细胞的基本功能

细胞的基本功能第1页，共159页，2023年，2月20日，星期二第三章、细胞的基本功能第2页，共159页，2023年，2月20日，星期二细胞的结构动物细胞的结构go第3页，共159页，2023年，2月20日，星期二第一节细胞膜的物质转运功能被动转运主动转运转运方式单纯扩散易化扩散由载体介导的易化扩散由通道介导的易化扩散原发性主动转运继发性主动转运入胞和出胞第4页，共159页，2023年，2月20日，星期二第5页，共159页，2023年，2月20日，星期二1.被动转运（Passivetransport）（1）单纯扩散（Simplediffusion）

生物体中，物质的分子或离子顺电化学梯度通过细胞膜的方式。

脂溶性物质，如O2、CO2和一些脂溶的小分子，从高浓度的区域向低浓度区域移动的过程。不需外力帮助，不耗能。第6页，共159页，2023年，2月20日，星期二单纯扩散脂溶性物质顺浓度梯度的运动。靠这种单纯扩散形式的物质不多，主要有O2、CO2等气体分子，其扩散量与浓度梯度成正变。第7页，共159页，2023年，2月20日，星期二扩散量的影响因素

物质的脂溶性：CO2脂溶性高，扩散快膜两侧的物质浓度差分子大小及电荷第8页，共159页，2023年，2月20日，星期二（2）易化扩散（Facilitateddiffusion）一些不溶于脂质的、或溶解度很小的物质（如葡萄糖、氨基酸，Na+、K+、Ca2+等无机离子），在膜结构中的一些特殊镶嵌蛋白质的帮助下，进行顺电-化学梯度的转运。影响因素：膜两侧被转运物质的浓度差细胞膜对该物质的通透性带电荷离子受到的电场力的大小第9页，共159页，2023年，2月20日，星期二易化扩散的分类：A)载体蛋白介导：如葡萄糖和氨基酸顺浓度差通过细胞膜

a)高度的结构特异性：

b)饱和现象：

c)竞争性抑制：B)通道蛋白介导:如水溶性的离子顺浓度差通过细胞膜a)速度快：开放和关闭的快速性、离子流的快速性

b)具有选择性：

c)通道的开放与关闭受精密调控：化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道第10页，共159页，2023年，2月20日，星期二由载体介导的易化扩散第11页，共159页，2023年，2月20日，星期二第12页，共159页，2023年，2月20日，星期二由通道介导的易化扩散特点：被转运的物质主要是一些离子:Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca2+通道a.通道蛋白质结构中具有类似闸门（gate）的基

团，它们控制着通道的开闭。b.细胞膜通透性的大小取决于通道的开放数目c.细胞膜上的蛋白质通道并非总是处于开放状态，

根据通道开放条件的不同，可分为机械门控通

道、电压门控通道和化学门控通道：第13页，共159页，2023年，2月20日，星期二（1）电压门控通道的开放或关闭决定于膜两侧的电位差，这类通道通常分布在神经纤维或肌细胞膜上。（2）化学门控通道的开闭决定于膜两侧是否存在特定的化学物质分子，这类通道通常分布在突触后膜、肌细胞终板膜和某些腺细胞膜上。e.离子通道可被某些毒物或药物选择性地阻断河豚毒素(TTX)可阻断Na+电压门控通道四乙胺（TEA）可阻断K+电压门控通道箭毒（Curare）可阻断乙酰胆碱（ACh）化学门控通道go第14页，共159页，2023年，2月20日，星期二ChemicallygatedionchannelVoltage-gatedionchannel第15页，共159页，2023年，2月20日，星期二经载体的易化扩散第16页，共159页，2023年，2月20日，星期二经通道的易化扩散第17页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.主动转运（activetransport）

指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。需要消耗能量。在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是对Na+和K+的主动转运过程。（1）原发性主动转运（Primaryactivetransport）：所需的能量由ATP直接提供，如钠泵（sodiumpump）、钙泵等（2）继发性主动转运（secondaryactivetransport）：所需的能量由ATP间接提供，如葡萄糖、氨基酸的主动转运）第18页，共159页，2023年，2月20日，星期二钠-钾泵（sodium-potassiumpump）：是镶嵌在膜的脂质双分子层中的、具有ATP酶活性的特殊蛋白质。它可被Na+、K+和Mg2+等离子所激活，通过分解ATP为物质主动转运提供能量。钠泵是一个由α（催化）亚单位和β（调节）亚单位组成的二聚体蛋白质（图1-4）。在α亚单位的细胞膜的内侧面有与Na+和ATP结合位点（图1-4的①⑤）及磷酸化位点（图1-4的④），细胞外侧有与K+和一种细胞毒物（哇巴因，ouabain）的结合位点（图1-4的②和③）。第19页，共159页，2023年，2月20日，星期二第20页，共159页，2023年，2月20日，星期二第21页，共159页，2023年，2月20日，星期二

