病理生理学件缺氧

病理生理学件缺氧第1页/共21页缺氧hypoxia,anoxia组织细胞“获氧”或“用氧”↓代谢、机能变化第2页/共21页AVO2

O2

O2

CO2CO2肺通气肺换气气体运输内呼吸氧供=CaO2×

Q氧耗=（CaO2-CvO2）×Q呼吸低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第3页/共21页

氧分压（PO2）－

PaO2100mmHgPvO240mmHg

血氧指标：

氧容量（CO2max）=1.34ml×Hbg/dl氧含量（CO2）=CO2max×SO2+溶解O2

CaO219ml/dlCvO214ml/dlCO2-溶解O2CO2max氧饱和度（SO2）=×100%

SaO295%SvO270%第4页/共21页

P50

SO2为50%时之PO2

2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→

P50↑

血氧指标：

第5页/共21页（一）低张性缺氧（hypotonichyooxia）PaO2↓

因

:1.PiO2↓2.外呼吸障碍

3.静脉血分流入动脉

故

:PaO2↓→SaO2↓→CaO2↓

（PaO2－PMO2）↓→（CaO2－CvO2）↓

PaO2＜

60mmHg→CaO2↓↓

发绀cyanosis一、类型、原因和发病机制第6页/共21页（二）血液性缺氧（hemichpyoxia）CO2max

↓

因

:1.贫血

anemia2.CO中毒

carboxyhemoglobinemia3.高铁血红蛋白血症

methemoglobinemiaenterogenouscyanosis

故

:CO2max↓↓

CaO2

↓↓

CvO2↓

（CaO2－CvO2）

↓

P50↓

（CaO2－CvO2）

↓第7页/共21页（三）循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

Q↓

因

:全身性循环衰竭

局部血液循环障碍

.故

:Q↓↓→CvO2↓→（CaO2-CvO2）↑第8页/共21页（四）组织性缺氧histogenoushpyoxia

因

:1.组织中毒histotoxichpyoxia

氰化物→氰化高铁细胞色素氧化酶

2.细胞损伤

3.维生素缺乏

故:CvO2↑→（CaO2－CvO2）↓第9页/共21页问：1.大出血→何种类型缺氧？

2.那些类型缺氧病人会出现紫绀？第10页/共21页二、功能、代谢变化低性缺氧Pa＜60mmHg→代偿反应＜30mmHg→严重障碍第11页/共21页（一）呼吸系统

•

呼吸深快

人到4000m高度

→

肺通气增

65%

数日后

→

增

5–7倍

久居后

→

仅增

15%•肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑

↘增

1L肺通气

→增耗氧0.5ml•严重缺氧→肺水肿

↘呼吸抑制第12页/共21页（二）循环系统

•

心输出量↑因1.心率↑：控制呼吸运动则心率↓

2.心肌收缩力↑

3.静脉回流↑

•血流分布改变

—神经体液调节、血管异质性

•肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction）→维持PaO2

交感神经作用体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、组胺缺氧直接作用—Kv•毛细血管增生第13页/共21页1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭2.心舒、缩功能↓3.心律失常心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流↓严重缺氧

→

第14页/共21页（三）血液系统

•红细胞↑

•氧解离曲线右移2，3-DPG↑第15页/共21页（四）中枢神经系统

脑重占体重

2%，耗氧占

23%

急性缺氧

→

头痛、激动、思维力↓

运动不协调

慢性缺氧

→

疲劳、嗜睡、精神抑郁

严重缺氧

→

烦躁、惊厥、昏迷因

:

酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿

→

颅内高压第16页/共21页二、组织细胞变化

•利用氧能力↑

•无氧酵解↑ATP↓→

磷酸果糖激酶活化

•肌红蛋白↑

第17页/共21页•

低代谢状态

→

功能活动↓

缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制

:

缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓

→缺氧诱导因子-1等转导因子活化

→相关基因表达变化→细胞反应

第18页/共21页严重缺氧→细胞损伤1.细胞膜变化:Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿

K+外流→合成代谢↓

Ca2+内流抑制线粒体功能

Ca2+泵↓溶酶体释水解酶氧自由基生成↑•[Ca2+]i第19