病理生理缺氧

病理生理缺氧第1页/共67页缺氧第2页/共67页海拔1800多米第3页/共67页2388米第4页/共67页教学目标掌握：缺氧的原因、分类与血氧变化的特点；缺氧时机体的功能与代谢变化。熟悉：常用的血氧指标。了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。第5页/共67页第一节概述第6页/共67页

氧的摄取氧是机体所必需的：静息时需氧量250ml/min体内贮氧量1.5L氧从体外进入血液：呼吸运动氧分子自由弥散第7页/共67页氧的运输氧在血液循环中的运输第8页/共67页三、氧的利用O2O2O2AV第9页/共67页O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧第10页/共67页常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量动-静脉血氧差血氧饱和度第11页/共67页血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）概念：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。影响因素：吸入气氧分压外呼吸功能第12页/共67页血氧容量(oxygenbindingcapacity,C-O2max)概念：100ml血液内血红蛋白所结合的最大带氧量。影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。第13页/共67页血氧含量(oxygencontent,C-O2)概念：指100ml血液内实际所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。影响因素：氧分压氧容量第14页/共67页动-静脉血氧差(CaO2-CvO2)概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。反映组织对氧的消耗量。第15页/共67页

动静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织细胞对氧的摄取和利用能力.第16页/共67页血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。氧饱和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量影响因素：取决于氧分压的高低P50第17页/共67页缺氧（hypoxia）

组织、细胞因供氧不足或用氧障碍，而引起机体功能、代谢、以至形态结构变化的病理过程。1第18页/共67页氧离曲线第19页/共67页第二节缺氧的原因、类型和血氧变化特点第20页/共67页O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第21页/共67页缺氧供氧不足用氧障碍乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧外呼吸功能障碍吸入气中氧分压降低静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制

线粒体结构性损伤第22页/共67页一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念

乏氧性缺氧是指由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。第23页/共67页（一）原因吸入气氧分压低由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多第24页/共67页Fallot四联症模式肺动脉高压第25页/共67页杵状指第26页/共67页Militaryuseofhypotonichypoxia当温压弹爆炸时，燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降低到正常值的1/3(相当于海拔>8000m)，同时燃烧产生的CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。第27页/共67页（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差紫绀皮肤粘膜降低正常正常或降低动脉血氧饱和度动脉血氧含量降低降低第28页/共67页紫绀(cyanosis)

：概念：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。第29页/共67页发绀(cyanosis)第30页/共67页二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变而导致的缺氧。第31页/共67页（一）原因1.血红蛋白量减少

2.Hb性质的改变（1）CO中毒CO+HbHbCO第32页/共67页HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，失去携氧能力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移第33页/共67页第34页/共67页（2）高铁血红蛋白血症

Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原（棕褐色）肠源性紫绀Fe3+Fe2+Fe3+Fe2+第35页/共67页（3）Hb与氧的亲和力异常增高输入大量库存血输入大量碱性溶液第36页/共67页（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差皮肤粘膜正常正常降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量贫血性缺氧高铁血红蛋白血症、碳氧血红蛋白血症降低降低贫血性缺氧高铁血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症苍白咖啡色樱桃红色第37页/共67页三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：指由于组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。第38页/共67页（一）原因全身性循环障碍局部性循环障碍第39页/共67页（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差皮肤粘膜正常增高正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常苍白或发绀第40页/共67页四、组织性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧。

第41页/共67页（一）原因线粒体功能受抑制线粒体结构性损伤第42页/共67页呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节第43页/共67页（二）血氧变化特点动脉血氧分压血氧容量动静脉血氧差正常降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常第44页/共67页各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉血氧差皮肤粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫绀血液性缺氧NN↓↓↓苍白咖啡色樱桃红色循环性缺氧NNNN↑苍白发绀组织性缺氧NNNN↓鲜红色第45页/共67页缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。第46页/共67页第三节缺氧时机体的功能代谢变化第47页/共67页一、呼吸系统主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

对中感器↓→肺血流量↑心输出量↑→胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→慢性缺氧使之钝化－PaO2↓久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍；慢阻肺比正常人大1倍；慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代第48页/共67页高原性肺水肿发生：急性低张性缺氧表现：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰机制：缺氧导致肺血管收缩的不均一性→收缩弱的血管血液多，毛细血管内压增高→渗出增多缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强交感神经兴奋，外周血管收缩，肺血流增多。肺水清除障碍第49页/共67页

二、循环系统（一）心脏功能变化1.心率2.心肌收缩力3.心输出量第50页/共67页（二）血流分布改变缺氧交感神经兴奋血管收缩局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积血管扩张皮肤、腹腔内脏心、脑第51页/共67页（三）肺循环的变化

主动脉体颈动体通气/血流PaO2↓正常肺循环特点：流量大，压力低，阻力低，容量大肺血管收缩具有一定的代偿意义第52页/共67页肺血管收缩的可能机制1.缺氧对平滑肌的直接作用：膜钠、钙通透性增大，钠、钙内流；抑制钾通道，钾外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，激活电压依赖性钙通道，钙内流增加。2.体液因素的作用：血管活性物质，但缩血管物质占优势。3.交感神经的作用。肺血管收缩肺动脉高压肺源性心脏病第53页/共67页（四）毛细血管增生尤其是脑、心脏。缩短弥散距离。缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚腺苷。血管内皮生长因子细胞粘附分子第54页/共67页三、血液系统（一）红细胞增多急性缺氧：储血器官收缩慢性缺氧：促红细胞生成素（EPO）

第55页/共67页2008奥运会西班牙自行车女选手玛丽亚·伊莎贝尔·莫里诺在兴奋剂检测中被发现使用EPO。

第56页/共67页（二）红细胞内2,3-DPG增加

氧离曲线右移第57页/共67页2,3-DPG增多机制：

1.1.第58页/共67页二磷酸变位酶（DPGM）二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）磷酸果糖激酶葡萄糖6-磷酸果糖第59页/共67页2.呼碱及脱氧Hb稍偏碱pH↑激活磷酸果糖激酶同时DPGMDPGP2,3-DPG合成增加，分解减少第60页/共67页四、组织和细胞的变化1.ATP生成减少，无氧酵解增强2.线粒体的改变3.细胞膜的变化4.溶酶体的变化5.肌红蛋白的增加第61页/共67页第62页/共67页五、CNS的变化脑重仅为体重的2％左右，

脑血流量约占心输出量之15％

脑耗氧量约为总耗氧量的23％

脑对缺氧十分敏感。第63页/共67页急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。第64页/共6