股头无菌性坏死专家讲座

股头无菌性坏死李瑞国股头无菌性坏死第1页何谓股头无菌性坏死？所谓骨坏死就是一些致病原因使骨结构破坏，骨组织营养中止、骨细胞死亡，骨小梁破坏，即发生骨坏死。坏死是在无菌条件下发生，帮称无菌性坏死。发生股骨头部位称股骨头无菌性坏死，简称股骨头坏死，骨坏死可发生在人体很部位，而股骨头坏死发病最常见，这与股骨头特殊生理功效和结构亲密相关，髋关节是人体六大关节中最大球形关节，它偏心承载，受力复杂，活动范围广，应力集中，故股骨头易坏死。股头无菌性坏死第2页股骨头坏死有哪些致病原因？引发股骨头坏死原因很多，大约有40各种，归纳起来分创伤性和非创伤性。创伤性有股骨颈骨折、髋关节脱位或髋臼骨折、髋关节长久慢性累积性损伤等，非创伤性包含：药源性股骨头坏死，如激素治疗；酒精性股骨头坏死，病人长久大量饮酒，酒精中毒而致；有些疾病也可合并股骨头坏死，如：骨质疏松、结缔组织病、白血病，糖尿病、镰状细胞病、柯兴氏病、粘多糖病、减压病、红斑狼疮等；另外，髋关节先天性发育不良，脑血栓后遗症，腰间盘突出症，妊娠末期等，骨内应力和骨外应力改变，也能造成股骨头坏死。股头无菌性坏死第3页股骨头坏死临床表现股骨头坏死起病迟缓，病程较长，在很长一段时间病人无显著症状。最常见临床症状为髋部不适或疼痛，劳累后或久行后疼痛显著，休息后缓解。股骨头坏死发病过程中，常出现腰骶部或膝关节疼痛，易误诊腰椎间盘脱出症、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。本病最突出特点是自觉症状轻重与股骨头坏死破坏程度不成正比，病人要尤其注意。伴随跛行及疼痛加重，髋关节功效逐步受限，晚期可使髋关节僵直而致死残。股头无菌性坏死第4页怎样早期发觉股骨头坏死早期症状有腰痛，患侧臀部疼痛，患侧腹股沟疼痛，膝关节疼痛，畏寒（怕冷），活动多时无力，酸痛，易疲劳。这些症状不能同时出现在患者身上，有些人出现一个或几个症状，最初他们都是短时间出现后就消失，过几个月再出现一次，伴随病性发展，出现频率增多，病情继续发展，会出现天天都有症状，这就是股骨头坏死早期症状。就及时到医院作MRI（磁共振）或ECT，才能早期诊疗发觉股骨头坏死，因为X线片成像是把三维密度变为二维平面图象，将射线穿透密度叠加成像于股片中，会造成病变部位与正常区域灰度判别微小，无法早期识别病理改变，易延误治疗。股头无菌性坏死第5页髋关节功效解剖及常见损伤一、髋关节功效解剖髋关节是全身最深关节，也是完善球凹关节（杵臼关节）。髋关节位于全身中间部分，它主要功效是负重及维持相当大范围运动。所以髋关节特点是稳定、有力而灵活。当髋部位伤时，以上功效就会丧失或减弱。治疗目标在于恢复其负重和运动功效，二者相比，应着重负重稳定性，其次才是运动。股头无菌性坏死第6页（一）髋关节解剖学特点髋关节是由股骨头和髋臼组成。股骨头呈球形，约占圆球2/3，股骨头方向朝上、内、前。髋臼是倒杯形半球凹，其关节面部分为马蹄形，覆被以关节软骨。髋关节稳定除了依赖关节骨形特点外，关节囊和韧带附着也起主要作用。关节囊很坚固，起于髋臼边缘及髋臼唇，前面止于粗隆间线，后面止于股骨颈中1/3交界处。所以，股骨颈前面全部在关节囊内，后面只有内侧2/3部分在关节内（如图一）股头无菌性坏死第7页（一）髋关节解剖学特点股头无菌性坏死第8页（一）髋关节解剖学特点关节囊前后都有韧带加强，这些韧带与关节囊纤维层紧密交织，以至不能相互分离。但关节囊纤维厚度并不一致，在髂股韧带之后比较坚强，而在髂腰肌腱下比较微弱，甚至部分缺如。髂股韧带位于髋关节囊之前呈倒Y型，在股直肌深面，与关节囊前壁纤维层紧密相连。其尖端起于髂前下棘向下分为二束，分别抵止到粗隆间线上部及下部（如图二）。在伸髋及外外旋髋时，该韧带尤其担心。当人在直立时，身体重心落于髋关节后方，髂股韧带有限制髋关节过分后伸作用。与臀大肌协同作用下，能使其身体保持直立姿势。在髋关节各种运动中，除屈曲外，髂股韧带均维持一定担心度。在髋关节脱位时，即以此韧带为支点，而使患肢保持特有姿势。股头无菌性坏死第9页股头无菌性坏死第10页（一）髋关节解剖学特点除髂股韧带外还有从股韧带，耻股韧带和圆韧带。圆韧带为一束三角形略扁纤维带，起于髋臼切迹及横韧带，止于股骨头凹，罩以滑膜。圆韧带在关节半屈并内收时，即行担心（如图三）。由闭孔动脉后支出到髋臼小动脉又分出一小枝（即内骺动脉），以髋臼进入此韧还供血给股骨头内下部分。股头无菌性坏死第11页股头无菌性坏死第12页（二）股骨颈倾角股骨颈和股骨干之间形成一个角度叫做内倾角，又叫颈干角，正常范围在110°～140°之间。内倾角随年纪增加而降低，儿童均为151°，成人则为132°。内倾角大于正常为髋外翻，小于正常为髋内翻（如图四）。股头无菌性坏死第13页（二）股骨颈倾角股头无菌性坏死第14页（二）股骨颈倾角股骨颈中轴线与股骨两髁中点间连线形成一个角度，叫前倾有或扭转角，正常在12°～15°之间（如图五）。股头无菌性坏死第15页（二）股骨颈倾角股头无菌性坏死第16页（二）股骨颈倾角在治疗股骨颈和粗隆间骨折时，必须注意保持正常内倾角及前倾角，尤其是内倾角，不然就会遗留髋内翻畸形，就会影响髋关节运动功效。股头无菌性坏死第17页（三）股骨头、颈血液供给了解股骨头、颈血液供给有极主要意义，因为不论骨折、脱位或手术都能损伤头、颈血运。股骨头、颈血运被破坏后不但影响骨折愈合，还会带来股骨头缺血性坏死及创伤性关节改变。股头无菌性坏死第18页股骨头血运主要来自三个路径（如图六）。股头无菌性坏死第19页（三）股骨头、颈血液供给1、来自关节囊小动脉经过旋股内动脉或旋股内、外动脉、臀下动脉和闭孔动脉吻合部到关节囊附着部分，分为上下两组进入股骨颈。上组叫上干骺端动脉，在滑膜与骨膜之间走行，进入股骨颈基底部上外侧。