钠钾泵分解1分子ATP，能使3个Na+移到细胞外，

同时使2个K+移入细胞内。

钠钾泵：在膜外：与K+亲和力强，

与Na+亲和力弱。在膜内：与Na+亲和力强，

与K+亲和力弱。

丹麦科学家Skou在蟹的外周神经膜上分离出一种ATP酶，Skou也因此获得1957年度诺贝尔化学奖。第22页，共159页，2023年，2月20日，星期二钠泵活动的生理意义：

①细胞内高K+------胞内代谢反应所必需；②维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；③膜内外K+、Na+浓度差------RP、AP产生前提，也是可兴奋细胞产生兴奋的基础；④胞外建立起高Na+势能储备，为继发性主动转运提供能量；

—GS、AA继发性主动转运；

—Na+-H+交换，维持胞内pH稳定；

—Na+-Ca2+交换，维持胞内Ca2+浓度稳定；⑤对维持体内水、电解质和酸碱平衡起重要作用；第23页，共159页，2023年，2月20日，星期二返回第24页，共159页，2023年，2月20日，星期二其他较为重要的主动转运机制H+泵（H+-K+依赖式ATP酶）钙泵（Ca+-Mg+依赖式ATP酶）go第25页，共159页，2023年，2月20日，星期二通道转运与钠-钾泵转运模式图第26页，共159页，2023年，2月20日，星期二继发性主动转运（secondaryactivetransport）：伴Na+的跨膜转运而进行的另一物质的主动转运，即间接利用ATP能量的转运。Na+依赖式转运体蛋白（transporter）：类型：同向转运（cotransport或symport）---溶质与Na+向同一方向转运。

反向转运（antiport）---溶质与Na+向相反方向的转运。第27页，共159页，2023年，2月20日，星期二转运体

transporter：转运体和载体具有相似的转运机制，也会出现饱和现象同向转运体反向转运体（交换体）第28页，共159页，2023年，2月20日，星期二3.出胞和入胞转运

endocytosisandexocytosis

出胞：指某些物质通过膜的运动从细胞排出的过程。主要见于细胞的分泌、神经递质的释放，细胞废物的排出等。入胞：又称内吞。指细胞外分子物质或团块（例如侵入动物体内的细菌、病毒或大分子蛋白质等）被整批转入细胞的过程。进入物质为液体时，称胞饮作用pinocytosis（celldrinking）；进入物质为固体时，称吞噬作用hagocytosis（celleating）。

第29页，共159页，2023年，2月20日，星期二Primarylysosomeendosomecoatedpit入胞细胞外某些大分子物质或物质团块（如侵入体内的细菌、病毒、异物或血浆中脂蛋白颗粒、大分子营养物质等）进入细胞的过程。受体介导式入胞过程示意图第30页，共159页，2023年，2月20日，星期二第31页，共159页，2023年，2月20日，星期二

受体介导的入胞作用：有一部分入胞作用过程中，外来的大分子团块首先被细胞膜上的受体蛋白质辨认而发生特异性结合后引起，称之为受体介导式入胞作用。第32页，共159页，2023年，2月20日，星期二分泌物的出胞过程粗面内质网上合成↓转移到高尔基体↓修饰，由质膜包裹↓分泌囊泡↓移向细胞膜内侧↓融合、破裂，分泌信号第33页，共159页，2023年，2月20日，星期二第二节细胞的跨膜信号转导一、跨膜信号转导的概念信号:含有信息内容的一种物质或刺激体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质,或机械的、电的、电磁波等刺激，类型：化学信号激素,递质,细胞因子机械信号声音电磁信号光电信号电流第34页，共159页，2023年，2月20日，星期二跨膜信号转导(transmembranesingaltranduction)或跨膜信号传递(transmembranesignaling)的过程：

外界信号细胞膜上的受体一种或几种膜蛋白分子构象改变新的信号进入胞内膜电位或其他功能变化

第35页，共159页，2023年，2月20日，星期二二、细胞跨膜信号转导的方式由膜离子通道介导的跨膜信号转导由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体介导的跨膜信号转导

