传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症

InfectiousMononucleosis

钟小婷-12-23由EB病毒引发一个急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病。由EB病毒引发一个急性或亚急性淋巴细胞良性增生传染病。传染性单核细胞增多症第1页

病例分析

何某，女，9岁，来诊证见发烧5天不退，服抗炎退热药，疗效欠佳，体温高达39。C，伴咽痛，口渴。就诊前一天头面、躯干见暗红色斑丘疹、部分连成片，并见皮下瘀点，压之不退，舌红绛，苔薄黄，脉滑数。体查：双扁桃体肿大充血，有黄色分泌物。颈部扪及肿大淋巴结，约2*3cm，质软，活动。心律齐，心音有力，心尖区闻及SM2/6杂音，肝脾肋下未及。本病例主症是什么？初步诊疗哪些疾病？需要做哪些理化检验？传染性单核细胞增多症第2页

病例分析

理化检验结果：1.血常规：WBC：18.7*109/L，LY：76%，异型淋巴占15%，PLT：75*1012/L。2.嗜异性凝集试验1：160阳性。3.IM传单抗体阳性。4.肝功效：SGOT：99IU；SGPT：123IU。5.腹部B超示：脾肿大。诊疗是什么，拟订治疗方案。传染性单核细胞增多症第3页传染性单核细胞增多症概述病原学流行病学发病机制临床表现试验室检验诊疗预后治疗预防4传染性单核细胞增多症第4页概述由EB病毒原发感染所致急性疾病发烧、咽峡炎和淋巴结肿大（三联症）可合并肝脾肿大外周淋巴细胞及异型淋巴细胞增高自限性多数预后良好传染性单核细胞增多症第5页【病原学】

——EB病毒1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织体外培养淋巴瘤细胞系中发觉一个新人类疱疹病毒，1968年确定为本病病原体。主要侵犯B细胞。传染性单核细胞增多症第6页【病原学】

——EB病毒（一）形态完整病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。电镜下呈球形，直径150～180nm，病毒核酸为170kb双链DNA。传染性单核细胞增多症第7页【病原学】

——EB病毒（二）培养EBV对生长要求极为特殊。仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖。所以病毒分离困难。传染性单核细胞增多症第8页9【病原学】EBV有5种抗原成份，均能产生各自对应抗体：衣壳抗原（Viralcapsidantigen,VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可连续多年或终生，故不能区分新近感染与既往感染。传染性单核细胞增多症第9页【病原学】早期抗原（earlyantigen,EA）是EBV进入增殖性周期早期形成一个抗原，其中EA-D成份含有EBV活跃增殖标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，连续3～6个月。关键抗原（nuclearantigen,EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，连续终生，是既往感染标志。10传染性单核细胞增多症第10页11【病原学】淋巴细胞决定膜抗原（Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA）：带有LYDMAB细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和连续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染标志。传染性单核细胞增多症第11页【病原学】膜抗原（membraneantigen,MA）：是中和性抗原，可产生对应中和抗体，其出现和连续时间与EBNA-IgG相同。12传染性单核细胞增多症第12页抗体类型出现时间连续存在时间临床意义VCA-IgM早期出现连续1～2月新近感染VCA-IgG出现稍迟连续多年不能区分既往或新近感染EA-IgG发病后3～4周达高峰连续3～6月新近感染或EBV活跃增殖标志EBNA-IgGLYDMA-IgGMA-IgG发病后3～4周出现连续终生既往感染标志表1特异性抗体产生时间及临床意义传染性单核细胞增多症第13页【流行病学】（一）传染源传染源：病人和EBV携带者贮存宿主：人（二）传输路径主要经口亲密接触而传输（口-口传输）飞沫传输并不主要偶可经过输血传输传染性单核细胞增多症第14页【流行病学】（三）易感人群多见于儿童和少年西方发达国家发病高峰：青少年我国儿童发病高峰：学龄前和学龄儿童传染性单核细胞增多症第15页【发病机制与病了解剖】