其分枝为外骺动脉，供给股骨头外上部分。下组叫下十骺端动脉，进入股骨颈基底部下内侧，供给股骨内下部血运。股头无菌性坏死第20页（三）股骨头、颈血液供给2、来自股骨滋养动脉此路血运仅达股骨颈基底部，小部分与关节囊小动脉有吻合枝。3、来自圆韧带小动脉由闭孔动脉发出一枝小动脉，叫做内骺动脉，比较细，供血量有限，仅能供给股骨头内下部分血运，与前述外骺动脉之间有吻合枝。股头无菌性坏死第21页（三）股骨头、颈血液供给由此可见股骨头血液供给主要依靠来自关节囊和圆韧带血管。此二组血管之下遭到破坏，可经过另一组血管吻合代偿来维持股骨头血运。假如吻合不好，代偿不完全，或两组血管同时遭到破坏将使股骨头发生缺血性坏死及继发创伤性关节炎。股头无菌性坏死第22页（四）与髋关节运动相关肌肉（见表一）表一与髋关节运动相关肌肉股头无菌性坏死第23页肌肉名称起始抵止作用神经支配脊髓节段髂腰肌髂肌髂窝股骨小转子使大腿屈曲外旋，使骨盆及躯干前屈腰丛L1～4腰大肌第1～4腰椎体及横突股神经臀大肌骶骨后面髂骨翼外面股骨、臀肌粗隆、髂胫束后伸及外旋大腿预防躯干前倾臀下神经L4～S2臀中肌臀小肌髂骨翼外面股骨大转子外展大腿臀上神经L4～S1梨状肌骶骨前面大转子尖骶丛分支S1，2闭孔内肌闭孔膜内面及闭孔周围骨面股骨转子窝骶丛分支L5～S1股方肌坐骨结节转子间嵴外旋大腿闭孔外肌闭孔膜外面及孔周围骨质股骨转子窝缝匠肌髂前上棘胫骨上端内面屈大腿、内旋小腿股神经L2，3阔筋膜张肌髂前上棘移行于髂胫束、止于胫骨外侧髁担心髋胫束、屈大腿、伸小腿臀上神经L4～S1耻骨肌耻骨梳股骨小转子后下方肌薄肌耻骨下支胫骨粗隆内下方使大腿内收，稍外旋闭孔神经L2～4内收长肌耻骨上支及耻骨结节股骨粗线内收短肌耻骨下支内收大肌闭孔下缘、坐骨结节股头无菌性坏死第24页二、髋关节常见损伤及特点1、髋臼和股骨头外上方是主要负重区，轻易发生骨性关节炎，也是股骨头缺血性坏死好发区。2、股骨颈与干之间形成颈干角，正常值127°～135°，是臀肌力作用杠杆臀，颈干角减小称髋内翻，增大为髋外翻。3、因为关节囊附丽部特点，股骨颈骨折除了后外侧部骨折之外，余者均属囊内骨折。4、臀部肌肉中，以臀中、小肌最为主要，臀中、小肌作用减弱会影响步态。屈肌收缩使骨盆前倾角增大，伸肌可使骨盆前倾角变小。股头无菌性坏死第25页二、髋关节常见损伤及特点5、在大腿侧方，深筋膜形成粗厚条束，称为髂胫束。能够帮助屈髋屈膝，对维持人体直立姿势非常有利，髂胫束挛缩能够引发很多畸形。6、髋关节位于全身中间部分，其所受生物力学杠杆作用最为显著，所以因为髋关节疾患所致其活动度降低者（如小于30°活动范围），则很轻易引发髋关节疼痛。7、髋关节内积液时，关节肿胀不易从其外表觉察出来。不过细心观察，轻易在关节囊微弱部分显示出来，比如在关节前方，可见关节囊在髂股韧带与耻股韧带间隙微弱处膨出；在关节后方，可见关节囊在后下缘膨出。股头无菌性坏死第26页二、髋关节常见损伤及特点8、髋关节疾患经常反应为膝关节疼痛；髋关节神经支配，来自三方面供给。均来自同一脊髋节段：（1）在髋关节有：股神经关节支：由关节囊前面进入关节。闭孔神经关节支：由其下内方进入关节。坐骨神经关节支：由后方进入关节。（2）在膝关节有：股神经关节支（来自股肌支）：由关节囊前方进入。闭孔神经关节支：由关节囊后面进入。来自坐骨神经之胫神经与腓总神经关节支：由关节外侧及后面进入。髋关节疾患者，临床上往往出现先有膝关节疼痛，所以，轻易在诊疗上出现混同或误诊。普通来说，来自髋关节疾患膝关节疼痛，若疼痛发生在膝关节前方及髌骨之一侧者，大约多由股神经而来；而疼痛在关节后侧者，大多由闭孔神经与坐骨神经而来。以上情况，应排除膝关节本身疾患所表现类似疼痛股头无菌性坏死第27页二、髋关节常见损伤及特点9、一侧髋关节疾患时，比如关节活动限制、强硬或缩短畸形等，经常由对侧髋关节及腰椎来代偿一部分功效，假如为两侧髋关节强硬时，则其腰椎代偿活动愈加增大，很轻易引发腰痛。所以在检验髋关节时，也必须同时检验腰椎及膝关节等周围邻近对应关节。10、髋关节股骨头轻易发生缺血性坏死，常见于创伤、股骨颈骨折或大量激素药品不适当治疗后。11、假如髋关节已强硬，应注意腰部及膝关节代偿功效是否健全，不然行动不便并引发腰痛。强硬在过大范围内收或外展位，都能造成腰痛。股头无菌性坏死第28页二、髋关节常见损伤及特点12、髋关节有外旋畸形存在时，则可从膝屈时所出现姿势来证实：即患者站立膝屈位时，正常足后根部，应触及并指向同侧臀部；假如触及或指向对侧臀部时，则表示该侧髋部或肢体有外旋畸形。13、髋关节有外展、内收或前屈畸形存在时，则可从骨盆倾出人头地度来证实。（1）髋外展畸形：患者两下肢平行直立时，骨盆显著地向患侧倾斜，健侧髂前上棘上升。假如将患肢作外展位时，则两髂前上棘即在同一平面上了。（2）髋内收畸形：患者两下肢平行直立时，骨盆显著地向健侧倾斜，患侧髂前上棘上升。假如将患肢内收位时，则两髂前上棘即在同一平面上了。（3）髋前屈畸形：患者直立时，骨盆显著地向前倾斜，此时腰前凸增加。假如将患肢向前提起时，则骨盆前倾即行消失，腰前凸程度降低。股头无菌性坏死第29页二、髋关节常见损伤及特点14、髋关节有两个关系亲密“姊妹关节”，在临床表现中相互关联。（1）髋关节近端三联关节：即髋、骶髂关节及腰椎关节。腰椎疾患，如腰椎间盘突出、腰椎化脓性脊柱炎等时，往往在疾患早期，仅表现为髋关节疼痛；骶髂关节疾患，如骶髂关节炎、骶髂关节结核等时，往往也表现为髋关节痛或骰骨大转子处疼痛。因为此而造成误诊者并不少见。（2）髋关节远端三联关节：即髋、膝、足。髋关节疾患，如髋关节结核、股骨头骨软骨炎，往往在疾患早期，主诉膝关节疼痛而髋关节疼痛；髋关节邻近疾患，如股二头肌坐骨附着处损伤或炎症，可引发足跟痛。