神经科昏迷的诊断鉴别与处理

神经科昏迷的诊断鉴别与处理第1页，共70页，2023年，2月20日，星期一意识的产生个体对周围环境及自身状体的感知能力。（意识是较高级的大脑功能，人类在清醒时，能对周围环境和机体内部各种经常变化所产生的印象，与过去类似的经验加以联系，进行比较，作出判断，确定其意义，这种机能便是意识）思维活动、随意动作和意志行为是意识活动的具体表现。这些行为的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称为昏迷。第2页，共70页，2023年，2月20日，星期一维持正常状态的主要神经结构脑干上行网状激活系统丘脑大脑皮质第3页，共70页，2023年，2月20日，星期一附：脑干的功能组合上行网状激活系统调节肌张力调节内脏活动参与睡眠发生，抑制痛觉传递第4页，共70页，2023年，2月20日，星期一脑干上行网状激活系统丘脑弥散投射系统大脑皮质广泛损害各种病因昏迷各种病因各种病因昏迷昏迷第5页，共70页，2023年，2月20日，星期一关键概念昏迷是由影响双侧大脑半球或脑干网状激活系统的病变引起。昏迷的病因：占位病变，代谢性脑病，脑炎，脑膜炎，SAH，其他。检查：判定瞳孔光反应是否收缩，玩偶头试验。对疼痛的反应性质是否双侧对称，有无脑膜刺激征。尽快排除低血糖、中毒、癔病等。第6页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷的分类●浅昏迷：意识丧失、仍有较少的无意识动作。对周围事物、声音、光无反应，对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、防御动作等，各种生理反射存在（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等），体温、脉搏、呼吸多无明显改变。●中昏迷：对各种一般刺激均无反应，自发动作很少，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展。●深昏迷：全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。眼球固定、瞳孔显著扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持续存在或消失。可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁等。●脑死亡。第7页，共70页，2023年，2月20日，星期一意识障碍的分级及鉴别要点分级对疼痛反应唤醒反应无意识自发动作腱反射对光反射生命体征嗜睡(somnolence)+明显+呼唤+++稳定昏睡(stupor)+迟钝+大声呼唤+++稳定浅昏迷+可有++无变化中昏迷重刺激很少迟钝轻度变化深昏迷显著变化第8页，共70页，2023年，2月20日，星期一几种貌似昏迷的临床综合征第9页，共70页，2023年，2月20日，星期一1.假性昏迷为精神因素所致的功能性不反应状态，见于癔症。看起来貌似昏迷，但翻开其眼睑时会遇到抵抗，可见两眼球灵活地向各方向转动，无神经系统阳性体征。2.木僵见一于精神分裂症等重型精神病的木僵病人，不语不动，不饮不食、对外界刺激无反应，甚至出现大小便潴留。但大多有蜡样屈曲、违拗症，或与兴奋躁动交替出现的病史，有助于和昏迷鉴别。夜间人静时可稍有活动或自进饮食，询问时可低声回答。脱离木僵后，病人能回忆木僵时所受的环境刺激。见于精神分裂症的紧张性木僵，严重抑郁症的抑郁性木僵，反应性精神障碍的反应性木僵。第10页，共70页，2023年，2月20日，星期一3.无动性缄默症（睁眼昏迷）：由脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起。主要表现为缄默不语，四肢运动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。可有睁眼或眼球运动，能注视周围环境，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态，但无意识内容。肌肉松弛。无病理征。伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等。常见于脑干梗死。多在一年内死亡。第11页，共70页，2023年，2月20日，星期一4.去皮层综合症：为意识丧失，而睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。病人能无意识的睁眼、闭眼或转动眼球，但是眼球不能够随光线或物体刺激产生有意识的反应，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。缺乏情感反应。上肢屈曲，下肢伸直。多见于缺氧性脑病，脑炎，CO中毒，严重颅脑外伤。可存活数年。第12页，共70页，2023年，2月20日，星期一5.闭锁综合征：系脑桥基底部病变所致。多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交流。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。第Ⅴ脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。因此虽然意识清楚，但因身体不能动，不能言语，常被误认为昏迷。脑电图正常或轻度慢波有助于和真正的意识障碍相区别。