第36页，共159页，2023年，2月20日，星期二（一）由离子通道介导的跨膜信号转导信号胞膜上的通道蛋白离子通道打开或关闭离子跨膜流动膜电位变化（去极化、超极化）新的信号进入细胞内

第37页，共159页，2023年，2月20日，星期二通过膜受体-通道蛋白质完成的跨膜信息传递受体（receptor）：指细胞中（包括细胞膜和细胞内）某些能与激素、递质和其它生物活性物质结合，并能引起特定生物学效应的特殊结构。通常是存在于细胞膜或细胞内的特殊蛋白质，主要是球状蛋白，也有的是糖蛋白或脂蛋白。门控通道（gatedchannel）可分为：电压门控通道（voltage-gatedchannel）机械门控通道（mechanically-gatedchannel）化学门控通道（chemically-gatedchannel）第38页，共159页，2023年，2月20日，星期二1.化学信号—化学门控通道(chemicallygatedchannel)

第39页，共159页，2023年，2月20日，星期二运动神经末梢AchAch门控通道蛋白（a亚单位）通道开放大量Na+流入胞内胞膜去极化产生终板电位，完成化学信号向生物电信号的转换

第40页，共159页，2023年，2月20日，星期二由本身带有离子通道的受体蛋白质进行跨膜信号传递化学门控通道直接受神经末梢释放的神经递质等化学物质的控制。如N型乙酰胆碱受体的通道由1、2、、、五个亚单位组成梅花状通道样结构，其中1、2与Ach具有较高的特意性结合能力（图）第41页，共159页，2023年，2月20日，星期二特点：化学门控通道具有受体功能，可称为通道型受体，它们被激活时能引起跨膜离子流动，也称为促离子型受体分布：神经肌接头信息传递乙酰胆硷

神经细胞之间的突触传递谷氨酸，

门冬氨酸，甘氨酸第42页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.电信号—电压门控通道(voltagegatedchannel)

刺激细胞膜电位的变化电压门控

离子通道开放或关闭离子内流或外流

新信号形成

第43页，共159页，2023年，2月20日，星期二第44页，共159页，2023年，2月20日，星期二Na+通道电信号膜内负电荷消失Na+通道突然开放

胞外Na+涌入胞内膜电位变化

K+通道

膜内形成正电荷

K+通道开放

胞内K+流出胞外

膜电位变化电信号

第45页，共159页，2023年，2月20日，星期二由电压门控通道完成的跨膜信号传递：电压门控通道受膜去极化水平的影响，当膜去极化达到一定水平时，载体分子的构象发生变化，通道被打开。目前发现的至少有3种Na+通道、5种K+通道、3种Ca2+通道。如Na+通道由质量大的亚单位、两个较小的1、2亚单位组成，其中亚单位包括4个结构类似的结构域，在膜中以螺旋形式存在，包绕成一个通道样结构（图）第46页，共159页，2023年，2月20日，星期二第47页，共159页，2023年，2月20日，星期二3.机械信号-机械门控通道(mechanicallygatedchannel)前庭和耳蜗的毛细胞的静纤毛上机械信号（声）

静纤毛偏曲机械门控离子通道开放离子内流膜电位变化第48页，共159页，2023年，2月20日，星期二第49页，共159页，2023年，2月20日，星期二（二）由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导

与膜受体、G蛋白和G蛋白效应器和第二信使组成的跨膜信息传递系统1.由膜受体、G蛋白和腺苷酸环化酶组成的跨膜信息传递系统2.由膜受体、G蛋白和磷脂酶C组成的跨膜信息传递系统第50页，共159页，2023年，2月20日，星期二作用于膜受体蛋白、G蛋白和效应器酶系统

光刺激（视网膜的感光细胞）多数的肽类激素多数的神经递质（神经突触后膜）第51页，共159页，2023年，2月20日，星期二G蛋白偶联受体(Gprotein-linkedreceptor)：能与化学信号分子进行特异结合的、独立的蛋白质分子。目前已发现300多种，包括肾上腺素能和β受体、ACh受体、5-羟色胺受体、嗅觉受体、视紫红质受体以及多数肽类激素受体。受体识别和结合配体的部位取决于配体分子的大小。而受体与配体结合后发生构象变化，激活膜内侧的G蛋白。第52页，共159页，2023年，2月20日，星期二受体—G蛋白—第二信使跨膜信号转导第53页，共159页，2023年，2月20日，星期二