股头无菌性坏死第30页三、髋关节与肩关节比较髋关节在下肢中部分相当于肩关节在上肢中部分，二者比较，有以下不一样点：1、上肢肩关节与下肢髋关节是对应关系，但功效不一样，前者主要为灵活，而后者为稳定。2、髋臼位于不能活动盆骨中；而肩胛骨仅靠肌肉及锁骨与躯干连系，有很大活动性。所以髋关节强直所引发功效障碍比肩关节强直所引发功效障碍要大。3、髋臼呈碗状而肩胛盂为碟状；髋关节囊坚强有力而肩关节囊菲薄松驰；所以髋关节比肩关节稳定，但活动范围较少，发生脱位机会也较少。股头无菌性坏死第31页三、髋关节与肩关节比较4、股骨颈长度为肱骨解剖颈4～5倍，所以股骨颈易发生骨折，肱骨解剖颈则不易发生骨折。肱骨上端骨折常见于外科颈，解剖颈骨折则极为罕见。股头无菌性坏死第32页股骨头坏死国外研究近况股骨头骨缺血坏死是骨有活力成份(包含骨细胞、骨髓、造血细胞及脂肪细胞)死亡。骨缺血坏死不但只限于股骨头，而且因为股骨头负重，所以在其负重面积上日久会发生节段性关节面塌陷，最终造成髋关节退行性关节炎。从开始到塌陷普通需3—5年，有时可静止达多年之久。发生股骨头缺血坏死原因有各种，分外伤性及非外伤性，为机械性及生物学原因等引发。其表现可因阶段不一样而异。股头无菌性坏死第33页1．发病原因除股骨颈骨折及髋关节脱位引发股骨头缺血坏死外，还有一些疾患能够造成本病，但造成本病机制和病理改变尚不太清楚，所以称为非创伤性股骨头缺血坏死，还有些人称之为特发性股骨头缺血坏死，极少有在股骨头节段性塌陷发生前即自行停顿。股头无菌性坏死第34页造成股骨头缺血坏死原因以下：外伤股骨颈囊内骨折髋关节脱位治疗引发(如股骨颈骨折穿钉)股骨头挤压性损伤栓子所致镰状细胞贫血脂肪栓子潜水减压病(空气栓子，骨髓占位性疾患高歇(Gaucher)病骨髓脂肪化筋膜间隔区综合症毒性作用酒精激素药品痛风放射所致细胞受到应激作用特发性骨质降低饮酒所致激素所致骨质疏松股头无菌性坏死第35页外伤在多数病例中股骨头缺血坏死与外伤相关，如股骨囊内骨折、髋关节脱位、股骨头压缩骨折，这主要是因为供给股骨头血管受损所致，如侧方骨骺血管(通常有2～4支)受损。这些血管受损后，股骨头全部或部份失去血运，伤后血运阻断8小时后即可造成缺血坏死。由此可见，在有移位股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折85％和无移位骨折15％～25％。股骨头节段性塌陷为一晚期后果，多数发生在6个月以后，此时骨折已愈合，这是因为力学作用在坏死部位所致。晚期节段性塌陷发生率在移位股骨颈骨折为30％。在切开复位及内固定后以及在无移位股骨颈骨折愈合后，其发生率为10％。从未有过股骨颈骨折不愈合而发生股骨头节段性塌陷者，更证实应力是造成这种塌陷主要原因。股头无菌性坏死第36页急性髋关节脱位造成股骨头缺血坏死情况不详，但约有10％发生股骨头节段性塌陷。有些人汇报在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由股骨头穿针所致，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管(穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头)。这个血管损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最终在股骨头上部负重部位发生塌陷。股头无菌性坏死第37页有时对髋部直接打击也会造成股骨头缺血坏死。特发性股骨头缺血坏死有不少疾患和药品均可能与股骨头缺血坏死及塌陷相关，但其致病原因不像外伤那样显著。Ficat及Arlet将原因分为“必定”和“可能”两种，但对一些情况尚无法作出结论。即使对本病各阶段病理改变均已经有所了解，但对引发这些病理改变基本机制尚不完全明了。有一些药品被认为与骨坏死相关，如激素(类固醇)、酒精以及非激素类抗炎药品。在一些因全身性疾患或组织移植而使用激素病人轻易发生股骨头缺血坏死，由激素能够引发脉管炎及骨质疏松，所以这些改变被认为是造成骨坏死原因。另外，有些人认为脂肪肝或骨髓脂肪异位所引发脂肪栓塞，也可能为使用激素或酒精后引发骨坏死原因。但极难想象全身性脂肪栓子能够在股骨头内造成骨坏死，因股骨头缺血坏死时形状与股骨头内血管解剖分布不相符，所以极难认为股骨头主要血管能被脂肪栓子阻塞．而且栓子不可能只阻塞与负重相关部位血管而不阻塞其它部位血管。股头无菌性坏死第38页另外，还有些人提出使用高剂量激素病人凝血增加和血液过稠可能与股骨头坏死相关，但还未得到最终证实。有些人认为骨髓内脂肪坏死(见于急性及慢性胰腺炎、大剂量类固醇及大量饮酒时)可能是股骨头缺血坏死原因，但其它能够造成高脂血症疾病并不引发股骨头缺血坏死。有作者发觉在特发性股骨头缺血坏死病例中并无高脂血症。饮酒过多能够增加脂肪酸合成，使血清胆固醇、甘油三酯及磷脂升高，凝血时间和凝血块收缩时间降低，但无直接证据表明这些改变能够造成股骨头缺血坏死。股头无菌性坏死第39页Arlet及Ficat提出，股骨头缺血坏死一个主要原因是股骨上端骨内压升高，与肢体上筋膜间隔区综合征相仿。Hungerford及Lennox提出假说认为股骨头是一个密闭间隔区，骨无法膨胀，任何造成缺血原因(如脂肪栓子)均可造成静脉阻塞骨内压增加，骨内压升高到一定程度，就可引发缺血及骨坏死。在缺血及负重处可发生塌陷。现在还不清楚是因为股骨头内压力过高造成细胞死亡。还是因为其它原因，因为有不少情况，如骨性关节炎时也有骨内压增高，但末见有骨缺血坏死。另外，若骨内压升高能够造成骨坏死，则应涉及整个股骨头，而不但仅在一个部位有骨坏死。依据上述观点难以解释为何仅有股骨头前上部份发生节段性坏死。