生活环境和健康空气新书案例

生活环境和健康空气新书案例第1页/共87页大气圈和大气垂直结构大气圈：地球表面的空气层。1.对流层：达15-17公里，密度大，气温递减(6.5℃↓/1000米↑），有气象变化，空气流动性大。污染物积聚。2.平流层：

20-50公里处，密度低，水平流动，水蒸气和尘埃很少，恒定低温（-55℃左右），臭氧形成。第2页/共87页大气圈和大气垂直结构3.中间层：

50-85公里，空气很稀薄，低温，空气垂直对流。

4.暖层/电离层:85-800公里。温度升高，带电状态，反射无线电波。5.散逸层：

800公里以上，温度很高，引力很小，分子逃逸。第3页/共87页一、空气的物理化学组成及其卫生学意义（一）空气的化学组成1.氧气：空气中氧降至12%时，呼吸困难；降至10%时，智力活动减退；7-8%以下危及生命。高压下吸入纯氧可致死。2.二氧化碳：正常0.03%；3%呼吸加快，4%耳鸣、心悸、血压增高，呕吐；8%呼吸抑制；>8%死亡。3.臭氧：在25～35km处，厚度20km。吸收太阳辐射中小于290nm的紫外线和宇宙线，避免这些有害射线对地球生物的杀伤作用。核保护伞和臭氧空洞。第4页/共87页（二）空气物理性状太阳辐射空气离子化气象因素室内小气候第5页/共87页1.太阳辐射（solarradiation）分类：1.紫外线（ultravioletradiation200-400nm)2.可视线（visiblelight400-760nm)3.红外线（infraredray760nm-1mm)第6页/共87页紫外线有益作用

:①紫外线C(200～290):

被臭氧层吸收，极强杀菌作用；损害正常组织。②紫外线B(290～320):

到达地表，抗佝偻病作用、红斑作用。③紫外线A(320～400):色素沉着/晒黑作用。紫外线危害：①眼损伤:白内障,急性结膜角膜炎,雪盲。②皮肤损伤：光照性皮炎,皮肤癌。③促使光化学烟雾的产生。紫外线第7页/共87页美国紫外线指数预报第8页/共87页可视线:

提高视觉功能和代谢功能,平衡兴奋与镇静作用。红外线:热效应(760-1400nm)

应用:

治疗冻伤、慢性皮肤病、神经痛等；

危害:

引起组织损伤，如烧伤、热射病、日射病、白内障等。可视线和红外线第9页/共87页

空气离子化：

宇宙线/紫外线/雷电/瀑布/海浪气体分子正离子

失去外层电子游离的电子与另一气体分子结合负离子

2.空气离子化(airionization

)第10页/共87页（1）正负离子的生物学作用负离子:

作用：镇静、催眠、镇痛、止痒、止汗、利尿、降压、增进食欲，提高注意力和工作效率。

应用：空气离子吸入法治疗高血压、哮喘。正离子:

与负离子相反，对机体产生许多不良的作用。注意：如果浓度超过

106／cm3，则无论阳离子或阴离子，均对机体产生不良作用。第11页/共87页（2）轻离子和重离子轻离子；负离子或正离子将周围10～15个中性气体分子吸附在一起，形成质量较轻直径较大的离子。重离子:

轻离子再与空气中的悬浮颗粒物、烟雾等相结合，形成直径更大的离子。卫生学意义：重、轻离子比值（N±/n±）是评价空气清洁程度的指标。天然环境中不应大于50。第12页/共87页3.气象因素1.气温：人体热调节，心脏病，高血压，肺疾患，传染病。影响大气中污染物的扩散和浓度（气温递减，气温逆增）2.气湿：人体热调节：高温高湿，低温高湿。大气中污染物的扩散、浓度和性质。烟尘雾。3)气流：(风速和风向）大气中污染物的扩散和浓度。4)气压：不明。第13页/共87页4.室内小气候组成：气温、气湿、气流、热辐射夏季卫生要求：气温:22-28℃，湿度:40-80%，气流:0.3m/s冬季卫生要求：气温:16-24℃，湿度:30-60%，气流:0.2m/s

垂直温差、水平温差、昼夜温差都应小于3℃。第14页/共87页二、大气污染与疾病第15页/共87页（一）大气污染及其来源1大气污染（airpollution)