G蛋白：鸟苷酸结合蛋白的简称，有10多种亚型，但其结构和功能极为相似。G蛋白常由α、β和γ3个亚单位组成，其中α亚单位起催化作用。无活性的G蛋白（抑制性G蛋白）与1分子GDP结合；已激活的G蛋白（兴奋性G蛋白）其α亚单位与GDP和其它2个亚单位分离，而与1分子GTP结合，并对膜的效应器酶起催化作用，后者的激活可引起胞浆中第二信使生成增加或减少（图）。第54页，共159页，2023年，2月20日，星期二第55页，共159页，2023年，2月20日，星期二

第二信使：在细胞内继续传递激素所携带的调节信息的特殊化学物质，称为第二信使。含氮类激素的第二信使为cAMP，甾体类激素的第二信使为细胞内的激素-受体复合物。此外，Ca2+、cGMP、前列腺素、三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）也可作为第二信使。（图）第56页，共159页，2023年，2月20日，星期二第57页，共159页，2023年，2月20日，星期二与G蛋白偶联进行信号传递外界化学因子与受体结合（1）---激活与其耦联的G蛋白（2），G蛋白的-亚单位与其他两种亚单位分离，并结合GTP---作用于效应器酶（3）（如cAMP酶）---第二信使含量增加并发挥作用。第58页，共159页，2023年，2月20日，星期二第59页，共159页，2023年，2月20日，星期二（三）酶耦联受体介导的跨膜信息传递

如胰岛素和细胞生长因子等的跨膜信息传递过程。1.具有酪氨酸激酶的受体

通过靶细胞膜上的受体酪氨酸激酶将信号转导

至细胞核，引起基因转录的改变2.结合酪氨酸激酶的受体包括促红细胞生成素受体、生长激素和催乳素受

体以及许多细胞因子和干扰素的受体。3.具有鸟苷酸环化酶的受体第60页，共159页，2023年，2月20日，星期二该受体都是贯穿脂质双分子层的膜蛋白，其膜外有与配体结合的位点，伸入胞质的一端具有酪氨酸激酶结构域第61页，共159页，2023年，2月20日，星期二这类受体分子结构中没有蛋白激酶的结构域，因此受体本身没有蛋白激酶活性。当受体与配体结合后，膜内结构域可吸附胞质内的酪氨酸蛋白激酶，与之结合并使后者激活第62页，共159页，2023年，2月20日，星期二此类受体分子的

N端有与配体结合的位点，C端位于膜内侧有鸟苷酸环化酶(guanylylcyclase，GC)。当它与配体（如心房钠尿肽，atrialnatriureticpeptide，ANP）结合后，即将鸟苷酸环化酶(GC)激活，催化胞质内的GTP生成cGMP。cGMP又可结合与激活

cGMP依赖性的蛋白激酶G(PKG)，PKG可使底物蛋白质磷酸化，产生效应第63页，共159页，2023年，2月20日，星期二

1.分级式放大效应2.信号网络（singnalingnetwork）或信号间交互对话（cross-talk）第64页，共159页，2023年，2月20日，星期二作业1.细胞膜的物质转运的方式有哪些？比较各种转运方式的异同点？2.细胞之间信息的传递有哪几种方式，各是怎么传递的？第65页，共159页，2023年，2月20日，星期二第三节细胞的兴奋性和生物电现象一、细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件（一）兴奋性、兴奋、可兴奋细胞

反应：兴奋与抑制；刺激

兴奋性（excitability）：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生了动作电位的过程或动作电位的同位语。可兴奋细胞：神经细胞、肌肉细胞、腺体细胞第66页，共159页，2023年，2月20日，星期二1.刺激的强度阈强度（thresholdintensity）：当刺激持续时间固定于某一适当数值时，引起组织兴奋的最低刺激强度