股头无菌性坏死第40页Kenzora提出一个细胞累积应力观点，认为有一个尚不知原因损害了骨细胞，以致以后受到类固醇、酒精等因子作用无法赔偿而死亡。此种论点也未能解释为何其它部位骨细胞不受损而单涉及股骨头某一部份。股头无菌性坏死第41页So1omen对骨缺血坏死发生提出一个观点：认为止痛药、抗炎性药品及酒精均可降低身体对疼痛反应，这与骨质疏松及负重应力一样，均可造成软骨下骨塌陷及不足骨质疏松。股骨头前上方受到压力最大，所以已经有骨质降低骨小梁会发生骨折，逐步形成该部份塌陷。阻断该处动脉供给。此学说不妥之处于于为何在老年人骨质疏松患者中并不常发觉有股骨头缺血坏死，可能老年人股骨头受到压力较之年纪较轻者为少之故。股头无菌性坏死第42页这个理论说明骨坏死可能有各种原因，结合骨质疏松及使用药品引发正常炎症和保护性疼痛降低再加上应力作用。可造成软骨下骨小梁骨折及以后塌陷。股头无菌性坏死第43页2．诊疗分期股骨头缺血坏死病程分期甚为主要。因为本病某一阶段可能适合某一个疗法，但此疗法对其它阶段可能无效。分期方法有数种，Marcus于1973年提出方法用较多，共分6期：1期，有或无不显著股骨头前上负重节段改变，在X线上表现为有一些密度稍有增加含糊区。2期，可见一显著坏死区，在该区底部有骨密度增加带。3期，在正位和侧位X线相上可见有扁平或新月形X线透明区。往往在正位上不见而在侧位相上可见。半月形征起源可能系软骨下骨小梁塌陷或与关节软骨脱离。4期，缺血部份有显著塌陷，在骨缺血坏死边缘处关节面发生骨折，股骨头形状发生改变。5期，髋关节发生骨性关节炎。关节间隙变窄，有骨刺形成。在股骨头及髋臼负重部位软骨下骨中可有囊肿。6期，显著退行性变，关节间隙显著变窄，股骨头塌陷。从实用角度出发，5期及6期可合并。股头无菌性坏死第44页Arlet及Fiot分期法为斗期，其3期为Marcus3和4期。而4期则为Marcus5和6期。在第l期，X线相正常，顶多有轻微骨质疏松。2期，髋关节间隙正常。股骨头圆度正常，但在股骨头骨髓内上方负重部位有楔形硬化区，其中有片状骨质疏松及骨硬化部分。3期可见透X线半月征及早期塌陷。4期，有显著骨性关节炎，股骨头形状改变。股头无菌性坏死第45页Steinherg等最近提出新分期法，共7期．依据常规X线相及骨扫描将股骨头受累部份体积定量。此法是否能成功，值得怀疑，因为依据其所用方法，无法对骨坏死体积作定量分析。正确诊疗和分期，对决定治疗方法和治疗效果有亲密关系。早期治疗可能预防骨坏死股骨头塌陷。所以，应详细问询病史，包含现有和过去疾患（如痛风、全身性红斑狼疮、Gaucher氏病、镰状细胞贫血症等）、髋部外伤、过多用药（类固醇等）或饮酒以及与减压相关活动(深海潜水、隧道修建等)。作全身体格检验，髋关节要详细检验。拍双侧髋部及骨盆正位X线片。再加屈髋至90°外展位拍髋关节侧位。股头无菌性坏死第46页假如在X线上发观或怀疑有骨坏死可作磁共振(MRI)或CT扫描。如已发觉经典Marcus3～4期改变则无须作MRI或CT，但如对侧髋关节无发觉则仍需作MRI或CT，因为特发性股骨头缺血坏死中有70%涉及双侧。如发观有2期改变则仍提议作MRI及CT，因为能够发觉骨折或股骨头不显著塌陷。这在普通X线相上不易发觉，轻易将3～4期看成2期者。在早期可采取一些治疗。如由股骨头取活检及钻孔但不适合其它期。因为如有股骨头塌陷，此法无效。股头无菌性坏死第47页在第一期作股骨头中央部活检可能得到相关诊疗信息。MRI检验较准确，无须再作活检。其它诊疗方法有用趋骨性同位素32p5或2cr1测定股骨头血循环，有用电测定股骨头内O2张力，还有用四环素荧光法、动脉造影、自家放射摄影等方法。MRI也是测定骨血循环，当然股骨头中心活检最必定是否有坏死。3、治疗股骨头塌陷是因为应力所致。非手术疗法。在于使生病髋关节不负重(使用拐杖、手杖)。在大多数病例中股骨头缺血坏死一旦开始，在3～5年内即会发生塌陷。在有些病例中用非手术治疗可预防塌陷。Meyes见到一例2期股骨头缺血坏死。10年未发生改变。另一例4期病例，塌陷不严重，2年未负重，X线及CT均见有骨密度增加，疼痛已消失。不过这些均属少见病例。股头无菌性坏死第48页有些人汇报，电刺激可用来治疗股骨头缺直坏死并可访止其塌陷，但无对照组。Steinbery则认为此法无用。各种不一样手术治疗效果汇报中，短期治疗(3年以内)成功率为85%。有些人提议用股骨头中央部减压同时作或不作植骨（皮质骨或松质骨）或对股骨头进行多数钻孔。但对在减压基础上行植骨是否有还有争议。股头无菌性坏死第49页第1期治疗第1期不易诊疗。因病人多无症状。如有症状则为髋部轻微疼痛或有轻度跛行。MARCUS称此阶段为“无声髋”，同为往往无症状。诊疗有时依据对侧髋关节已经有显著股骨头坏死。此期治疗目标是预防股骨头发生节段性塌陷。选取方法为股骨头中央部份减压，同时应用或不用植骨。另—种方法为股骨头钻多数孔。Ficat汇报82例，有86%改进。平均9年，有13.4%在X线上能见有发展。其它作者汇报短期成功率为85%。Meyers有12例作了股骨头中央部份减压及植骨，另作股骨头多数钻孔。最长随诊4年，成功率为90%。股头无菌性坏死第50页减压及钻孔详细方法：在大粗隆上作长7.5cm外侧切口，在X线直视下(使用影像增强器)作-3/8吋钻孔，认。；从大粗隆外侧直到坏死区中央部份基底部。如钻孔作在大粗隆下皮质骨上则可能造成粗隆下骨折。取出钻头，作坏死部位活检，然后再用钻头直进到关节软骨下。在此钻孔周围作数个3/16吋钻孔，使得更多骨髓内血管能够长入坏死区外缘处。较大中央钻孔用自体髂骨充填。股头无菌性坏死第51页第2期治疗在此阶段用常规正侧位X线片即可作出诊疗，但提议为对侧无症状股骨头作MRI或CT，或二者均作，查明对侧有没有问题。在此阶段往往有股骨头关节面骨折，表明开始有塌陷．或可见半月状透明区，但有时在普通X线上可能不显著。有些人汇报用中央减压及植骨方法，在治疗二期病变也有效，但要诊疗准确，因为更严重者则无效。其它方法如截骨术、带肌肉蒂植骨及带血运腓骨移植可到达82％或更高成功率。但普通随诊时间均不超出4年。因为5年后才发生髋关节退行性关节炎，所以对任何手术来说，要随诊7～10年才能作结论。股头无菌性坏死第52页Meyers作