人为或自然原因，使空气中混入各种污染物，并达一定浓度，超过大气的自净能力，使大气环境质量恶化，对居民健康和生活条件造成危害，对动植物和物体产生不良影响的空气状况。第16页/共87页（一）大气污染及其来源2主要污染来源：1.工业企业：煤、石油和天然气的燃烧一般来说，每燃烧一吨煤可产生

440千克的二氧化碳,260千克灰渣,20千克二氧化硫,15千克烟尘。

2005年，我国二氧化硫排放总量高达2549万吨，5年后必须控制在2290万吨才能算完成目标。第17页/共87页（一）大气污染及其来源31吨煤炭燃烧时产生的SO2量＝1600×S%千克；含硫率：一般0.6-1.5%。若煤含硫率为1%，则烧1吨煤排放16千克SO2。1吨油燃烧时产生的SO2量＝2000×S%千克；含硫率：重油1.5-3%，柴油0.5-0.8%。若含硫率为2%，燃烧1吨油排放40公斤SO2。第18页/共87页（一）大气污染及其来源42.生活炉灶和采暖锅炉:煤、煤气、天然气。3.交通运输：燃料为石油。

污染物：氮氧化物，碳氢化物，铅烟，二氧化硫4.其它环境转入：水、土壤。5.其他：火山爆发。第19页/共87页大气污染的类型一次污染物（primarypollutant)：从各种污染源直接排出的污染物。二次污染物(secondarypollutant)

一次污染物在大气中相互作用或与其它组分发生化学反应，而产生的新的化学物质。有时二次污染物毒性增强。一次污染(primarypollution)：二氧化硫、二氧化氮和铅烟等一次污染物造成的污染。二次污染(secondarypollution)：酸雨、硫酸雾和光化学烟雾等二次污染物造成的污染。第20页/共87页（二）大气污染对人体健康的危害1.大气污染对健康的直接危害（1）急性中毒烟雾事件：伦敦型/煤烟型/还原型烟雾事件；洛杉矶型/石油型/氧化型烟雾事件；生产事故：四川开县天然气泄漏事件；印度博帕尔市异氰酸甲酯毒气泄漏事件；前苏联切尔诺贝利的核电站爆炸。第21页/共87页1.大气污染的直接危害（2）慢性炎症结膜炎，咽喉炎，慢性支气管炎、气管炎、肺气肿和慢性阻塞性肺部疾患。（3）变态反应铬：接触性皮炎，荨麻疹，过敏性鼻炎。

SO2和粉尘：四日市哮喘。（4)致癌作用肺癌：苯并a芘，石棉，砷，镍，铬。（5）降低机体免疫力：非特异性疾病多发(感冒，佝偻病)。第22页/共87页2.大气污染的间接危害(1)产生温室效应:CO2,甲烷，N2O,氯氟烃，臭氧；(2)形成酸雾和酸雨：SO2,NOx。pH<5.6；(3)破坏臭氧层，产生臭氧空洞：氯氟烃类和氮氧化物；(4)影响太阳辐射和气候:

大气棕色云团（悬浮于大气对流层中的大片细颗粒污染物）。烟雾和烟尘吸收太阳光，能见度与车祸，佝偻病；(5)影响居民生活条件：污秽，恶臭，不易清洁。第23页/共87页（三）大气中几种常见污染物对健康的影响第24页/共87页1.颗粒物purticulatematter,PM分类:总悬浮颗粒物TSP，粒径0.1-100μm

可吸入颗粒物PM10/IP，粒径≤10μm

细颗粒物PM2.5,粒径≤2.5μm

来源：燃料燃烧，煤和石油。大电厂：治理好，去除率98%，烧一吨煤排放烟尘3-5千克。普通企业：有治理设施，烧一吨煤排放烟尘10-15千克；砖瓦生产厂：每万块砖排放40-80千克烟尘，12-18千克SO2。规模水泥厂：每吨水泥排放3-7千克粉尘，1千克SO2。乡镇小水泥厂：每吨水泥排放12-20千克粉尘，1千克SO2。第25页/共87页可吸入颗粒物特性IP①成份：金属氧化物：镍，铬，氧化硅，三氧化铁；有机物:苯并（a）芘。②滞留呼吸道：