阈刺激、阈下刺激、阈上刺激

2.刺激的持续时间时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间3.强度-时间变化率强度—时间变化曲线（图）基强度（rheobase）：能引起兴奋所需要的最低刺激强度时值（chronaxie）：用二倍于基强度的电流（2b）刺激组织，引起兴奋所需的最短时间（T）（二）刺激引起兴奋的条件第67页，共159页，2023年，2月20日，星期二第68页，共159页，2023年，2月20日，星期二（三）细胞兴奋时的兴奋性变化绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期（supranormalperiod）低常期（subnormalperiod）第69页，共159页，2023年，2月20日，星期二第70页，共159页，2023年，2月20日，星期二生物电现象：一切活着的细胞或组织，无论在静息还是活动时期，均表现有电的变化，这种伴随着细胞生命活动出现的电变化称为生物电（bioelectricity）安静时的静息电位兴奋时的动作电位二、细胞的生物电现象及其产生机制上一页结束放映下一页第71页，共159页，2023年，2月20日，星期二1.静息电位的概念静息电位（restingpotential，RP）：细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电位差。（一）静息电位上一页结束放映下一页-70mV--------------------静息状态时膜内外两侧的电荷分布极化+++++++++++++++第72页，共159页，2023年，2月20日，星期二特点：膜内较膜外为负，即膜内为负电位，如规定膜外电位为0，则膜内电位大多在-10~-100mV之间。大多数细胞的RP是一种稳定的直流电位不同类型的细胞其RP值有所不同哺乳动物神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞为-70~-90mV，腺细胞和平滑肌细胞为-40~-70mV枪乌贼巨大神经轴突为-50~-70mV人红细胞约为-10mV第73页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.静息电位形成的机理：RP产生机制的膜学说1）静息电位的产生条件(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀[Na+]i＞[Na+]o≈1∶5~14,[K+]i＞[K+]o≈20~50∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶4~25,[A-]i＞[A-]o≈4∶1(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-RP的产生：主要是K+向膜外扩散的结果。∴RP=K+的平衡电位第74页，共159页，2023年，2月20日，星期二第75页，共159页，2023年，2月20日，星期二高K+高Na++++++++--------RP的形成（Ek的产生过程）第76页，共159页，2023年，2月20日，星期二K+的平衡电位（equilibriumpotential）：当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。上一页结束放映下一页第77页，共159页，2023年，2月20日，星期二细胞Ek（mV）实测RP（mV）枪乌贼神经轴突-73-65蛙缝匠肌-101-90哺乳动物神经轴突-88-85哺乳动物骨骼肌-97-90Ek的计算：Nernst公式Ek(mV,27℃)

=59.5·log———[K+]o[K+]i(mV)第78页，共159页，2023年，2月20日，星期二（二）动作电位1.动作电位的概念动作电位(actionpotential，AP)：可兴奋细胞受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上发生一次的迅速而短暂、可逆、有扩布性的电位变化。胞内记录得到的膜电位RP第79页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.动作电位形成的机理

锋电位（spikepotential）：构成动作电位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化，是细胞兴奋的标志。

后电位（afterpotential）：继锋电位后所出现的电位波动，可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。（图）上一页结束放映下一页第80页，共159页，2023年，2月20日，星期二极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位的状态，称为极化。去极化（depolarization）：生物膜受到刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消除，此种过程称为去极化。超极化（hyperpolarization）：原有极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。复极化（repolarization）：由去极化状态恢复到静息时膜外为正、膜内为负的极化状态的过程，称为复极化。第81页，共159页，2023年，2月20日，星期二动作电位的特点①一个连续的膜电位变化过程，包括去极化、反极化、复极化三个阶段。②具有“全或无”特征。③在同一细胞上能作无衰减式传导。胞内记录得到的膜电位RP去极化反极化复极化第82页，共159页，2023年，2月20日，星期二产生机制①去极化和反极化的形成②复极化的形成RP去极化反极化复极化胞内记录得到的膜电位第83页，共159页，2023年，2月20日，星期二高K+高Na++++++++---------去极化的形成第84页，共159页，2023年，2月20日，星期二高K+高Na++++++++---------反极化的形成第85页，共159页，2023年，2月20日，星期二高K+高Na++++++++---------复极化的形成第86页，共159页，2023年，2月20日，星期二上升相——去极化、反极化与Na+平衡电位

由Na+内流引起，当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。下降相——复极化

当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道迅速失活，K+通道打开，K+外流，形成K+平衡电位。后电位——动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位，包括负后电位和正后电位第87页，共159页，2023年，2月20日，星期二

负后电位:复极化后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极化过程，称之为负后电位机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位机制：由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入2K+，而向细胞外泵出3Na+，因此时尽管细胞复极化已达静息水平，但膜两侧的离子尚未恢复到原来的水平第88页，共159页，2023年，2月20日，星期二小结：动作电位的产生机制

1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加2．AP的产生机制:①AP的上升支由Na+内流形成，下降支是K+外流形成的，后电位是Na+－K+泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na+－K+泵的活动）。③AP=Na+的平衡电位。第89页，共159页，2023年，2月20日，星期二第90页，共159页，2023年，2月20日，星期二三、动作电位的引起和它在同一细胞上的传导（一）阈电位及动作电位的引起