Sugioka截骨术(当坏死区超出关节面1/3)治疗本病但未获成功，可能是因为坏死涉及过大，截骨术无法预防坏死部位塌陷。Sugioka本人汇报25例(3例股骨头有塌陷)，成功率为88%。有些人汇报股四头叽瓣移植对预防股骨头塌陷有用，但此手术较之钻孔要困难。Meyers认为在骨缺血坏死部位较大时可用此法。手术中取出多数死骨及骨髓内纤维碎骨。用新鲜自体髂骨正直视下充填。Urbaniak汇报80例作了刮除、自体髂骨移植及带血管腓骨移植，其病人1～2期者26人，3～4期者54人，40%随诊3年。失败者7.5%，其它效果不错。此手法需时较长。约6小时。技术要求较高，但普通认为是本期最好治疗方法。股头无菌性坏死第53页第3期治疗本阶段为过渡期，为时甚短。股骨头关节软骨下骨已塌陷。对2期有用治疗方法除截骨术外均对本期无效。至于截骨术，股骨头塌陷不能超出关节面1/3，不然要作半关节或全关节置换。观在极少有些人提议作髋关节融合术，用异体骨再造关节面。刮除坏死骨及用自体骨充填是一个新方法。Meyers有多数病例，短期效果成功率为80%，但最终怎样尚不得知。关节置换对年轻病人不宜。还要寻找生物学方法治疗本病。股头无菌性坏死第54页第4期治疗第4期治疗与第3期同。第5期治疗一旦发生退行性关节炎。只有作关节置换或关节融合术。当前对特发性股骨头缺血坏死发病原因尚不清楚，不一样阶段治疗方法不少，但尚缺乏长久随诊材料．心深入研究探讨和观察。股头无菌性坏死第55页参考文件1、MeyersMH,Osteonecrosisofthefenoralhead.Parhogenesisandlong-termresultsoftreatment.ClinOrthop1988,231:51-612、HopsonCNandSiverhusSW.Ischemicnecrosisofthefemoralhead:Treatmentbycoredecompression.JBoneJointSurg1988,70-A:10483、HungerfordDW.Theimportanceofincreasedintraosseouspressureinthedevelopmentofthefemoralhead:Implicationsfortreatment.OrthopClinNorthAm1985,16:6354、SteinbergMEetal.Electricalstimulationintreatmentofosteonecrosisofthefemoralhead-aone-yearfollow-up.OrthopClinNorthAm1985,16:747股头无菌性坏死第56页二、股骨头坏死国内研究现实状况股骨头缺血坏死是因为髋部创伤如髋关节脱位和股骨颈骨折，以及一些内科疾病如胰腺炎、血液病、痛风、酒精中毒等与一些药品如激素应用等非创伤性原因所引发。创伤性缺血坏死发病机制，是因为股骨头血液循环被破坏而发生，这在当前已为大家所公认，而非创伤性缺血坏死发病机制，普通认为是骨质与骨髓内血管被栓塞所致。以使用激素为例，因其损害肝脏。引发散在性坏死，变性，发生脂肪肝和高脂血症，从而产生脂肪栓塞而造成股骨头缺血坏死。近年来因为对血液在骨内循环有了新认识，有可能提出股骨头缺血坏死早期诊疗与治疗方法。血液在骨内流动。是按Starling阻抗原理进行，即血液流动位于坚硬外壳管壁薄且柔软血管，在推进血液流动压力保持不变情况下，此硬壳内压力增高会对应地降低血管内血流量。由此可见，骨髓内压力增高可造成股骨头缺血坏死。Wang用家兔试验发觉投给激素时，髓内压力增加。在文件中亦有一样临床汇报(Arler,Hungerford与Lennox等)。股头无菌性坏死第57页4．临床表观股骨头缺血坏死病变进程较长，因为病理改变在每期不一样，因而临床症状与体征也各异。在早期即第1、2期患者．髋关节无疼痛，功效无障碍，临床表现为正常关节。以后到第3期，出观轻度阵发性疼痛，向大腿内侧放射，但不影响步态。到第4期，疼痛突然加重，偶因外伤引发。重复发作。长久负重后疼痛发作。休息后开始活动时髋部僵硬，活动后髋部活动恢复正常。有抗俑性跛行。髋关节在屈曲、外展后再外旋时诱发响声。发展到第5、6期，髋部疼痛严重，关节僵硬，活动显著受限，因股骨头畸形，连续性跛行，站立和走路时需拐杖支持体重。股头无菌性坏死第58页总结股骨头缺血坏死症状与体征有以下几点：疼痛。早期不出现．伴随病情发展依据局部病变位置，疼痛表现在关节前方、侧方或后方，沿大腿前内侧向膝关节内侧放射。负重、外展及伸直髋关节时疼痛加重。天气冷及潮湿时感到髋部不适，经休息、热敷后疼痛减轻。压痛。在髋关节前方及大粗隆与坐骨结之间。肌痉挛。疼痛发作时出现，多侵犯内收肌。股头无菌性坏死第59页髋关节屈曲、内收与外旋畸形；开始是因为肌肉痉挛引发。以后关节囊挛缩后变为永久性畸形。内收畸形可引发患肢短缩，造成腰椎侧倾。髋关节屈曲畸形。Thonmas试验阳性，。可引发骨盆倾斜。腰前凸加大。髋关节屈曲挛缩后引发腰骶部疼痛。Fabere试验。在做此试验时，髋关节屈曲、外展、外旋，将足置于对侧膝关节上。可了解髋关节活动情；另外髋关节外展、外旋时牵扯前下关节囊韧带而引发疼痛。股头无菌性坏死第60页股骨头缺血坏死、血液检验无特异。为了判别诊疗，可做血碱性磷酸试验，类风湿因子、血沉等化验。