ALI与新生儿ARDS课件

急性肺损伤与新生儿ARDS

一、ALI/ARDS定义、诊断、病理生理与病理解剖

二、新生儿肺出血历史回顾、发病机制的动物实验

三、足月新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临

床病因、诊断、X线表现、治疗与预后

1992~1994年国家自然科学课题“新生儿休克”研究过程中，休克-呼吸衰谒-肺出血-死亡，休克肺？ARDS？

1994年美欧ARDS专题研讨会提出了ALI/ARDS的新概念。

ALI-ARDS-肺出血三者关系？

背景

1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。

2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。

3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

ALI定义

1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。

2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)

3、胸片示双肺弥漫性浸润

4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。

ARDS的诊断

PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。

ALI的诊断：

ARDS是一临床诊断名词，其特点为：

急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。

ARDS的病理生理改变是ALI

这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。

ARDS和ALI的关系

一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化

释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。

肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。

二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用

动物实验肺组织内TNF-α、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。

ALI的病理生理（一）2、肺泡表面活性物质的异常改变

⑴总量及组成改变：

总磷脂↓，鞘磷脂（S）↑，卵磷脂（L）↓，L/S比值↓，结合蛋白↓

⑵代谢改变：

磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓

⑶功能改变：

PS功能异常，发生于量变之前。

ALI的病理生理（三）四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加

电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。

成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。

第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。

ALI的病理生理（四）

动物实验血液内CH50↓，C5a↑，PMN↓，血小板↓。

1、直接作用：补体激活终未产物沉着于细胞膜上，直接损伤血管内皮，促使血浆漏渗及水肿形成。

2、C5a的趋化作用：

补体激活→产生C5a→趋化PMN聚积于肺→在微血管内淤滞形成肺微栓→组织损伤，血浆RBC外漏。

3、形成免疫复合物。

C5a-PMN、MQ-抗原抗体

ALI与补体激活动物实验证明，在ALI时，损伤区局部血流减少。

原因：⑴缺氧引起肺血管收缩；⑵水肿“袖套样压迫作用”；⑶局部小血管栓塞。

ALI是否发生与肺血流量无关，肺血流量增加在肺水肿形成和发展过程中起重要作用。

⑴肺泡表面张力↑→肺泡萎缩→肺间质静水压↓→血管内外静水压差↑

⑵左心衰竭→左房压力↑→血管内静水压↑→血管内外静水压差↑

ALI-肺血流量-肺水肿第三部分

足月新生儿呼吸窘迫综合征的临床诊断与治疗

中国医科大学第二临床医学院韩玉昆

1989：Faix等首次报道足月新生儿呼吸窘迫综合征11例报告。

回顾性调查1984~1987需用呼吸机治疗的足月儿11/296（3.7%）可诊断为ARDS，诊断条件如下：

1、有宫内窘迫或初生窒息；

2、胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；

3、需用呼吸机治疗至少48小时；

4、FiO2>0.5，至少12小时；

5、除外其它病因。

国外：

历史回顾1990~1994年

Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床”

统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的1%~2%

1995年第7版“Avery’sDiserasesoftheNewborn”

提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征

足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征

23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介绍新生儿ARDS

历史回顾2、选择条件

⑴急性起病（2h~2d内）。

⑵均为足月新生儿。

⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。

⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。

⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。

⑹均曾用呼吸机治疗。

⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。

三、胸片表现

1、双肺野普遍密度增高，心脏及膈肌轮廓不清，呈“白肺”，4例

2、双肺透亮度降低，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，1例

3、双肺野大片状浸润影，3例

4、双肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫片小片状浸润影，伴代偿性肺气肿，2例。

ARDS胸片与早产儿HMD比较：

1、早期出现肺透亮度降低同时，可见代偿性肺气肿征象；

2、早期看不到细颗粒网状影，表现为肺纹理增粗，模糊和小片状浸润影；

3、病变发展极期胸片可呈“白肺”，但肺脏容积不减少，故肋间不变窄；

4、支气管充气征较早产儿HMD胸片所见支气管充气影粗。

5、胸片表现变化快，机械通气数小时后，肺透亮度可明显改善。肺浸润影也可短期内变成“白肺”。

1、据国内外报道足月新生儿ARDS最多见于窒息儿和剖宫产儿；

2、此类婴儿若出生后出现呼吸困难、呻吟、青紫、头罩吸氧不能纠正低氧血症，PaO2/FiO2＜200mmHg，便应考虑ARDS；

3、早期、及时、动态的X线胸片检查是诊断ARDS最重要手段；

4、NICU必须有床边摄片条件，新生儿科和放射科医师必须对足月新生儿ARDS的X线胸片表现特点充分认识。

5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。

四、诊断要点

六、机械通气治疗

用呼吸机指征：

头罩供氧（FiO20.4~0.5）青紫不改善，

SaO2＜85%，PaO2＜50mmHg

用呼吸机前动脉血气（10例）：

PH7.21±0.15

PaO237.6±7.48mmHg

PaCO256.4±24.2mmHg

PA-aO249.5±7.51mmHg

PaO2/FiO2102.4±35.5mmHg

参数RR（次/分）PIP（CmH2O）PEEP（CmH2O）MAP（CmH2O）FiO2初调值39±6.5823.6±2.953.7±0.8210.31±2.20.66±0.15最高值43.5±8.1825±3.564.0±0.8211.05±2.690.67±0.1510例ARDS呼吸机参数初调值和最高值

1、用压力限制型通气方式

2、限制FiO2至＜0.6

3、限制PIP，采用允许性高碳酸血病策略，（PaCO245~60mmHg）。

4、用PEEP调节MAP，使达到最佳肺容量。

ARDS的机械通气策略

1、机械通气时应用多巴胺、多巴酚丁胺保护心功能

2、给予全静脉营养

3、严格限制液体入量＜80ml/(kg.d)

4、应用静脉注射人血丙种球蛋白

5、外源性表面活性物质

6、皮质激素

其它治疗1、治疗越早开始越好，要做到早期诊断、早期治疗。在肺出血发生前用呼吸机治疗；