阈电位：能进一步诱发动作电位除极化的临界值，称为阈电位。其是可兴奋细胞的一项重要功能指标。

阈刺激、阈下刺激、阈上刺激第91页，共159页，2023年，2月20日，星期二冲动的产生：再生性除极化当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的Na离子通道打开，Na离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起Na离子通道进一步打开，Na离子内流加速，称这一现象为Na离子的再生式循环。由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。第92页，共159页，2023年，2月20日，星期二电紧张电位和局部反应(电位)第93页，共159页，2023年，2月20日，星期二*外向电流与电紧张电位（图）内向电流与超极化：内向电流与细胞膜的内负外正方向一致，超级化。外向电流与去极化：外向电流与细胞膜的静息电位方向相反，去极化。电紧张电位：阈下刺激下所引起的膜电位变化，特点：随扩布距离的增加而减小。第94页，共159页，2023年，2月20日，星期二（二）局部兴奋与局部电位阈下刺激在受刺激部位出现的一个较小的除极化，称为局部反应（localresponse）或局部兴奋（localpotential）。第95页，共159页，2023年，2月20日，星期二局部电位的特点1）只局限在局部，电紧张性扩布（产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增加而逐渐衰减）。2）没有“全或无”现象，阈下刺激范围内，除极化幅度与刺激强度呈正相关。3）具有总和效应：时间总和和空间总和。第96页，共159页，2023年，2月20日，星期二（三）兴奋在同一细胞中的传导机制1.传导机制---局部电流学说（localcurrenttheory）单一细胞动作电位将沿整个细胞膜传导局部电流学说模式图第97页，共159页，2023年，2月20日，星期二

当单一可兴奋细胞膜上某处产生动作电位→可以传给与它相邻膜→使整个细胞膜经历一次类似于受刺激部位离子通透性改变→表现为动作电位沿整个细胞膜传导*两种纤维的传导特点有髓神经纤维：跳跃式传导，

速度快无髓神经纤维：连续传递，

速度慢

无髓神经纤维(上),有髓神经纤维(下)第98页，共159页，2023年，2月20日，星期二传导机制—局部电流学说一条神经纤维某部位因受足够强刺激→动作电位该处电位由静息时内负外正→内正外负，但和该部位相邻接处仍处于安静时极化状态。由于膜两侧溶液导电，于是在兴奋的神经段和未兴奋的神经段之间，将由于电位差存在而出现电荷移动→局部电流。第99页，共159页，2023年，2月20日，星期二传导机制—局部电流学说流动方向：正电荷膜外未兴奋处→兴奋处，膜内兴奋处→未兴奋处。结果：未兴奋段膜外电位降低膜内电位升高→去极化达到阈电位水平→Na+通透性升高→Na+内流→动作电位第100页，共159页，2023年，2月20日，星期二第四节神经---肌肉接头的信号传递第101页，共159页，2023年，2月20日，星期二神经一骨骼肌接头也叫运动终板，是由运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触形成的。运动神经末梢到达肌肉细胞表面时，先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜的小凹（褶）中，这部分轴突末梢也称为接头前膜，与其相对的肌膜是特化了的肌细胞膜，又叫终板膜或接头后膜，两者之间的间隔为接头间隙，约50nm，其中充满细胞外液。终板膜上有ACh受体，另外在终板膜上还分布有乙酰胆碱酯酶，它们可将ACh分解为胆碱和乙酸。轴突末梢内含有许多突触小泡，小泡内含有大量的Ach。1.神经---骨骼肌肌肉接头的结构第102页，共159页，2023年，2月20日，星期二神经-肌肉接头的结构：突触前部、突触间隙和突触后部（终板膜）第103页，共159页，2023年，2月20日，星期二第104页，共159页，2023年，2月20日，星期二运动神经元轴突末梢肌细胞核运动终板肌原纤维线粒体轴突囊胞接头间隙终板皱褶运动终板第105页，共159页，2023年，2月20日，星期二Na+K+EPPAP++++++++++++++－－－－－－－－－－－APCa2+在接头前膜所释放的ACh的作用下在接头后膜产生的去极化型膜电位变化vesicles二、兴奋在神经肌肉接头传递过程第106页，共159页，2023年，2月20日，星期二神经末梢AP接头前膜Ca2+通透性↑Ca2+进入接头前膜启动囊泡移动囊泡移向前膜并与前膜融合破裂释放AChACh穿过接头间隙到达后膜并与后膜上的ACh化学门控通道受体结合接头后膜的离子通透性发生改变，Na+内流K+外流但以Na+内流为主接头后膜产生去极化膜电位变化即终板电位（EPP）EPP通过局部电流作用于邻近的一般肌膜使其产生APACh被AChE降解失活第107页，共159页，2023年，2月20日，星期二