股头无菌性坏死第61页5、分期股骨头缺血坏死病程。从开始到晚期骨性关节炎发生时间比较长，很多学者研究发觉。不一样阶段病理改变。反应在临床与X线片上也不一样。所以出观了较多分期方法。普通认为以Marcus分期法比较实用。共分6期：第1期．髋部无症状，X线表现，在股骨头前上方有斑点状密度增高。第2期，髋部无状态，X线表现，能看到界限清楚坏死区域有新生骨形成壁。第3期，腹股沟间歇性疼痛。髓关节活动范围轻度受限。X线表现，股骨头轻度变平，关节间隙正常，侧位像上有细微X线透过影像(新月征，crescentsign)。第4期，间歇性疼痛突然加重，髋关节活动范围受限。X线表现，股骨头部分塌陷。股骨头球形度中止，在坏死骨边缘能看到关节面骨折。第5期，有强烈疼痛，X线表现，股骨头变形，关节间隙变窄，有小骨赘、囊性改变股骨头软骨下与髋臼负重区域形成等骨性关节炎征象。第6期，有严重疼痛及关节活动障碍。X线表观，有股骨头变形、关节间隙变窄等全髋关节骨性关节炎表观。股头无菌性坏死第62页6、诊疗方法在股骨头缺血坏死早期。过去因临床表观不显著。病理改变不完全了解，作出诊疗是比较困难。近年来对病理改变有了深入认识，有可能做出早期诊疗。在70年代以前出现骨内静脉造影，以及用碘或瞵同位素示踪等方法。但后者因诊疗准确率不够满意己不再使用。70年代以后有一个主要进展，用同位素锝进行闪烁摄影或称γ照像。其准确率可达95%。当前电子计算断层摄影及核磁共振作为诊疗伎俩。诊疗准确率又有了深入提升。现将诊疗方法分述以下。股头无菌性坏死第63页X线检验仍是当前惯用方法：应将了解股骨头缺血坏死病理改变与X线表观结合起来进行观察。其早期表现征象是密度减低，在修复过程中死骨被吸收。或其它原因造成骨小梁萎缩所致；而密度增高则表明有大量新生骨。一个完全坏死而没有任何吸收和修复股骨头，其密度可长久不变。所以，股骨头密度增高，首先表明有坏死；另首先也表明有修复活动。而这些组织学改变。必须到达一定程度才能在X线片上显示出来。依据X线检验来看，股骨头坏死发生时间，在文件汇报中，有早至伤后1.5个月者，有晚至伤后17年之久者。但约85%在伤后3年内。也有汇报95%在5年内。股头无菌性坏死第64页CT和磁共振(MRI)自这两种诊疗技术先后出现以来，对常规X线检验不能显示出来细微股骨头表面塌陷，或早期骨折迹象，能较早发观。即使动力学研究、中心活检，对第1期患者可疑有坏死能提供信息。然而核磁共振检验更为可靠。核磁共振有如此敏感信息，不再需要采取活组织检验。所以．这种检验方法是当前较先进伎俩。股头无菌性坏死第65页闪烁摄影用99锝行静脉注射，锝进入血管后，聚集在矿物质化骨组织内，在图象上表现出闪烁点，闪烁点浓度与活骨组织量成正比，活骨降低，闪烁亦少，完全无血死骨区，闪烁点消失，称为冷区。而死骨在修复过程中，因为大量新生骨堆积，活骨组织超出正常而表现为闪烁点浓集，称为热区。在闪烁摄影图象上对比双侧投骨头。闪烁点稀疏和浓集清楚可辨。用此方法早期诊疗股骨头缺血坏死，准确率可达95%。是优于X线像一个诊疗方法。股头无菌性坏死第66页骨内压力则定：在股骨头坏死第1期患者骨内压力较正常人增加3～4倍，这种压力可经过在大粗隆水平将一长针头经皮肤穿过股骨头外侧骨皮质进入股骨头测定。这是早期诊疗股骨头缺血坏死一个方法。可为早期手术提供条件。股头无菌性坏死第67页骨内静脉造影和骨髓内造影同上法将水溶造影剂注入骨内，X线摄片检验。这种注射对正常人仅引发不适，而股骨头缺血坏死患者，则引发猛烈疼痛，所以，在检验时需用镇痛药或全身麻醉。股骨头血运正常时。骨外同流血液快速为造影剂所充盈。而疑有股骨头缺血坏死患者，即有骨内血液回流受阻。注射5分钟后能见到其淤积于骨内，干骺端静脉充盈及骨干静脉回流均不佳。这种方法是当前一个比较可靠诊疗方法。股头无菌性坏死第68页“钉痕”出现：大多数股骨颈骨折均行内固定治疗，金属内固定物置入松质骨内，因为异物反应．逐步在金属表面形成一薄层硬化骨质，但因其紧贴内固定物，且其密度与金属物近似，因而，在X线片上可清楚地看到一条致密硬化线称为“钉痕”。“钉痕”出现，是内固定物移动反应，在骨折愈合前，内固定物早期移动，常为骨折不愈合征象，但当骨折愈合后，发觉内固定物有移动，这时出现“钉痕”，则可视为早期塌陷指征。因为股骨头内骨小梁塌陷，使内固定物移动。因而“钉痕”出现。有病例拔钉较早，如出现拔钉后遗留“钉痕”有成角或折断，亦为塌陷早期指征。股头无菌性坏死第69页股骨头高度递减。股骨头塌应是一个微细塌陷积累过逞，所以，股骨头高度递减动态改变当能更早显示塌陷。为此设计出一个测量股骨头相对高度方法，摄旋转中立位髋关节正位X线片，由小粗隆上缘O至大租隆下缘OB线垂直划一线，与股骨头相交于A。按X线日期次序分别测量AO与OB长度，如各片OB线长度不变，表明其每次投照规格一致，可由AO长度改变得知股骨头高度改变。如各片OB线不一致(多为不一样医院投照，标准不一样)，则取AO与O()B比值。间接读出股骨头高度改变。由这一测量发觉AO长度递减，或AO与OB比值下降，皆为股骨头塌陷早期表现。股头无菌性坏死第70页硬化透明带：硬化，即X线片上显示骨密度增高。为骨修复表现；透明，即X线片上显示骨密度降低，为骨吸收表观。当股骨头发缺血坏死后，由邻近活骨区向坏死区开始修复。如这一修复过程受到妨碍而停滞在死骨边缘，则因为大量骨修复堆积，在X线片上表现为硬化浓集带与死骨区透明带对比差异愈显显著，形成一个硬化透明带，即预示股骨头将沿透明带塌陷。股头无菌性坏死第71页应用以上三个指征诊疗股骨头塌陷，比原X线诊疗平均提前了一年左右，这就为早期治疗提供了新依据，使一些即将发生显著塌陷殴骨头得以保留。股头无菌性坏死第72页7、治疗股骨头缺血坏死治疗目标是保留骨结构与功效。