>5μm：上部呼吸道；<5μm：细支气管和肺泡；

<lμm：肺泡内最高；<0.4μm：自由进出肺泡。③载体作用：吸附有害气体和液体，进入呼吸道深部。④催化作用（金属颗粒的氧化作用)：将SO2SO3H2SO4。是伦敦型烟雾事故的主要形成物之一。第26页/共87页可吸入颗粒物的健康危害1.呼吸系统：慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、。2.心血管系统：发病率和死亡率增高。3.慢性中毒：铅中毒，砷中毒，氟中毒等。4.致癌作用：BaP、甲醛、砷等。陕西癌症村。5.伦敦型烟雾事件：金属颗粒三氧化铁，锰，二氧化硅的催化作用。硫酸雾和烟尘联合作用。卫生标准(二级浓度限值）：

PM10日平均150ug/m3；PM2.5日平均：75ug/m3

第27页/共87页2.二氧化硫①来源：煤、石油和天然气的燃烧。②特性：无色气体，刺激性臭味，易溶于水，腐蚀性。③生成二次污染物：与飘尘协同作用。硫酸雾：可被飘尘氧化成SO3，进而形成亚硫酸和硫酸。酸雨：硫酸雾能凝成大水滴。

2SO2+O2

2SO3 SO3+H2O=H2SO4 2SO2+O2+2H2O2H2SO4SO2

是伦敦型烟雾和酸雨的主要形成物之一。卫生标准：一次：500ug/m3，日平均：150up/m3。烟尘

烟尘

第28页/共87页二氧化硫对健康的危害1刺激作用：对眼和呼吸道粘膜产生强烈刺激作用。易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。硫酸雾比SO2大10倍。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：

轻度中毒发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。第29页/共87页二氧化硫对健康的危害2慢性影响：刺激上呼吸道收缩，管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加。慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。

致敏作用：吸附SO2的颗粒物是一种变态反应原，能引起支气管哮喘。日本四日市哮喘。促癌作用：SO2和BaP联合作用时，动物肺癌的发病率高于BaP单独作用时的发病率。伦敦型烟雾事件：硫酸雾急性刺激作用，与烟尘联合作用。第30页/共87页伦敦型烟雾事件（煤烟型/还原型）①污染物：一次污染物：SO2和烟尘；二次污染物：硫酸雾。②气象条件：低温，逆温，湿度大而多雾，无风，日光微弱，气压高。③时间：多发生在寒冷的冬季；④地点：河谷盆地易发生；⑤症状：咳嗽、胸痛、呼吸困难，并有头疼、呕吐、发烧。死亡原因多为气管炎、支气管炎，心脏病等。伦敦烟雾时超额死亡3500-4000人。第31页/共87页3.氮氧化物和碳氢化合物NOx和

hydrocarbons

污染来源：石油和煤燃烧，汽车尾气和火电厂。汽车尾气约有200种化合物：一氧化碳、碳氢化物、氮氧化物，铅、碳等颗粒物质。炼油厂和化工厂可产生多种碳氢化物。各种燃料燃烧时产生氮氧化物量：

1吨天然气：6.35公斤

1吨石油：9.1-12.3公斤

1吨煤：8-9公斤第32页/共87页氮氧化物和碳氢化合物NOx和

HCs氮氧化合物：NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、N2O5等。2N0+02→2N02。NOx难溶于水。大气污染主要是NO和

NO2。碳氢化合物：仅有碳和氢的有机化合物（烃）。脂肪烃和芳香烃：烷烃、烯烃和芳烃。生成二次污染物：

NOx烟尘、水

硝酸雾和酸雨。

NOx+HCs+强烈日光光化学反应

光化学烟雾。第33页/共87页氮氧化物和碳氢化合物的危害刺激作用：NO无色、无刺激性。

NO2红褐色、刺激性。NO2毒性比NO高4～5倍。对眼睛和呼吸道有刺激作用。组织缺氧：亚硝酸盐与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧和中枢神经麻痹。肺水肿：NO2难溶于水，进入呼吸道深部后形成亚硝酸或硝酸，产生刺激和腐蚀作用，使毛细管通透性增加。高浓度急性中毒时，迅速产生肺水肿，可导致窒息死亡。慢性作用：

NO2，神经衰弱综合征，慢性支气管炎，心、肝、肾及造血组织影响。二者引起光化学烟雾：强烈刺激作用。第34页/共87页4.光化学烟雾（photochemicalsmog）