与昏迷鉴别:让患者“睁开你的眼睛”“向上看”,“向下看”,“看你的鼻尖”,可做出鉴别第13页，共70页，2023年，2月20日，星期一脑桥中央髓鞘溶解症常见病因：酒精中毒，过快补充高渗盐水，营养不良，败血症等等。第14页，共70页，2023年，2月20日，星期一6.植物状态：大面积脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，但认知功能全部丧失，无意识活动，不能理解和表达语言，可自发或反射性睁眼，偶尔可发现视物追踪，可有无意义哭笑，存在吸吮，咀嚼，吞咽等原始反射。大小便失禁。持续性植物状态：颅脑外伤后植物状态≥1年；其他原因≥3个月第15页，共70页，2023年，2月20日，星期一7.意念缺失：（意志缺乏症）见于双侧额叶病损的病人，由于缺乏欲念而意志活动减少，对外界刺激无反应，无欲望，呈严重淡漠状态，貌似昏迷，但是其感觉运动功能无损，记忆功能尚好，意识也无障碍。第16页，共70页，2023年，2月20日，星期一8.谵妄状态(deliriumstate)定向力\自知力障碍,注意力涣散,不能与外界正常接触常有错觉\幻觉,错视为主,形象生动逼真→恐惧\外逃或伤人行为急性谵妄状态--高热\中毒(如阿托品类)

慢性谵妄状态--慢性酒精性脑病第17页，共70页，2023年，2月20日，星期一几个比较困难的昏迷鉴别1.幕上结构病变导致昏迷幕上结构主要包括双侧大脑皮质、丘脑、间脑中央部、中脑上行网状激活系统。这些部位病变早期典型表现是轻偏瘫和偏身感觉缺失，如果病变扩展（脑水肿）可因对侧受压或向下压迫间脑出现嗜睡，进而昏睡、昏迷，临床症状不对称。随着压力增大，丘脑、中脑、脑桥、延髓相继受累，这种阶段性连续受损强烈支持幕上病变的诊断。第18页，共70页，2023年，2月20日，星期一附：脑干功能损害水平呼吸模式瞳孔&光反应反射性眼球运动对疼痛运动反应间脑潮式呼吸小,光反应(+)浮动,运动充分伸展过度中脑潮式呼吸或深呼吸居中,固定不规则只有外展运动去皮层(上肢屈曲下肢伸直)中脑下部&脑桥上部长吸气呼吸针尖样,光反应(±)只有外展运动去大脑(四肢伸直)脑桥下部&延髓上部共济失调或叹息样通气针尖样,光反应(±)无运动弛缓或下肢屈曲第19页，共70页，2023年，2月20日，星期一下行性小脑幕疝（大脑中心疝）

