病理生理学笔记

第一节健康与疾病理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病。第三章水、电解质代谢紊乱的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制(1)血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4．低纳血症的三种情况比较(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)2)原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”(2)高容量性低纳血症(水中毒)正2)原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。尿比重下降。(3)等容量性低纳血症1)概念：血清纳浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。2)原因与机制：血管升压素(ADH)分泌异常综合症3)对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。纳血症三种情况的比较(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)1)概念：失水多与失纳，血清纳浓度＜150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol//L。2)原因与机制：饮水不足，失水过多。3)对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢(2)高容量性高纳血症1)概念：血容量与血纳均增高。2)原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。3)对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。(3)等容量性高纳血症1)概念：血纳增高，血容量无明显变化。2)原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。3)对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制(1)钾的跨细胞分布异常。(2)钾的摄入不足。(3)钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。高钾血症的原因和机制(1)肾排钾障碍。(2)钾的跨细胞分布异常。(3)钾摄入过多。(4)假性高钾血症。低血钾对机体的影响(1)神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。(3)代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(1)HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。(2)固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固。(3)高血钾(反常性碱性尿)。3．代谢性碱中毒时机体的代偿(1)细胞外液的缓冲作用。(2)肺的代偿调节。(3)细胞内外离子交换。(4)肾的代偿调节。4．呼吸性碱中毒时机体的代偿(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式)：细胞内外H+与K+交换；RBC内外(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢(1)心血管系统：心律失常(血钾增高所致)；心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙)；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：中枢抑制(GABA生成增多，ATP生成减少)。(3)电解质代谢：高钾血症(细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少)。的影响(11)中枢神经系统：兴奋性增高(GABA减少，氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。(2)神经-肌肉：兴奋性增高(血游离钙减少所致)。。血管收缩，脑组织缺氧加重，低钾血症。第五章缺氧定义：当机体组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都2.氧分压(P02)：指溶解在血中的氧产生的张力。正常值：动脉氧分压(PaO2)100mmHg(133kPa)；静脉氧分压(PvO2)40mmHg(5.3kPa)。4.氧含量(CO2)：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量(CaO2)19ml/dl；静脉血氧含量(CvO2)5.氧饱和度(SO2)的定义：指Hb的氧饱和度。SO2二(血液含量-溶解的氧量)/氧容量X100%Partialpressurefsaturationof力100ml血液中Hb所动脉血氧分压20mlZdL；吸入气氧分压,Hb与02结合的能力22用氧能力量和22226.缺氧的分类缺氧)。症、组织中毒性缺氧。氧的原因与机制(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧)(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧：如2)红细胞增多：血中还原血红蛋白超过5g/dl，缺氧时机体各个系统的功能代谢变化(1)呼吸系统：①代偿性反应(呼吸加深加快)；②呼吸功能障碍(2)循环系统：①代偿反应：心排血量增加(心率[收缩力[回心血量T)；血液重新分布(交感神经兴奋，局部代谢物T)；肺血管收缩(交感兴奋、介质释放、纳钙内流)；毛细血管增生。②循环功能(3)血液系统：红细胞增加(红细胞生成素T)；氧离曲线右移(2,3-DPGT)。(4)中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。谢状动脉血嬴饱和动•髀脉血新含量差度NNNNNNNNNNTNNTN在:降低」：升河小；不变第六章发热1.发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点(setpoint,SP)上移而引起的调节性体温5.内生致热原(EP)的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。发热时体温调节机制(1)致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血(2)发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，acAMP包括：精氨酸加压素(AVP)、黑细胞刺激素(a-MSH)、脂皮质蛋白-1。发热的时相及其表现(1)体温上升期：寒战、产热大于散热。(2)高温持续期(高峰期或稽留期)：酷热，皮肤和口唇干燥。 (3)体温下降期(退热期)：大量出汗，可致脱水。 发热时机体代谢与功能的改变(1)中枢神经系统：兴奋性增高。(2)循环系统：心率加快。(3)呼吸系统：呼吸加深加快。(4)消化系统：消化功能抑制。(1)有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。(2)不利变化：诱发心力衰竭和脱水。第七章应激2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。3。热休克蛋白(HSP)的定义：细胞在热应激(或其他应激)时，重新合成或合成增加的一组蛋白质。(1)蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元(蓝斑)和交感-肾上腺髓质系统(2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA)：由于下丘脑的室旁核0VN)、腺垂体和肾上腺皮质组(3)其他：如B-内啡肽T、胰岛素八高血糖素T、ADHT。3．机体的功能代谢变化(1)中枢神经系统的变化：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱。(3)心血管系统的变化：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死。机制为交感-肾上腺髓质系统(4)消化系统的变化：出现应激性溃疡。。第八章休克1.休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。量血管对儿茶酚胺保持反应一收缩。竭机制2.淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流，灌＞流，微循环淤滞。点为不灌不流，淤血加重，DIC形成载的机制第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病管内皮细胞损伤。现为血液凝固性T(高凝)，微血栓形成。第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。2.缺血-再灌注时氧自由基增多机制4.钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制再灌注损伤的变化第十一章细胞信号转导与疾病1.细胞信号转导的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体，感受细胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。第十三章心功能不全二工肺循环淤血1.口乎吸困难：体力活动心率TT舍于张期，f信脉Jill流上左室交蓦JC3＞血旬阵空性呼吸连走当中经T,气道:旭力T--------------------------------1IIIII1-心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍，使心排血量减少，心泵功能降低，以至不能满足机体2.心力衰竭的诱因上消化道出血时发生肝性脑病的机制：硫酹等T^^协同作用T促进肝脑发生第十六章肾功能不全能不全能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期。生机制肾功能不全时细胞损伤的机制多功能不全1．慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单位进行性破坏，在数月或数年后，残存的肾单位不能排恒定，出现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况。3．矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受4．夜尿的定义：夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况。肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻。能衰竭代偿的机制慢性肾功能衰竭对机体的影响尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。乱的共同影响所致。毒症导致的机体功能代谢变化疗原则(1)治疗原发病。(2)防止加重肾负荷的因素。(3)透析，包括血液透析和腹膜透析。(4)肾移植，是最根本的疗法。第十七章多器官功能障碍和衰竭1.多器官功能障碍综合征(MODS)的概念：在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持自身动能，从而2.多系统器官衰竭(MSOF)的概念：又称多器官衰竭(MOF)或相继发生的多系统衰竭，主要指患者在严3.MODS的类型：单相速发型(原发型)和双相迟发型(继发型)。第二节各系统器官的功能代谢变化(2)肾：急性肾功能衰竭。肾功能障碍在MODS转归中起关键作用。(3)肝：黄疸和肝功能不全。(4)胃肠道：胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血。(5)免疫系统：出现菌血症或败血症。(6)新陈代谢：高分解代谢和高动力循环。后者表现为高心排量和低外周阻力。(7)血液：凝血系统衰竭。迷(1)失控的全身炎症反应。1)全身性炎症感应综合征(SIRS)。2)代偿性抗炎反应综合征(CARS)。(2)肠屏障功能损伤及肠道细菌移位。(3)器官微循环灌注障碍。第四节防治的病理生理基础(1)一般支持疗法。(2)防治病因，控制感染。(3)防治休克及缺血-再灌注损伤。(4)阻断炎症介质的有害作用。呼吸衰竭原因.发生机制(一)脑炎呼吸肌活动.右机磷中毒脑炎呼吸肌活动.右机磷中毒—ri肺结核-TPaO24(II型)气道异物一中央性气道阻塞＜震然荒病理生理学笔记2(VIII,XIII,II继发性T(XIIa,KK)3.FDP形成一抗凝作用纤维蛋白降解产物(FDP)二纤维蛋白(原)在纤溶B®作用下裂解出的碎片利多集体复合物,具有抗原和致炎作用..X、Y、O=抑制纤维蛋白单体整合.YAE=抗IIa作用 (1)毛细血管静脉压升高 (2)毛细血管通透性加大，肺泡表面活性物使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。心力衰竭发病机制中，心室舒张功能异常是如何发生的？有何后果？心肌结构心肌结构、代谢改变及负荷过重代谢障碍.r复位延缓离障碍室,,叱।__________________—功*心室顺应性4.IRIFRT丧失自身调节 SAStCAtSt无复流事肾缺血——肾小球小A收缩 急性肾衰发生机制示意图第十六章肾功能不全不足以充分排出代谢废物、维持内环境稳定一泌尿功能障碍、内环境紊乱、内分泌功能障碍5.肾性骨营养不良的机制慢性1,25(OH)2VDNT肠钙、磷吸收1—I酸中毒T动用骨盐缓冲---------骨质疏松a引起的组织代谢、功能和形态结构异常变化岛素抵抗敏粗不足引起;低张性轴氧血液性缺氧循环性缺氧一肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉—血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍局部循环功能障礴线粒体生物飘化受抑制呼吸幅