1.定义：大气中的NOx、碳氢化合物受强烈太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种刺激性很强的浅蓝色混合烟雾。属于二次污染物。又称洛杉矶型烟雾。2.主要成分：臭氧：85％。过氧酰基硝酸酯(PANs):10%，包括过氧乙酰硝酸酯(PAN),过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类(甲醛、乙醛、丙烯醛)、酮类、醇类和酸类：5%。3.特性：强氧化性，被称为光化学氧化剂。第35页/共87页光化学烟雾的危害眼睛：强烈刺激作用。发红流泪。主要是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。PAN是强催泪剂，相当于甲醛的200倍。而PBN催泪作用更强，比PAN大约强100倍。呼吸系统：异常臭味，对鼻、咽、喉、气管和肺有明显刺激作用。喉部疼痛。致敏作用：甲醛引起流泪、咳嗽、呼吸困难、哮喘等。全身影响：阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。潜在影响：诱发染色体畸变、损害某些酶活性、产生溶血反应；长期吸入影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。致突变作用：光化学烟雾。第36页/共87页洛杉矶烟雾事件（石油型/氧化型/光化学型）①污染物：一次污染物：氮氧化物，碳氢化物。二次污染物：光化学烟雾(臭氧、醛类和过氧酰基硝酸酯类)②气象条件：高温24C-32℃，逆温，湿度较低，无风/微风，晴天无雾，强烈紫外线/日光。③时间：夏秋季。中午或稍后，白天生成，傍晚消失。④地点：多发在南北纬度60。以下，海滨城市。机动车拥挤、高楼林立、街道通风不畅易发；⑤

症状：眼晴红肿、流泪、咽喉痛、喘息。咳嗽、呼吸困难、头痛、胸闷、皮肤潮红、心脏功能降碍、肺功能衰竭。第37页/共87页洛杉矶烟雾洛杉矶：美国太平洋沿岸，常年阳光明媚，气候温和。进入40年代后，随着工业的发展，人们发现每当夏季和早秋，洛杉矾城市上空就会经常出一种不寻常的浅蓝色的烟雾，有时持续几天不散，使大气能见度大大降低。1943年9月8日，洛杉矾被这种浅蓝色烟雾笼罩整整一天，上千人中毒，眼睛发红、喉部疼痛，有的还伴随不同程度的头昏、头痛，最后有400多人死亡。一夜之间，草木枯黄。车祸增多。此后，东京、墨西哥城、上海、成都及其他许多汽车多污染重的城市，都曾出现过。兰州也出现（非汽车）。目前已成为许多大城市的一种主要空气污染现象。

第38页/共87页5.铅来源：交通（含铅汽油）；铅开矿、铅冶炼；废物焚烧炉；铅电池制造厂，油漆，粉尘，土壤污染。进入人体途径：呼吸道和消化道。儿童：把含铅的油漆皮东西放入口中，较成人易吸收，脑和神经系统较成人敏感，易产生中毒。儿童玩具。第39页/共87页铅危害危害：神经、消化、造血、泌尿、免疫等。儿童铅危害：脑和神经系统受损：注意力不集中，记忆力下降，学习能力和成绩下降；多动、易激怒；听力损伤，癫痫发作；头痛、腹隐痛、便秘；贫血、生长发育迟缓陕西儿童铅中毒腹痛，西京医院。第40页/共87页成人铅危害：生殖问题：为金属类环境激素；神经障碍；高血压；记忆力和注意力问题；肌肉关节疼痛。诊断：

100-199ug/L为高铅血症，

≧200ug/L为铅中毒。机理见职业病。铅危害第41页/共87页铅污染实例2009年湖南武冈1300多名儿童血铅超标事件等。2009陕西凤翔儿童血铅超标标事件；第42页/共87页6.多环芳烃（polycyclicaromatichydrocarbon，PAH）

定义：含有两个以上苯环，以稠和形式联接的芳香烃类化合物的总称，又称稠环芳烃。来源：含碳有机物的热解和不完全燃烧。天然环境中含量极微（火山爆发，森林火灾）。环境分布:

大多数PAH聚集在可吸入颗粒物表面，尤其是＜5μm的颗粒上，大颗粒物上的PAH很少。低环PAH可分布在气相环境中。第43页/共87页多环芳烃种类：已知PAH有100多种，苯并(a)芘(BaP)为代表。BaP占环境中全部致癌多环芳烃的1-20％，大气中浓度为

