病例讨论暨指南学习专家讲座_第1页
病例讨论暨指南学习专家讲座_第2页
病例讨论暨指南学习专家讲座_第3页
病例讨论暨指南学习专家讲座_第4页
病例讨论暨指南学习专家讲座_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

低血容量性休克与复苏

---病例讨论暨指南学习翁智远病例讨论暨指南学习第1页病例一患者刘某某,男,30岁主诉:车祸致上腹痛12小时12小时前因车祸致上腹痛,伴面色苍白、四肢冰凉,急送至连江县医院,经输血、补液扩容后行急诊手术“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术”术后患者神志未清醒,遂紧急转入我院急诊科病例讨论暨指南学习第2页急诊情况生命征:神志昏迷,BP60/40mmHg,HR112次/分血常规:WBC6.45*109/L,N%89.9%,Hb79g/L,Hct0.21,Plt79*109/L急诊生化:K4.48mmol/L,Na142mmol/L,Cl115mmol/L,Ca1.46mmol/L,Bun6.49mmol//L,Scr104umol/L,Glu6.6mmol/L凝血全套:PT27.9s,APTT62.5s,TT21.7s,Fib0.81g/L病例讨论暨指南学习第3页我院急诊予输血、补液,并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg,但心率仍达130次/分以上,神志未恢复经多科会诊后以“全身多发伤、失血性休克”收住ICU既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”,平素体健,个人史、家族史无特殊病例讨论暨指南学习第4页入住ICU时情况生命征:神志浅昏迷,T36.5C,HR135次/分,R20次/分,BP76/45mmHg,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射迟钝,四肢有自主活动留置胃管连续胃肠减压,引流出黄褐色液体腹部膨隆,腹带包扎,中上腹见长约18cm手术切口,敷料覆盖,左肋下见长约20cm手术切口,切口敷料渗血显著病例讨论暨指南学习第5页治疗一重症监护、呼吸机辅助呼吸输注悬浮红细胞、血浆、冷沉淀,晶体及胶体溶液补液扩容、血管活性药品升压、制酸、抑酶等因患者躁动予哌替啶镇痛,力月西镇静处理病例讨论暨指南学习第6页治疗二入院后第2天出现腹部切口全层裂开,肠管膨出,遂急诊全麻下行“剖腹探查+空肠造瘘+胆囊造瘘+横结肠造瘘+胰周引流+腹腔冲洗术”术后加用稳可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及肠外营养支持等术后一周停用镇静药及呼吸机支持,神志转清,予拔除左脾窝及右肝下引流管,余引流管及胃肠减压管仍保留,转入胃肠外科继续住院39天后好转出院病例讨论暨指南学习第7页出院诊疗全身多发伤急性支气管肺炎脾切除术后十二指肠破裂修补术后肠系膜上动脉破裂修补术后右腹股沟斜疝术后等病例讨论暨指南学习第8页病例二患者黄某某,男,77岁主诉:胸闷伴恶心呕吐腹痛10小时,加剧2小时于入院前10小时在游玩时不慎摔倒,随即感胸闷伴恶心,并呕吐一次,当地诊所测血压198/80mmHg,予静滴药品后血压下降,胸闷缓解,遂回宾馆休息病例讨论暨指南学习第9页今后出现全腹闷痛,再次出现胸闷恶心,入院前2小时加剧,疼痛无法忍受,伴面色苍白、四肢抖动,遂由家人急诊送入院既往患者高血压病史10余年,未规则服药,血压控制不详吸烟30年,每日一包,戒烟20余年,饮酒50余年,每日3瓶啤酒或4两白酒余个人史、家族史无特殊病例讨论暨指南学习第10页急诊情况(7.1423:00)生命征:神志清楚,T36.4C,HR102次/分,R32次/分,BP100/68mmHg,脉搏短绌,第一心音强弱不等全腹部轻压痛,腹肌稍担心急诊血常规:WBC1.32*109/L,N%70.2%,Hb136g/L,Plt127*109/L急诊生化:K2.96mmol/L,Bun8.68mmol//L,Scr170.4umol/L,Glu6.6mmol/L病例讨论暨指南学习第11页凝血全套,TnI正常,D-Dimer7.82ug/LBNP175.47pg/ml心电图提醒房颤,V1-4ST段弓背向上抬高乙肝“小三阳”,HIV、HCV阴性病例讨论暨指南学习第12页诊疗过程急诊“绿色通道”行冠脉造影,示:前降支近端次全闭塞,狭窄约95-98%因患者腹痛猛烈,无法配合,遂未行介入治疗,转入心外ICU病例讨论暨指南学习第13页术后检验及化验床边腹部彩超示:腹部胀气,肝内强回声复查凝血全套(次日早上7:40):PT18.2s,INR1.49,Fib1.86g/L,APTT53.6s屡次复查血常规示白细胞低(最低至0.55*109/L),血红蛋白进行性降低(最低至75g/L,HCT0.248)经补钾处理后血钾升至3.89mmol/L病例讨论暨指南学习第14页肾功效进行性恶化病例讨论暨指南学习第15页血淀粉酶进行性升高(单位:U/L)病例讨论暨指南学习第16页临床转归凌晨3点(入我院后4小时左右)血压开始下降,予补液、多巴胺升压、抗感染、保胃等处理,并请多科会诊,考虑腹部闭合性损伤,因病情危重,未行手术11:55心率降至20次/分,脉搏、血压测不出,予胸外按压,肾上腺素、阿托品静脉推注后心率曾升至76次/分,但不能维持12:20心跳停顿,今后继续予胸外按压、肾上腺素、碳酸氢钠等处理后有室性逸搏心律,家眷要求放弃抢救,自动出院病例讨论暨指南学习第17页出院诊疗冠状动脉粥样硬化性心脏病急性前壁心梗心房颤动腹部闭合性损伤腹腔脏器破裂可能性大重症胰腺炎失血性休克DIC?