰压（PIP）应控制在35cmH20水平以下，以免影响静脉回流和心功效，并降低气压伤发生④病情好转至FiO2≤40%时SaO2≥90%且稳定12小时以上者可逐步下调PEEP水平至停用呼吸衰竭诊治进展第60页治疗肺保护性通气策略关键点①应用适当PEEP水平，防止呼气末肺泡及小气道闭陷②用较低潮气量，限制吸气末气道峰压在35cmH20水平以下③允许PaC02高于正常水平④长吸气策略：经过增加吸呼比（增加吸气时间）能够使吸气末气道峰压降低，从而改进