呼吸衰竭完整

内科黄金珠呼吸衰竭呼吸衰竭完整第1页内科黄金珠教学目标掌握呼吸衰竭临床表现、诊疗关键点、判别诊疗、治疗标准及治疗方案选择。熟悉该病病因和发病机制。了解该病辅助检验及其临床意义等相关知识。呼吸衰竭完整第2页内科黄金珠概述是指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和对应临床表现综合征。明确诊疗有赖于动脉血气分析。

呼吸衰竭完整第3页内科黄金珠概述呼吸衰竭诊疗标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧原因。呼吸衰竭完整第4页内科黄金珠病因参加外呼吸即肺通气和肺换气任何一个步骤严重病变，都可造成呼吸衰竭。

呼吸衰竭完整第5页内科黄金珠一、气道阻塞性病变气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引发气道阻塞，造成肺通气不足，或伴有通气/血流百分比失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

病因呼吸衰竭完整第6页内科黄金珠二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可造成肺泡降低、有效弥散面积降低、肺顺应性减低、通气/血流百分比失调，造成缺氧或合并二氧化碳潴留。病因呼吸衰竭完整第7页内科黄金珠三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引发通气/血流百分比失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，造成呼吸衰竭。

病因呼吸衰竭完整第8页内科黄金珠四、胸廓与胸膜病变胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气降低及吸入气体分布不均，造成肺通气和换气功效障碍，如严重气胸,引发急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引发呼衰。病因呼吸衰竭完整第9页内科黄金珠五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功效，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，造成呼吸动力下降而引发肺泡通气不足。病因呼吸衰竭完整第10页内科黄金珠一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流百分比失调、弥散功效障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分类呼吸衰竭完整第11页内科黄金珠（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要因为肺泡通气不足所致，常见COPD。

分类呼吸衰竭完整第12页内科黄金珠二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭因为一些突发致病原因，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功效产生障碍，在短时间内引发呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。分类呼吸衰竭完整第13页内科黄金珠（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功效损害逐步加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。

分类呼吸衰竭完整第14页内科黄金珠三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功效障碍引发呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。分类呼吸衰竭完整第15页内科黄金珠（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成呼吸衰竭，称为肺衰竭，引发Ⅰ型呼衰，严重COPD影响通气功效引发Ⅱ型呼衰。分类呼吸衰竭完整第16页内科黄金珠一、低氧血症和高碳酸血症发生机制

四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量降低会引发PaO2降低和PaCO2增高，从而引发缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理呼吸衰竭完整第17页内科黄金珠（二）弥散障碍

指O2

、CO2等气体经过肺泡膜进行交换物理弥散过程发生障碍。

O2弥散能力仅为CO21/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

低氧血症和高碳酸血症发病机制呼吸衰竭完整第18页内科黄金珠（三）通气/血流百分比失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流百分比失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症发病机制呼吸衰竭完整第19页内科黄金珠1、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功效性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流百分比失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。通气/血流百分比失调呼吸衰竭完整第20页内科黄金珠（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内静脉血未经氧合直接流入肺静脉，造成低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。

低氧血症和高碳酸血症发病机制呼吸衰竭完整第21页内科黄金珠二、低氧血症和高碳酸血症对机体影响（一）对中枢神经系统影响脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停顿供氧4-5分钟可引发不可逆脑损害。发病机制和病理生理

呼吸衰竭完整第22页内科黄金珠1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退

PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。

对中枢神经系统影响呼吸衰竭完整第23页内科黄金珠2、CO2潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留造成神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引发脑细胞水肿，从而引发脑组织充血、水肿和引发颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统影响呼吸衰竭完整第24页内科黄金珠（二）对循环系统影响1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常3、急性严重缺O2时室颤或猝死

呼吸衰竭完整第25页内科黄金珠（三）对呼吸系统影响1、缺氧：兴奋-抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg）2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制

当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用。呼吸衰竭完整第26页内科黄金珠（四）对肾功效影响尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功效能够恢复。

呼吸衰竭完整第27页内科黄金珠（五）对消化系统影响

1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。

2、肝功效异常：谷丙转氨酶增高。呼吸衰竭完整第28页内科黄金珠（六）对酸碱平衡和电解质影响

1、代谢性酸中毒

2、低氯血症和高钾血症呼吸衰竭完整第29页内科黄金珠慢性呼吸衰竭呼吸衰竭完整第30页内科黄金珠【病因】多由支气管-肺胸部慢性疾病引发Eg：COPD

重症哮喘发作弥漫性肺纤维化严重肺结核尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形呼吸衰竭完整第31页内科黄金珠注意：

感染经常造成进展为失代偿性呼吸衰竭呼吸衰竭完整第32页内科黄金珠【临床表现】一、呼吸困难开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。呼吸衰竭完整第33页内科黄金珠二、发绀：是缺O2经典表现，SaO2<90%时，出现口唇指甲发绀。注意：继发红细胞增多症时，SaO2虽不减，但仍会发绀。【临床表现】呼吸衰竭完整第34页内科黄金珠三、精神神经症状（肺性脑病）

先兴奋后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志冷淡、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。

【临床表现】呼吸衰竭完整第35页内科黄金珠四、循环系统表现

1、心动过速、心肌损害、心律失常。

2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。

3、血压升高、脉搏洪大

4、搏动性头痛

【临床表现】呼吸衰竭完整第36页内科黄金珠五、消化和泌尿系统症状

1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（呕血、黑便）。

【临床表现】呼吸衰竭完整第37页内科黄金珠【诊疗】1、原有慢性肺胸疾病临床表现。2、缺O2和CO2潴留引发临床表现。3、确诊依据动脉血气分析。

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg呼吸衰竭完整第38页内科黄金珠慢性呼衰以II型呼衰最为常见。II型呼衰：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【诊疗】呼吸衰竭完整第39页内科黄金珠【治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通畅治疗呼吸衰竭最基本、最主要办法。

呼吸衰竭完整第40页内科黄金珠1、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2、去除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅

呼吸衰竭完整第41页内科黄金珠3、建立人工气道：①简便人工气道②气管插管③气管切开4、解除支气管痉挛。保持呼吸通畅

呼吸衰竭完整第42页内科黄金珠三、氧疗：低浓度、连续给氧（1-2L/min）吸氧浓度（%）=21+4×氧流量可经过鼻导管或面罩给氧。

【治疗】呼吸衰竭完整第43页内科黄金珠

因为II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器刺激来维持，若吸入高浓度O2，缺O2快速纠正，解除了缺O2对外周化学感受器刺激，便会抑制患者呼吸，造成CO2增高，严重时发生肺性脑病。【注意】呼吸衰竭完整第44页内科黄金珠四、增加通气量，改进CO2潴留1、呼吸兴奋剂：适合用于以中枢抑制为主、通气量不足引发呼吸衰竭。惯用药品：尼可刹米、洛贝林【治疗】呼吸衰竭完整第45页内科黄金珠

(1)必须保持气道通畅。

(2)脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

(3)呼吸肌功效基本正常。

(4)不可突然停药。呼吸兴奋剂使用标准呼吸衰竭完整第46页内科黄金珠2、机械通气：包含：无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气作用：（1）维持必要肺泡通气量，降低PaCO2。（2）改进肺气体交换效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功效。【治疗】呼吸衰竭完整第47页内科黄金珠机械通气并发症：（