唾液

淋巴组织EB咽喉部单核吞噬细胞病毒淋巴结良性增生EBV与B细胞表面EBV受体结合B细胞膜表示病毒抗原B细胞多克隆非特异性免疫球蛋白

（Pawl-Bunnell嗜异性抗体）T细胞强烈免疫应答（CTL）组织损伤淋巴结肿大肝脾肿大骨髓受累传染性单核细胞增多症第16页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：1.发烧体温38.5～40.0℃不等，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战；热程不一，数日至数周，也有长达2～4个月者；热渐退或骤退，多伴有出汗；病程早期可有相对缓脉。传染性单核细胞增多症第17页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：2.淋巴结肿大浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，纵隔、肠系膜淋巴结偶然亦可累及；常在热退后数周消退。传染性单核细胞增多症第18页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：3.咽峡炎咽痛及咽峡炎症状，咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀；少数扁桃体上有溃疡，被覆较厚奶油色分泌物，在24～36小时融合或消失，普通不侵及咽部黏膜；咽和鼻黏膜充血及水肿，严重咽部水肿可引发吞咽困难及气道阻塞。传染性单核细胞增多症第19页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：4.肝、脾大大约10%病例肝肿大多在肋下2cm以内；ALT升高者可达2/3，部分病人有黄疸；半数患者有轻度脾大，有疼痛及压痛；偶可发生脾破裂。传染性单核细胞增多症第20页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：5.皮疹呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性；多见于躯干部；常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，无色素从容及脱屑。传染性单核细胞增多症第21页【临床表现】潜伏期儿童9～11天，成人通常为4～7周。发病期经典表现有：6.其它患者可出现神经症状；表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现对应症状；偶见心包炎、心肌炎、肾炎或肺炎。传染性单核细胞增多症第22页【并发症】咽峡部溶血性链球菌感染急性肾炎脾破裂心肌炎传染性单核细胞增多症第23页【试验室检验】（一）血象早期白细胞总数可正常或偏低，以后逐步升高，异型淋巴细胞增多。异型淋巴细胞超出10%或其绝对数超出1.0×109/L，含有诊疗价值。常见血小板计数降低。传染性单核细胞增多症第24页经典DowneyⅡ型（不规则型）和Ⅲ型（幼稚型）异型淋巴细胞传染性单核细胞增多症第25页经典Ⅰ型（泡沫型）、Ⅱ型（不规则型）和Ⅲ型（幼稚型）异型淋巴细胞传染性单核细胞增多症第26页2骨髓象：通常无特征性改变。骨髓增生显著活跃。淋巴细胞能够增加，出现一定量不经典淋细胞，但不如血象显著。粒系、红系、巨核系无显著改变。传染性单核细胞增多症第27页【试验室检验】（二）血清学检验1.EB病毒抗体测定抗体类型出现时间连续存在时间临床意义VCA-IgM早期出现连续1～2月新近感染VCA-IgG出现稍迟连续多年不能区分既往或新近感染EA-IgG发病后3～4周达高峰连续3～6月新近感染或EBV活跃增殖标志EBNA-IgGLYDMA-IgGMA-IgG发病后3～4周出现连续终生既往感染标志传染性单核细胞增多症第28页【试验室检验】（二）血清学检验2.嗜异性凝集试验病人血清中IgM嗜异性抗体在病程第1～2周出现，连续约6个月；检测效价高于1∶64有诊疗意义，若逐周测定效价上升4倍以上则意义更大。3.病毒核酸检测传染性单核细胞增多症第29页【诊疗】临床表现特异血象EBV抗体EBV核酸检测嗜异性凝集试验也是诊疗方法之一有局部流行时，流行病学资料有主要参考价值传染性单核细胞增多症第30页【判别诊疗】非EB病毒所致单核细胞增多急性淋巴细胞性白血病急性感染性淋巴细胞增多症传染性单核细胞增多症第31页【预后】本病预后大多良好。病程普通为1～2周，可有复发。先天性免疫缺点者感染本病后，病情快速恶化而死亡。传染性单核细胞增多症第32页【治疗】本病多为自限性，预后良好