低钾血症代谢性酸中毒等病例讨论暨指南学习第18页个人意见应考虑增加诊疗:乙肝后肝硬化脾功效亢进可能病例讨论暨指南学习第19页讨论------上述两个病例均发生了低血容量(失血性)休克,但临床转归却截然不一样,转归迥异主要原因是什么?两个病例抢救中能够取得经验或不足有哪些?病例讨论暨指南学习第20页病例讨论暨指南学习第21页概论低血容量休克(hypovolemicshock)是指各种原因引发循环容量丢失而造成有效循环血量与心排血量降低、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功效受损病理生理过程低血容量休克主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因造成多器官功效障碍综合征(MODS)病例讨论暨指南学习第22页创伤失血是发生低血容量休克最常见原因,占创伤总死亡例数10%~40%低血容量休克主要病理生理改变是有效循环血容量急剧降低,造成组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终造成MODS病例讨论暨指南学习第23页低血容量休克最终止局自始至终与组织灌注相关,所以,提升其救治成功率关键在于尽早去除休克病因同时,尽快恢复有效组织灌注,以改进组织细胞氧供,重建氧供需平衡和恢复正常细胞功效病例讨论暨指南学习第24页病因循环容量丢失包含显性丢失和非显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外,可为急性大失血,也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式不显性体外丢失病例讨论暨指南学习第25页早期诊疗低血容量休克早期诊疗对预后至关主要传统诊疗主要依据为病史、症状、体征,包含精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差降低(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标病例讨论暨指南学习第26页然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊疗标准不足传统临床监测指标往往对组织灌注及氧合状态改变反应不敏感。另外,治疗干预后心率及血压等临床指标改变也可在组织灌注和氧合未改进前趋于稳定发觉氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊疗有更主要参考价值病例讨论暨指南学习第27页低血容量休克监测迄今为止,休克监测及复苏评定指标——血压、脉率、脉压差和尿量仍是判断休克和指导复苏惯用指标。普通临床监测指标还包含皮温和色泽、心率、血压、尿量和精神状态等这些普通临床监测指标在休克早期阶段以及复苏过程中往往难以发生敏感、显著改变皮温下降,皮肤苍白,皮下静脉塌陷严重程度取决于休克严重程度。然而这些症状并不是低血容量休克特异性症状病例讨论暨指南学习第28页心率加紧通常是休克早期诊疗指标之一,其出现常先于血压下降。但心率增快程度不能反应血容量丢失多少和休克严重程度血压改变需要严密地动态监测,休克早期因为代偿性血管收缩,血压可能保持或靠近正常尿量是反应肾脏灌注很好指标,但只能间接反应循环状态。病例讨论暨指南学习第29页血流动力学监测动脉压:普通来讲,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5~20mmHg。低血容量休克时,因为外周血管阻力增加,NIBP测压误差较大,IBP测压比较可靠,可用于连续监测血压及其改变中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP):用于监测容量状态和指导补液,有利于了解机体对液体复苏反应性,及时调整改疗,并有利于指导对已知或怀疑存在心力衰竭休克患者液体治疗,预防输液过多造成肺水肿病例讨论暨指南学习第30页PAWP反应左心房平均压,正常值为8~12mmHg,大于18mmHg提醒肺淤血及左心功效不全

CVP是胸腔内大静脉压力,反应右心前负荷及右心功效,正常值为6~12cmH2O。影响CVP原因很多,如气胸、胸腔积液及正压通气等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭时,CVP升高往往掩盖了低血容量,使低血压难以纠正左心衰竭时,轻微过量补液时CVP增加不显著,PAWP则显著增加病例讨论暨指南学习第31页补液试验:等渗盐水250ml,5-10分钟内滴入,如血压升高中心静脉压不变,提醒血容量不足,如血压不变中心静脉压升高3-5cmH2O,提醒心功效不全病例讨论暨指南学习第32页CO和SV:休克时,心排出量(CO)和每搏输出量(SV)不一样程度降低。连续监测CO和SV有利于动态判断容量复苏临床效果和心功效状态在复苏评定中应该对各项指标进行综合判断,单一指标并不能完全反应患者循环功效病例讨论暨指南学习第33页氧代谢监测休克氧代谢障碍概念提出是近年来对休克认识重大进展。氧代谢监测发展改变了休克评定方式,同时使休克治疗从以往狭义调整血流动力学指标转向调控氧代谢状态病例讨论暨指南学习第34页氧代谢监测指标包含全身灌注指标及局部组织灌注指标全身灌注指标包含氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等局部组织灌注指标包含胃黏膜内pH值(pHi)和胃黏膜内CO2分压(PgCO2)等病例讨论暨指南学习第35页脉搏氧饱和度(SPO2):主要反应氧合状态,可在一定程度上反应组织灌注状态。低血容量休克患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或使用血管活性药品情况,误差较大DO2和SVO2:可作为评定低血容量休克早期复苏效果良好指标,动态监测有较大意义。