0.001-10ug／100m3。二次污染：

PAH+O3氧化物(致突变)PAH+NO2/HNO3

硝基多环芳烃(致突变)第44页/共87页多环芳烃(BaP为例)的危害致癌作用：

BaP是第一个被发现的环境化学致癌物，致癌性很强。动物实验证明：BaP能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌等。致癌强度：苯并(a)芘>二苯并(a,h)蒽>苯并(b)荧蒽>苯并(j)荧蒽>苯并(a)蒽。BaP特性：

本身是“前致癌物”，需在体内代谢转化后，才成为“终致癌物”。在BaP的整个代谢过程中，中间产物很多，大多数无致癌性，仅有少数转化为终致癌物。第45页/共87页7.二恶英（Dioxins）

定义：

Dioxins是环境中一类有机氯有机化合物的总称，210种。种类：多氯二苯并-对-二恶英(PCDD)

多氯二苯并呋喃(PCDF)三大类共面多氯联苯(Co-planarPCBs)

四氯二苯并-对-二恶英(TCDD)毒性最强。来源：垃圾焚烧90%；含铅汽油、煤、石油产品燃烧温度低于300度时；农药、聚氯乙烯塑料、造纸、氯气和冶炼等生产过程。第46页/共87页二恶英的代谢11.性质和在环境中的转化：二恶英类不易溶于水而易溶于脂肪物质，具有很强的蓄积和生物放大作用。例如：在水中极易进入鱼体和其他生物体内。经过食物链的富集作用，鱼体中的二恶英类可达环境中的10万倍。这样，二恶英沿着食物链达到顶层的动物体内。

第47页/共87页二恶英的代谢22.进入人体的途径：消化道：大气中二恶英被吸附在颗粒物表面，沉降到水体和土壤，经食物链的生物富集进入人体。污染食品经消化道进入是主要途径。呼吸道：较少，但垃圾焚烧者血中可达到806pgTEQ/L,是正常的40倍。胎盘和乳汁：进入胎儿和婴幼儿。3.分布和代谢：因其脂溶性，故易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。第48页/共87页二恶英的危害：典型环境激素之一1.致癌和致畸作用：已知人类致癌物。诱发动物多部位肿瘤.2.干扰内分泌系统：影响与激素代谢有关的酶系统。有机膦、有机氯农药诱导肝脏甾醇羟化酶、微粒体酶。3.干扰生殖系统：孕鼠接触TCDD后，改变子代雄性激素水平，抑制精子发生，影响黄体化激素分泌。雄性雌性化(杀虫剂烯菌酮)。抑制雌激素，雌性雄性化(滴滴涕、硫丹、甲氧氯、狄氏剂)

。阴盛阳衰4.损伤免疫系统：

TCDD使胸腺萎缩，降低细胞和体液免疫功能。5.皮肤：美国越战退伍军人的氯痤疮，乌克兰尤先科中毒。第49页/共87页二恶英的防治对策1.应限制含氯化学品的使用，开发替代品。

2.控制焚烧化学品，采用新的焚烧工艺。

3.改进生产工艺环境激素是人们在生产活动中产生的，防治环境激素的根本对策是不向环境中释放化学物质，杜绝环境激素产生的源头；不焚烧垃圾；严格控制农药的使用，保证人类和动物的食物安全。

第50页/共87页8.酸雨：(雨、雪、雹、雾)定义：pH<5.6

污染物SO2,NO2排入大气，在水凝结过程中，溶于水形成亚硫酸或亚硝酸，进而经烟尘催化作用形成硫酸或硝酸，随雨水降落。硫酸和硝酸占90%。被称为“空中死神”。污染物：酸性气体SO2,NO2,HCL，烟尘。来自燃料燃烧。第51页/共87页酸雨的危害1.对天然水源产生酸化作用，破坏水生态系统，鱼类死亡，水生生物种群减少。2.土壤营养素受酸雨淋溶后脱矿质，酸化、贫脊，使农作物减产和森林退化。3.严重腐蚀建筑物、机器设备、电线、铁路和文物设施。第52页/共87页9.氯氟烃Chlorofluorocarbons(CFCs)