从发觉股骨头坏死到股骨头塌陷以至髋关节骨性关节炎发生病变进展过程中，如前所述因各个阶段病理改变不一样，所以治疗上也应采取对应方法。近年来对股骨头缺血坏死诊疗方法有了新进展，有可能在关节还未发生不可逆改变前，对骨缺血坏死作出早期诊疗，因而对这种病治疗方针亦在改变，已经有些治疗结果满意汇报。但多数仅为少数病例，随诊时间也短，缺乏对大量患者治疗长久随诊而必定良好结果报导。股头无菌性坏死第73页对可能有股骨头缺血坏死或第l、2期患者，应采取非手术治疗，即防止负重。尤其是创伤性股骨头缺血坏死在修复过程中都有可能发生塌陷，在新生骨出现并能充分支持以前负重也很轻易发生股骨头塌陷。股头无菌性坏死第74页手术治疗有以下几个方法。骨髓内减压术与钻孔术详细作法是在股骨上端干骺处钻孔，从股骨头中心部分取1cm直径松质骨，术后最少6周内不负重。本法与筋膜间隔区综合征相同，只有在缺血坏死早期进行减压才能有效。如减压过晚已发生坏死．则将无济于事。亦有由粗隆部向股骨头内钻多个孔道．并应确保孔道确实通到或超出坏死区，才有可能到达与活骨区沟通而有利于血管长入修复目标。血管移植术近年来有汇报用带蒂小动脉、伴随静脉与周围少许疏松结缔组织植入股骨头，因为末梢小动脉、静脉之间有很多微细交通支自成回流系统，移植后很快有新生毛细血管长入坏死区。因而取得很好疗效。已为动物试验与临床结果所证实。股头无菌性坏死第75页游离植骨术由大粗隆下向股骨头内坏死区打通隧道，从胫骨取长条状骨2条植入。文件中有汇报，此法治疗创伤后股骨头缺血坏死成功率80.2％。但大部分为骨折不愈合伴有股骨头缺血坏死患者。胫骨植骨除治疗股骨头缺血坏死外，也有利于骨折愈合。有些病例在拔钉前疑有缺血坏死，可在拔钉时将钉道内纤维组织刮除，露出新鲜出血松质骨，由髂骨取碎小松质骨填入钉道内到达坏死区并压紧，这是一个简便易行方法。股头无菌性坏死第76页带肌蒂植骨术

Judet(1962)曾提出作带肌蒂骨移植，目标在于使缺血股骨头恢复血运。此法又得到Meycrs(1978)改进。他分析了24例手术效果，提出只有在早期无症状时即第1或第2期患者。这种手术才能奏效。到第3期、第4期已为时过晚。这是一个可选择方法。截骨术这种手术用于发生股骨头塌陷即第3、第4期患者，经过股骨头内收或外展取得最大负重面积以减轻关节面负荷；前旋或后旋，使股骨头已塌陷部分，离开负重区而正常部分移至负重区，以改进功效。股头无菌性坏死第77页改向截骨术

Pauwels首先创用。于粗隆间做楔形截骨，使股骨头外展(内翻截骨术)或内收(外展截骨术)，以取得关节最大相互对应及负重面积，使负荷应力均匀分布在关节面上。有利于坏死修复，从而改进功效，在实施这种手术前，应周密设计截骨方向和角度。前旋截骨术为松冈(Sugioka)首先汇报。适合用于坏死塌陷在股骨头前上方者，主要原理是经股骨粗隆部即股骨颈基底部截骨，使股骨头向前旋转，将塌陷区由负重部位移至前下方，将股骨头后方正常关节面移至负重区。这种手术，适合用于中年以下患者及不宜行人工关节置换术者，但这种手术损伤大，操作较难，技术要求高，应持慎重态度。股头无菌性坏死第78页异体软骨移植术此手术Meyers首先用于股骨头缺血坏死塌陷患者，适应症较为广泛，如髋臼基本完好，较晚期患者亦可施行。据汇报已在临床上取得成功。异体软骨取自死后6小时内供体股骨头，除去全部软组织，放于消毒瓶内，在40℃条件下保留，72小时内使用。对第2期青年患者可考虑此种手术。关节融合术青壮年患者，髋关节骨性关节炎，髋臼破坏，股骨头变形即第5、第6期患者无其它手术条件时可考虑关节融合术，手术后不痛，可取得长久稳定功效效果，均可能从事体力劳动，缺点是给生活带来不便。人工关节置换术年纪超出60岁股骨头缺血坏死患者，适于做此种手术。对人工关节选择，如髋臼基本完好。可选取人工股骨头置换术，如髋臼亦破坏者，则应行全髋关节置换术。对青壮年第5期患者，失去其它治疗时机者，可形表面置换成形术(即双杯)。这种手术，因为保留了大部分股骨头及全部股骨颈，有很好功效，如手术失败仍可行髋关节融合术或其它成形术。股头无菌性坏死第79页股骨头缺血坏死治疗方法较多，应该依据病变进展不一样时期，选取适当治疗方法。近年来因为诊疗技术提升，可能做出早期诊疗，这对髋关节有可能早期采取生物性办法，保护关节软骨，保留一个有用股骨头。即使保留了髋关节部分功效，其长久效果也较人工关节为佳。因而应尽可能采取保留股骨头治疗方针。股头无菌性坏死第80页参考文件MeyerSM．H．1、OsfeonecrosisOfTheFemovralHeadPathogenesisandlongTermResult．Clin.Orthop．June1988，231：512、Tufek.S．L．Orthopacdics4thcd.Philadelphia，J．B．Lippincottcompany1984：l196，11983、孟继懋。中华医学百科全书．骨科学分册(第一版)．上海：科技出版社，19844、王亦璁．骨与关节损伤(第二版)．北京：人民出版社，1990股头无菌性坏死第81页三、股骨头坏死中西医结合诊疗治疗综述股骨头坏死是骨活成份(骨细胞、骨髓细胞和脂肪细胞)死亡所引发病理过程，如髋关节创伤、一些药品(如肾上腺皮质激素)、各种疾病．慢性酒精中毒等都能够引发骨坏死。股骨头坏死关键问题是各种原因引发股骨头血液循环障碍。普通认为骨坏死经过各阶段不停发展．可造成股骨头承重面部分塌陷，最终造成髋关节退行性骨节炎。骨坏死进行期至退行性骨关节炎晚期约需3—5年。该症对人体直接影响是髋部疼痛、功效障碍、肢体短缩。最近，因为人类疾病谱改变，股骨头坏死发生率趋于升高现象，引发医界广泛重视。当前关于股骨头坏死发病机理、诊治方法报导文件甚多，在早期诊疗方面采取骨内压测定及放射性核素骨显像技术有主要意义，但鉴于临床上治疗病人诊疗均已明确，均为中、晚期病人。