大量研究证,SVO2是指导严重感染和感染性休克液体复苏良好指标。而且感染性休克液体复苏终点要维持SVO2>70%但DO2和SVO2对低血容量休克液体复苏指导价值尚缺乏有力循证证据。病例讨论暨指南学习第36页动脉血乳酸:动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧高度敏感指标之一,动脉血乳酸增高常先于其它休克征象。动脉血乳酸连续动态监测对早期诊疗休克,判定组织缺氧情况,指导液体复苏及评定预后有主要意义病例讨论暨指南学习第37页血乳酸正常值为1~2mmol/L以乳酸去除率正常化作为复苏终点比传统血压、尿量、心脏指数及DO2更有优势。有研究显示,血乳酸水平与低血容量休克患者预后亲密相关,连续高水平血乳酸(>4mmol/L)预示患者预后不佳,血乳酸去除率比单纯血乳酸值能更加好地反应患者预后。病例讨论暨指南学习第38页pHi和PgCO2:能够反应肠道组织血流灌注情况和病理损害,同时能够反应全身组织氧合状态,对评价胃肠道黏膜内代谢情况,评定复苏效果有一定价值已经有研究证实PgCO2比pHi更可靠,当胃黏膜缺血时,PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2差异大小与缺血程度相关。PgCO2正常值<615kPa,P(g-a)CO2正常值<115kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重病例讨论暨指南学习第39页低血容量休克治疗一:止血主动纠正低血容量休克病因是治疗基本办法对于出血部位明确、存在活动性失血休克患者,应尽快手术或介入止血对于出血部位不明确、存在活动性失血患者,应快速利用包含超声和CT在内各种必要伎俩来查找病因病例讨论暨指南学习第40页低血容量休克治疗二:液体复苏在纠正病因同时必须进行液体复苏,能够选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和羟乙基淀粉)当前,尚无足够证据表明晶体溶液与胶体溶液用于低血容量休克液体复苏疗效和安全性有显著差异病例讨论暨指南学习第41页近期完成全球首个多中心随机开放平行对照研究比较了羟乙基淀粉(HES130/0.4)和白蛋白对腹部手术患者预后影响,结果显示,在降低术后并发症发生率及安全性方面,HES130/0.4与白蛋白疗效一致,在药品经济学方面,HES130/0.4优于白蛋白因为5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,所以不推荐用于液体复苏治疗病例讨论暨指南学习第42页为确保组织氧供,血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血患者、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理大量失血时应注意补充凝血因子对大量输血后并发凝血异常病人及时输注冷沉淀可提升血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常病例讨论暨指南学习第43页低血容量休克患者普通不常规使用血管活性药,研究证实,这些药品会深入加重器官灌注不足和缺氧临床上,通常仅对在足够液体复苏后仍存在低血压或者还未开始输液严重低血压患者,才考虑应用血管活性药和正性肌力药病例讨论暨指南学习第44页近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,能够降低术后并发症和缩短住院日假如低血容量休克病人进行充分液体复苏后依然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压能够考虑联合使用血管活性药病例讨论暨指南学习第45页低血容量休克治疗三:酸碱失衡处理快速发生代谢性酸中毒可能引发严重低血压、心律失常和死亡临床上使用碳酸氢钠能短暂改进休克时酸中毒,但不主张常规使用研究表明,代谢性酸中毒处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过分血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧所以,在失血性休克治疗中,碳酸氢盐治疗只用于紧急情况或pH<7.20。病例讨论暨指南学习第46页未控制出血失血性休克是低血容量休克一个特殊状态和类型常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等未控制出血失血性休克病人死亡原因主要是大量出血造成严重连续低血容量休克甚至心跳骤停病例讨论暨指南学习第47页基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期主动复苏可引发稀释性凝血功效障碍;血压升高后,血管内已形成凝血块脱落,造成再出血;血液过分稀释,血红蛋白降低,降低组织氧供;并发症和病死率增加病例讨论暨指南学习第48页有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)病死率和并发症影响,即刻复苏组病死率显著增高,急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等发生率也显著增高回顾性临床研究表明,未控制出血失血性休克病人现场就地早期复苏病死率显著高于抵达医院延迟复苏病人病例讨论暨指南学习第49页对出血未控制失血性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论