(氟利昂Freon)与臭氧空洞(Ozonehole)臭氧空洞：氟利昂等污染大气，使局部地区平流层内臭氧减少或消失。污染物：

CFCS、N2OCCL4CH4和溴氟烷烃类(哈龙类)。最常用的是三氯氟甲烷(CFC-11)和二氯二氟甲烷(CFC-12)。CFCS1930年问世，用作推进剂、制冷剂、发泡剂、溶剂、喷雾剂。第53页/共87页臭氧空洞的影响1.导致地球上太阳短波紫外线UVB辐射增加。2.人类皮肤癌增加:总O3减少1％，即UVB增加2％，基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤黑瘤发生率，可能将分别增长4％、6％、2％。3.引发白内障，削弱免疫功能；4.影响陆生生态和水生生态系统，导致粮食减产，破坏海洋生态系统；5.加速材料老化。第54页/共87页10.二氧化碳与温室效应（greenhouseeffect）1.CO2来源：燃料燃烧，森林破坏，使CO2大幅度增加。2.温室气体：CO2(81%)、CH4、N2O、CFCs、O3。3.温室效应定义:原指透过温室玻璃的入射阳光所造成的室内增温被玻璃阻挡不易散发而得以保存的效应。第55页/共87页温室效应CO2就像建造温室的玻璃一样，形成一道阻挡地球红外辐射(热辐射)向宇宙空间散发的屏障，使其不能返回到太空中去，从而使地球的温度越来越高。也就是说，CO2吸收地球发射的热辐射，使其不能返回到太空，从而对地球起到保温作用，CO2等同于温室玻璃。第56页/共87页温室效应的后果及影响“全球变暖”

2025年，地球表面及大气低层变暖，地球表面温度将上升1度，2100年上升1.4-5.8度(平均3度)。但在以往的1万年里，温度变化很少超过1度或2度。

海平面升高：原因：第一，海水受热膨胀使水平面上升。第二，冰川和格陵兰以及南极冰块熔解使海水增加。预计2030年海平面上升20cm，2100年65cm。北半球上升高于南半球。沿海低地淹没，陆地面积减少。气候异常：风暴次数和强度增加。秋冬潮湿，春夏干燥，英国陷入西伯利亚的寒冬。第57页/共87页三、室内空气污染与健康

Indoorairpollution

什么是室内空气污染？指住宅、学校、办公室、公共建筑物以及各种公众场所内的化学、物理和生物因素污染，而不包括工厂和车间内的生产污染。第58页/共87页室内空气质量研究的意义1.居室是与人类最密切的外环境之一，尤其是老、弱、病、残、幼、孕等在室内生活的时间更长；2.随着经济生活和生产水平的提高，生活方式的转变，室内用化学品和建筑材料的种类和数量明显增多；3.建筑物密闭程度增加，使室内污染不易排出，室外新鲜空气也不易进入，增加了室内人群与污染物的接融机会。第59页/共87页居室基本卫生要求1．小气候适宜2．采光照明良好3．空气清洁卫生4．环境安静整洁5．卫生设施齐全6．防止疾病传播7．尽量接近自然第60页/共87页（一）室内空气污染的来源室内燃料燃烧和烹饪：排出SO2，Nox,CO，CO2，烃类，颗粒物等。人的活动：呼吸、汗液、被褥、鞋、吸烟。排出CO2，微生物，烟草烟气3800种成分，44种致癌。家用化学品、办公用品和电器：电磁辐射，臭氧。第61页/共87页室内空气污染的来源建筑和装饰材料：甲醛：粘合剂、泡沫塑料、壁纸等。苯、甲苯：涂料和地板革等。氡：砖、混凝土、石块、土壤和石煤渣制成的砖。镭、钍：是氡母元素，石材含有。氨：防冻剂含。二异氰酸酯类：人造革沙发释放。室外污染物进入：大气（异氰酸甲酯毒气泄漏），人为带入（干洗剂四氯乙烯和三氯乙烯，熏蒸杀虫剂）第62页/共87页（二）室内常见污染物及其危害1.甲醛（formaldehyde）性质：

无色气体，沸点-19.5℃，易挥发性有机物，易溶于水＆乙醇，强刺激性。第63页/共87页甲醛的危害1.强烈刺激性：

一次大剂量：强烈刺激呼吸道，咽喉灼痛、呼吸困难、肺水肿；较低剂量：眼红、眼痒、流泪、咽喉干燥发痒、喷涕、咳嗽、气喘、声音嘶哑、胸闷、皮肤搔痒和皮炎等。2.慢性作用：长期低剂量降低免疫功能，神经衰弱,记忆力减退，肝功能异常，慢性呼吸道疾病，肺功能障碍，皮肤搔痒和皮炎等。3.变态反应:

过敏性皮炎和哮喘，大量时过敏性紫瘢。4.遗传毒性和致癌性:

基因突变和染色体损伤。白血病，确认致癌物。第64页/共87页2.挥发性有机化合物（Volatileorganiccompounds,VOCs）VOCs：指沸点范围在50/100℃~240/260℃之间的化合物。以TVOC表示总量。是一类重要室内污染物，多达500多种。种类：除甲醛外，苯、甲苯、芳香烃、三氯乙烯、三氯甲烷、萘、脂肪烃、二异氰酸酯类、多环芳烃等，其中氯乙烯、苯、多环芳烃被列为致癌物。特点：浓度低，种类多，共同存在，联合作用，危害大。第65页/共87页挥发性有机化合物的危害VOCs共同点：异味；有一定刺激作用；使机体免疫水平失调；影响中枢神经系统功能，出现头晕、头痛、嗜睡、无力、胸闷；食欲不振、恶心等，损伤肝脏和造血系统；引发变态反应等。苯：皮肤干燥，再生障碍性贫血。甲苯和二甲苯：妇女妊娠高血压和婴儿畸形。第66页/共87页3.氡及其子体特性：无色、无味，有天然放射性的一种惰性气体。镭氡a射线。常温下形成放射性气溶胶。

进入途径：

呼吸道。氡进人呼吸道后，一部分被呼出体外，另一部分粘附在呼吸道粘膜上被吸收。少量氡也可经消化道进入。危害：引起肺癌,其潜伏期为15-40年。有人认为除吸烟外，氡比其他任何物质都更容易引起肺癌。第67页/共87页4.一氧化碳

来源：含碳物质的不完全燃烧。炼钢炉，炼焦炉，煤气发生站。排放量最大。3-4亿吨/年。性质：无色、无嗅、无味、无刺激性。毒性：血液神经毒物，形成碳氧血红蛋白，CO-Hb的亲和力比O2-Hb210倍，而CO-Hb的解离速度比O2-Hb慢3600倍。危害：急性中毒：一次大剂量，组织缺氧，神经系统。煤气中毒。慢性中毒：长期低浓度接触CO对神经系统和心血管系统有一定损害。第68页/共87页5.二氧化碳二氧化碳：见大气化学成分

正常0.03%；3%呼吸加快，

4%耳鸣、心悸、血压增高，呕吐；

8%呼吸抑制；

>8%死亡。第69页/共87页6.燃烧产物种类：颗粒物、SO2、NOx、多环芳烃，劣质煤可含有氟、砷。危害：呼吸系统及其他系统疾患，癌症、氟中毒、砷中毒。第70页/共87页7.

烹调油烟烹调加热食用油产生。产生的量与温度和油质量有关为多种混合性污染物。危害：癌症。第71页/共87页8.病原微生物（1）军团菌病Legionnaire’sDisease:为嗜肺军团杆菌（革兰氏阴性）感染引起的急性呼吸道炎症。1976年美国费城退伍军人集会之后有221人患病，其中34人死亡，故名军团菌病。军团杆菌：自然存在，温暖潮湿的地方迅速繁殖。存在于湖泊、河流、小溪、温泉、土壤和花盆混合土中，以及空调冷却塔、蒸发式冷凝器、冷热水系统、加湿器以及旋流温泉等人工水系统。第72页/共87页（1）军团菌病流行：世界各地都可发生。通过气流、吸入污染的水雾或气雾可造成感染。本病传播同饮食无关。已排除人间接触传播。易感人群：男性，50岁以上，吸烟，有酗酒史，身体衰弱的慢性病，近期手术，气管插管，人工呼吸，鼻胃管，器官移植者和皮质类固醇治疗者。第73页/共87页（1）军团菌病临床表现：一般感冒样症状、消化道和神经系统。

潜伏期为2–15天。最初轻微咳嗽、粘痰、发热、恶心、厌食、腹痛、头痛、倦怠和昏睡。部分人有肌痛、呕吐、腹泻和精神混乱。约三分之一病人痰中有血丝或咯血。严重时伴有呼吸衰竭、休克及多器官衰竭。如不及时治疗，通常在第一周恶化。不接受治疗