终板电位的特性

没有“全或无”的性质，其大小与神经末梢释放的乙酰胆碱的量成比例。终板电位以电紧张形式扩布，使肌细胞膜也发生去极化反应，当这种去极化程度达到阈电位时，就会触发一次向整个肌细胞的动作电位。无不应期，可表现总和现象。

第108页，共159页，2023年，2月20日，星期二*动作电位并不产生于终板膜，而只产生于和终板膜相邻接的一般肌细胞膜。这是由于在终板膜上的离子通道不具电压依从性，它们只能因化学信号作用而开放，称其为化学依从性通道或称之为化学门控式离子通道。第109页，共159页，2023年，2月20日，星期二（3）神经肌肉传递特点及影响因素

1、传递是单方向的2、兴奋通过神经肌肉接头时有时间延搁3、易受缺氧、药物的影响4、易疲劳性第110页，共159页，2023年，2月20日，星期二箭毒可以和乙酰胆碱竞争终板膜上的乙酰胆碱受体，因而可以阻断神经一接头处兴奋传递。一次兴奋释放出的乙酰胆碱必须迅速被清除。主要靠胆碱酯酶分解作用令其失活。有些药物如有机磷农药等对胆碱酯酶有抑制作用，从而使乙酰胆硷的大量积累而产生中毒症状。第111页，共159页，2023年，2月20日，星期二ACh竞争抑制剂------具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。这类物质有：箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱，三碘季胺酚烟碱（尼古丁）胆碱酯酶抑制剂------使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等）第112页，共159页，2023年，2月20日，星期二四.神经--平滑肌接头和神经--心肌接头传递非定向突触传递

（与突触性化学传递相比较）：1．不存在突触前膜与后膜的特化结构；2．不存在一对一的支配关系；3．曲张体与效应器间距离大；递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s；4．释放的递质能否产生效应，取决于效应器上有无相应的受体。

第113页，共159页，2023年，2月20日，星期二第五节肌细胞的收缩

第114页，共159页，2023年，2月20日，星期二一、肌细胞的细微结构肌肉分为骨骼肌，心肌，平滑肌。骨骼肌受躯体运动神经支配，它的收缩引起有关骨骼运动，可受主观意识控制。平滑肌构成管道，腔壁，胃肠，膀胱，子宫，血管壁等，它的运动受内脏神经支配，不受主观意识支配和控制。心肌构成心脏，受内脏神经控制。虽然这三种肌肉在结构，收缩特性和控制等方面有重要的区别，但他们收缩的物理化学原理是基本一致的。骨骼肌由大量成束的肌纤维组成（每条肌纤维就是一个肌细胞）。肌细胞包括：膜，肌质，核。特点：大量肌原纤维和肌管系统。第115页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌原纤维和肌小节

肌肉—肌束—肌细胞—肌原纤维

a

肌原纤维：肌纤维内平行于细胞长轴的丝状结构，

有明暗相间的带组成，称横纹。

明带：I带，中部有Z线。

暗带：A带，中部有较窄的亮带为H带。

肌节：为两条Z线间的一段肌原纤维。

=1/2I带+1A带+1/2I带b肌丝：粗肌丝：肌球蛋白（头、尾）

细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白（Tnc、Tnt、Tni）

c三联体(管)：横小管、纵小管、肌质网、三联体第116页，共159页，2023年，2月20日，星期二第117页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌原纤维骨骼肌纤维细肌丝肌小节粗肌丝细肌丝第118页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌小节：肌原纤维上位于相邻的两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包含一个位于中间的暗带和两侧各1/2的明带。肌小节在不同情况下可变动于1.5-3.5um之间。用X射线衍射发现：肌小节的明、暗带包含有更细的平行排列的丝状结构。暗带中含有的肌丝较粗，直径100A-150A为粗肌丝，长度与暗带相同。暗带的形成是由于粗肌丝的存在，M线可能是把成束的粗肌丝限制在一定位置的某种结构。第119页，共159页，2023年，2月20日，星期二

明带中的肌丝较细，直径50-80A，为细肌丝，由Z线向两侧1.0um，游离端在肌小节长度小于3.5um时，有一段要伸入暗带，与粗肌丝交错和重叠，由两侧伸入暗带的细肌丝未相遇就形成了H带。肌小节长度增大，细肌丝由暗带重叠区拉出，明带长度增大，H带也相应增大。粗、细肌丝相互重叠时，空间排列很规则，从肌原纤维横段面上可以看出，细肌丝排列为六边形各顶点，粗肌丝排列为三边形的三个顶点。第120页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌小节第121页，共159页，2023年，2月20日，星期二