X线诊疗技术仍为判断病期和疗效主要客观指标。股头无菌性坏死第82页股骨头坏死病(股骨头无菌性坏死)治疗当目标是解除或缓解疼痛，恢复髋关节功效，降低或防止肢体畸形。当前采取治疗方法，主要是外科手术，包含髋关节置换、股骨头钻孔减压法、血管束移位植入、带蒂髂骨块移植、部分滑膜切除以及各种截骨术等。对于手术疗效判定仍缺乏客观指标和足够数量远期随访资料。探索能够阻止股骨头坏死发展，促使血液循环恢复，使其病变尽快修复，保持髋关节功效恢复方法，是当前临床和基础研究工作重大课题。股头无菌性坏死第83页8．病因病机股骨头坏死病因各种多样，但其共同病理表观是股骨头缺血，比较一致公认理论是血液供给受阻，可从三方面叙述。血管外压迫骨髓腔内压增高。大剂量应用肾上腺皮质激素病人，因为骨髓腔内脂肪细胞增生肥大．使髓腔内压增高，压迫骨内血管，使血供降低。髋关节内压增高当关节内压超出股骨头血管内压时。可发生血循环障碍。常见于股骨颈骨折后，当髋关节处于伸直内旋位并受牵引时，关节腔容积最小，加上髂腰肌压迫和血肿影响，关节腔可呈高压状态，使股骨头血供降低。微血管内阻塞减压病时氮气栓子，服用激素和长久饮酒者因脂肪肝、高脂血症所致脂肪栓子，高雪氏病时异常脑苷脂糖、痛风性高尿酸血症所致尿酸盐结晶及镰细胞贫血时异常红细胞所形成栓子，均可阻塞骨内微血管，造成股骨头缺血。股头无菌性坏死第84页血管本身病变各种生物原因所致血管疾病，如动脉硬化、动脉炎、静脉炎、动静脉狭窄、外伤性股骨头血管断裂及扭曲或受压都可造成股骨头缺血。如髋脱位时上或下关节囊动脉断裂，无移位股骨颈骨折时经骨内血循环被阻断及移位股骨颈骨折时上关节囊动脉断裂。股头无菌性坏死第85页但血供受阻理论不能解释以下事实：股骨头无菌性坏死灶常位于股骨头负重部位——头前—上部，这与头主要血供起源——上关节囊动脉或其它动脉供给区均不相符。所以，有些人提出应力理论，可从以下两方面来解释其发病机理。股头无菌性坏死第86页关节应力失常如髋关节脱位或股骨颈骨折未达解剖复位。均可致头臼接触面积变小，关节应力增高，引发退行性关节炎。另首先，股骨头关节面原负重区未能与髋臼接触，失去正常负重应力刺激，骨小梁继发萎缩、塌陷，这两种结局，都与股骨头和髋臼之间应力改变相关。股头无菌性坏死第87页髓压力增高压力增高日小正常骨组织按Wo11f定律作出保护性反应，其增高骨强度以抵抗外力。但当股骨头已存在微小坏死区时，增高压力作用于病变骨与正常骨交界面上，首先是产生应力集中造成高压力，另首先是病变骨失去对这种高压力Wollf反应，使骨结构破坏。于是原坏死灶按应力分布扩展，最终出现符合应力分布图圆锥形坏死灶。另外，若股骨头已经有骨质疏松基础，其骨小梁脆弱，此时负重可直接使软骨下塌陷，使该节段血供所以被阻断，出现节段性坏死。应力理论填补了血运理论不足。但其只能解释坏死灶进展，不能解释其病因。所以，将血供理论和应力理论结合起来可能对股骨头无菌性坏死作出较合理解释。股头无菌性坏死第88页中医理论对股骨头坏死病机解释中医认为“邪之所凑，其气必虚。”说明人体受各种原因影响而造成脏腑功效紊乱和减退时，均可出现“血不濡内，气不卫外”。抗病能力低下。尤其是体质虚弱，肝肾不足病人，往往出现骨质疏松。成为无菌性股骨头坏死潜在原因。病变发生后，骨与软骨挫裂伤，气血不能贯通，经脉失去周流，《正体类要》说：“肢体损于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑有所不和。”气血阻滞，脉络不通，血循环严重障碍．肢体失去营养，再生和修复能力减退，因而产生局部无菌性骨坏死。股头无菌性坏死第89页因为活动受限。气血周流变缓。久而久之影响脏腑正常功效，与病情关系最为亲密是肝、脾、肾三脏。肾为先天之本，主骨生髓，肾健则髓充，髓满则骨坚。反之，则髓枯骨萎，失去应有再生能力。肝主筋藏血，与肾同源，两脏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调整血量。“心主血，肝藏之，人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏。”若血液藏运不周。营养不济，亦是造成“缺血性骨坏死”主要原因。股头无菌性坏死第90页脾胃为后天之本，万物生化之源，张景岳说：“使脾健胃和则水谷腐熟，以化气化血，以行营卫。”“若土失健运。生化无源，则筋骨肌肉皆无气以生。”股头无菌性坏死第91页9．诊疗治疗中西医结合诊疗和治疗标准是在对疾病发病原因和发病机理正确认识基础上确立，“辨病”和“辨证”有机结合是中西医结合诊疗学基础。“股骨头坏死”病名也为中医所用。中医认为“坏死”是气滞血瘀所致，血液循环障碍属于“瘀”，局部缺血、郁血、出血、血栓形成都属于“瘀”范围，活血化瘀中药有改进微循环以及使增生或变性结缔组织复原作用，依据临床观察和X线表现将股骨头坏死分为三期：股头无菌性坏死第92页急性期，患髋疼痛，肌痉挛。髋关节活动受限，X线表现关节间隙变宽，股骨头骨小梁稀疏。时间大约4～6周。坏死期，患者髋部疼痛与肌肉痉挛加剧，肢体屈曲，内收，有轻度短缩，可出现创伤性关节炎症状。X线表现股骨头变扁，呈囊样改变，股骨颈粗、变短，时间大约一年至一年半。恢复期，患者髋部疼痛、肌肉痉挛等症缓解，但肢体有些内收、缩短，跛行。X线示股骨头密度均匀增高，骨小梁出现，股骨头变扁变宽，呈蕈状。股头无菌性坏死第93页依据不一样时期临床表现，分阶段施治，普通来说，急性期和坏死期以理气止痛为主，外治用外敷、贴膏药之法；在恢复期以和营扶正与强筋壮骨为主，外治以涂擦按摩与熏洗之法。诸氏主张急性期宜化瘀浊为主，兼清湿热，用加味二妙丸为主(黄柏9g，丹皮9g，川牛膝9g，汉