微生物学-疱HIV8课件

医学微生物学

统编教材第4版

第24、25、26、27章课件

肖彭年

疱疹病毒herpesvirus

共性：

1dsDNA，廿面体，包膜

2易培养（除EB及HHV6、7型），核内嗜酸性包涵体，多核巨细胞3感染类型：显性感染：潜伏感染：V基因被抑止，受刺激增殖整合感染：V基因结合于细胞染色体，细胞转化、致癌先天性感染：胎儿畸形水痘－带状疱疹病毒Varicella-zostervirus，VZV

呼

斑疹、丘疹、诱因

VZV儿童水疱疹、脓疱疹潜伏脊髓后根带状疱疹

（向心性分布）颅神经节（壮年）

巨细胞病毒Cytomegalovirus，CMV人成纤维细胞中增殖，产生巨大细胞（细胞肿大，核变大），核内嗜酸性包涵体（晕轮环绕）人感染CMV广泛（2y内隐性感染），可潜伏唾液腺、乳腺、肾、白细胞；经口腔、生殖道、胎盘、输血、器官移植传播胎儿宫内感染，常致先天畸形围产期经产道感染，症状轻免疫抑制剂致CMV激活、致微生态失调、全身难治感染CMV转化细胞接种动物致癌。宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、Kaposi肉瘤检出CMV的DNA序列EB病毒Epstein-Barrvirus，EBV

唾液、输血

排出

EBV咽上皮

增殖

血全身感染

传染性单核细胞增多症：

青春期感染大量EBV，致发热、咽炎淋巴结炎、脾肿大、肝功动紊乱，外周血单核细胞增多Burkitt淋巴瘤：

非洲中部和新几内亚热带雨林地区，多见6-7y儿童

EBV与鼻咽癌：

有关：（1）癌组织有EBV的DNA和核抗原

（2）体内有EBV早期抗原（EA-lgA）和衣壳抗原（VCA-

lgA）的抗体；病情缓解滴度下降

无关：（1）EBV感染普遍，伴随终生，仅少数致癌

（2）EBV致癌中作用不清反转录酶病reversetranscriptasevirus分类：

1RNA肿瘤病毒亚科：致禽类、哺乳类、灵长类白血病，肉瘤，淋巴瘤，乳腺癌等病毒。分Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ型2慢病毒亚科：人类免疫缺陷病毒等3泡沫病毒亚科：灵长类、牛、猪的泡沫病毒共性：

球形，Φ80-120nm，包膜，+ssRNA，反转录酶，能整合于宿主细

胞染色体上

人类免疫缺陷病毒

humanimmumodeficiencyvirus，HIVHIV是获得性免疫缺陷综合症（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）的病原体。83发现并迅速蔓延全世界：2004全球HIV携带者3800万，03死亡290万，04年死亡300万我国95年中部地区非法采血，现有HIV84万，亚洲第2，世界第14，至2010年将达1000万HIV-Ⅰ型世界流行，HIV-Ⅱ型流行于西非一生物学性状：（一）形态结构：

球形，Φ80-120nm，双包膜gp120、gp41抗原性漂移，

＋ssRNA，反转录酶

二致病性与免疫力：（一）传播方式：1性接触2输血、器官移植、注射等3垂直传播（胎盘、产道、母乳）

附：JVirol2003,77:3470-3476认为HIV可经口腔传播。近期流行病学调查显示HIV-Ⅰ型经口腔-生殖器接触造成的传染有增多的趋势。研究者检测了HIV感染口腔角质细胞（NHOK）的能力：NHOK能被高浓度HIV-Ⅰ型多个株系直接感染；培养显示,NHOK也能将HIV-Ⅰ型传给临近细胞（二）HIV嗜细胞性：

HIV感染CD4+T时，gp120先与CD4结合，后与辅助受

体CXCR4结合，gp41变构，形成HIV-融合肽，V入胞内

侵犯CD4+T后果：

1诱发多核巨细胞，CD4+T丧失分裂，致溶2CTL直接杀伤CD4+T，数量减少3HIV作为超抗原激活大量CD4+T，致细胞死亡，免

疫缺损

侵犯单核和Mφ后果（V经CD4、CCR5感染Mφ）：1储存和运送HIV，使V扩散2丧失吞噬和免疫应答能力（三）感染过程：

1急性感染期：

感染后2-4W，发热、嗜睡、咽痛、淋巴结肿、斑丘疹、WBC升高、2W后V扩散2临床潜伏期：

约10y。发热、疲劳、体重减轻、淋巴结炎等。V血症低下或缺乏

V在淋巴结大量复制109个／dV感染细胞至释放平均2．6dCD4+T感染V半衰期1．6d，需不断更新，最终T大量丧失3免疫缺损期／AIDS期：

未治病人2y内死亡。血液V量高、CD4+T量少、常致难治感染和肿瘤如：真菌：白假丝酵母菌、新生隐球菌、肺孢子菌等细菌：结核杆菌、李斯特菌、链球菌等病毒：CMV、HSV、VZV、HBV、腺V等EB致Burkitt淋巴瘤、HHV-8诱变Kaposi肉瘤（四）免疫力：体液免疫和细胞免疫

1免疫应答一度限制V感染，但不能清除V：（1）抗gp41、gp120、gp160经ADCC作用（2）CTL杀伤V感染细胞（3）CK抑制V复制

2AIDS又改变免疫应答：（1）AIDS使CD4+T减少，免疫缺损（2）包膜抗原漂移逃避免疫清除三微检：（一）测抗体：1初筛：ELISA、胶乳凝集试验2确诊：WB、IF（二）测V核酸或抗原：1RT-PCR测V核酸2分子生物学方法测RNA（三）V分离：与正常人单核混合培养：测反转录酶、P24、CPE融合

四防治原则：（一）整合酶抑制剂：（二）疫苗困难：1包膜抗原漂移2融合和潜伏感染阻断抗体作用3CD4+T损害阻碍免疫应答

附：国产艾滋病疫苗进入Ⅰ期（安全性）临床研究。自1996年起将

V包膜蛋白、核心蛋白等进行研究，通过先接种DNA疫苗后接

种重组V载体疫苗，使人体产生对艾滋病的免疫力（三）综合措施：

1杜绝吸毒和性滥交2确保输血和血制品安全3HIV抗体阳性避免怀孕和母乳狂犬病毒rabiesvirus一生物学性状：

子弹状（75Ｘ75Ｘ180nm）、－ssRNA、包膜（HA）

嗜神经细胞、浆内嗜酸性包涵体／Negribody

包膜G蛋白变异使毒力和抗原改变二致病性：

年龄小潜伏期短

咬部位靠脑潜伏期短

咬伤重潜伏期短沿N轴索迷走N核,兴奋

带V犬咬人至中枢NS吞咽N核,恐水症

短1W

复