粗肌丝细肌丝Z线Z线M线H带IBandABand第122页，共159页，2023年，2月20日，星期二第123页，共159页，2023年，2月20日，星期二第124页，共159页，2023年，2月20日，星期二第125页，共159页，2023年，2月20日，星期二—头部（ATP酶）杆部TnTTnITnC肌丝第126页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.肌管系统

横管系统(T管)：走行方向与肌原纤维相垂直，是由肌细胞的表面膜向内凹入而形成的，穿行在肌原纤维中间，在Z线水平或明暗带衔接处形成环绕肌原纤维的管道，它们互相交通，管腔通过肌膜凹入处的小孔和细胞外液相通。纵管系统(L管)：和肌小节平行，它们相当于一般细胞的内质网，也称肌质网。主要包绕在每个肌小节的中间部分，这些相互沟通的管道在靠近两侧Z线处的横管水平时管腔膨大，称为终末池，它使纵管以较大的面积和横管相靠近。终末池和三联管第127页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌管系统肌纤维膜横管（T管）肌质网线粒体肌原纤维暗带明带Z线细胞核第128页，共159页，2023年，2月20日，星期二三联体（管）第129页，共159页，2023年，2月20日，星期二二、骨骼肌的收缩过程细胞膜电变化触发肌肉收缩的过程------兴奋收缩耦联横桥的运动引起肌丝的滑行------肌肉收缩收缩的肌肉舒张第130页，共159页，2023年，2月20日，星期二1.肌肉收缩的肌丝滑行理论------横桥的运动引起肌丝的滑行第131页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌球蛋白ATP分解放能第132页，共159页，2023年，2月20日，星期二横桥摆动牵动细肌丝滑行第133页，共159页，2023年，2月20日，星期二滑行学说:肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央移动，结果相邻的各Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。第134页，共159页，2023年，2月20日，星期二证明：肌肉收缩时，暗带长度不变，粗肌丝不变，明带长度缩短，暗带中央的H带也缩短，所以，细肌丝也没有缩短，只是向暗带中央移动了。进一步需要说明的问题是，肌肉收缩时什么力量促使细肌丝向粗肌丝之间滑行？怎样把这些过程与肌细胞膜兴奋过程联系起来？第135页，共159页，2023年，2月20日，星期二肌丝滑行基本过程当肌浆中Ca2+↑→与肌钙蛋白C亚单位结合引起构型改变→传递给原肌凝蛋白改变构型，双螺旋结构扭转，除去了阻碍横桥和肌纤蛋白结合的因素→两者结合、摆动、解离和再结合等反复过程→肌丝滑行、收缩。同时还伴随有ATP分解供能，完成肌肉收缩。当肌浆中Ca2+↓，肌丝恢复原位置，肌肉舒张（图）。在肌细胞正常功能活动中，决定肌浆中Ca2+浓度因素是什么？静息时，Ca2+在何处？从哪释放出来的？怎样被释放出？第136页，共159页，2023年，2月20日，星期二2.兴奋收缩耦联------细胞膜电变化触发肌肉收缩的过程

第137页，共159页，2023年，2月20日，星期二骨骼肌兴奋-收缩耦联刺激引起收缩：刺激→肌细胞膜上产生一个动作电位(兴奋过程)→肌丝滑行产生肌肉收缩电变化→机械活动↑中介过程(兴奋收缩耦联)在以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程将两者联系起来，这一过程就叫兴奋收缩耦联。第138页，共159页，2023年，2月20日，星期二（1）兴奋-收缩耦联的基本过程兴奋-收缩耦联存在三个过程：兴奋（电信号）通过横管系统传向肌细胞深部。三联管结构处的信息传递肌浆网对钙离子的贮存、释放和再聚集。第139页，共159页，2023年，2月20日，星期二a.兴奋通过横管传导到肌细胞深部

当骨骼肌细胞上发生动作电位后，经过横管膜将动作电位传到细胞内部→激活T管和肌膜上的L型Ca2+通道b.三联管结构处的信息传递（1）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细肌丝所在部位，作为Ca2+受体的肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的Ca2+，并引起自身分子构相的改变。第140页，共159页，2023年，2月20日，星期二（2）肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖者肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。第141页，共159页，2023年，2月20日，星期二（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。在横桥循环过程中由ATP提供能量第14