的昏迷神经体征第20页，共70页，2023年，2月20日，星期一几个比较困难的昏迷鉴别2.幕下结构病变导致昏迷幕下结构主要包括脑干、小脑及第四脑室。突发的昏迷伴局灶性脑干受损体征。局灶性中脑病变出现瞳孔功能丧失，瞳孔中等大小（5mm），光反射消失；针尖样瞳孔常见于脑桥出血。双眼向病灶侧凝视受限或者凝视偏瘫侧。呼吸类型多样，可为共济失调样和叹息样。与幕上占位引起的脑疝难以鉴别。第21页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷患者的病理生理评估幕上结构病变幕下结构病变弥漫性脑病和脑膜炎瞳孔大小及光反射通常正常（3-4mm），光反射灵敏，脑疝后瞳孔变大,光反射消失中脑病变瞳孔中等大（5mm），光反射消失，脑桥病变（1-1.5mm）光反射消失通常正常（3-4mm）及光敏；阿片类（1-1.5mm）；抗胆碱能药物（>7mm）光反射消失眼球反射性运动正常中脑病变眼球内收障碍，脑桥病变内收及外展均障碍。通常正常，可因镇静药物或Wernicke脑病损伤对疼痛的运动反应通常为非对称性，脑疝后可为对称性。非对称性（一侧病变）或者对称性病变通常为对称性，低血糖、高渗性非酮症性高血糖、肝性脑病可为非对称性第22页，共70页，2023年，2月20日，星期一第23页，共70页，2023年，2月20日，星期一第24页，共70页，2023年，2月20日，星期一几个比较困难的昏迷鉴别3.弥漫性脑病导致昏迷（代谢性昏迷）通常无偏瘫、偏感缺失、失语等局灶体征。除SAH外，一般无突然意识丧失。昏迷前出现扑翼样震颤、肌阵挛、震颤为重要线索，提示肝性脑病、酮症、低血糖。对称性去皮质和去脑强直发作提示肝性、尿毒症、缺氧性、低血糖昏迷。呼吸类型多样。第25页，共70页，2023年，2月20日，星期一代谢性昏迷时检查的一项重要特征是：瞳孔反应存在。无论是对疼痛尚能作出适度运动反应的早期昏迷，还是已无运动反应的昏迷晚期，瞳孔反应皆可存在。少见的光反射异常见于：巴比妥中毒，急性低氧血症，低温。阿托品—瞳孔大，阿片类—针尖瞳孔，有机磷—针尖样。第26页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷的诊断思路第27页，共70页，2023年，2月20日，星期一仔细采集病史起病形式急性起病：常提示血管源性，如脑干卒中、SAH，颅脑外伤、心肌梗塞，药物中毒等亚急性起病：病毒性脑炎、脑膜炎、肝性脑病、尿毒症等逐渐发生：颅内占位性病变、硬脑膜下血肿阵发性昏迷：肝性脑病、间脑部位肿瘤一过性昏迷：TIA、Adams-Stokes综合征等先有意识模糊状态或激越性谵妄而无偏瘫体征或症状的昏迷可能由于代谢紊乱所致。第28页，共70页，2023年，2月20日，星期一首发症状剧烈头痛：SAH、脑出血、脑炎、脑外伤高热、抽搐：乙型脑炎、化脓性脑膜炎、癫痫持续状态、中暑、热射病等精神症状：脑炎、额叶肿瘤、额颞叶梗死或出血眩晕或头晕：椎—基动脉系统血液循环障碍，第四脑室脑囊虫病第29页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷病人当时所处的环境附近有高压线：电击伤炎夏：中暑室内有煤气味：一氧化碳中毒住院诊疗中：水电解质紊乱（低钠血症，血钠＜120mol/L引起昏迷）附近有药瓶、注射器：药物中毒、毒品中毒第30页，共70页，2023年，2月20日，星期一既往史高血压史：高血压脑病、脑出血、大面积脑梗塞头部外伤史：伤后即昏迷为脑震荡、脑挫裂伤，伤后昏迷有中间清醒期为硬膜外血肿，伤后数日、数月昏迷为硬膜下血肿糖尿病史：糖尿病昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷肾脏病史：尿毒症昏迷、失盐综合征（用利尿药过多）第31页，共70页，2023年，2月20日，星期一既往史心脏病史：脑栓塞、心脑综合征、心肌梗死肝脏病史：肝性脑病慢性肺部疾病史：肺性脑病癌症病史：脑转移癌中耳炎病史:化脓性脑膜炎、脑脓肿内分泌病史：肾上腺机能不全危象、垂体昏迷第32页，共70页，2023年，2月20日，星期一呼吸气味尿臭—尿毒症酮味—糖尿病酸中毒肝臭—肝昏迷酒味—酒精中毒大蒜味—有机磷农药中毒第33页，共70页，2023年，2月20日，星期一频率、深浅及节律潮式呼吸（过度呼吸与呼吸停顿相交替）

—间脑受损、天幕裂孔疝早期（天幕裂孔疝：为颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂口所致，能压迫间脑及动眼神经，致使同侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，继而出现呼吸衰竭。）共济失调性呼吸（呼吸深浅，节律完全不规则）—延髓受损。中枢性神经源性过度换气（呼吸深，均匀，持久，可达40-70次/分），见于中脑受损。第34页，共70页，2023年，2月20日，星期一体温昏迷前即有高热，提示有严重的感染性疾病，如脑膜炎、脑炎等；阿托品中毒急性昏迷初不发热，但数小时后高热，常提示有脑干出血、脑室出血第35页，共70页，2023年，2月20日，星期一皮肤、粘膜的改变一氧化碳中毒皮肤呈樱桃色皮肤瘀点见于流行性脑膜炎、败血症皮肤潮红见于感染性疾病、酒精中毒皮肤苍白见于休克皮肤黄染见于肝胆疾病头面部有外伤可能为脑外伤舌、唇咬伤见于癫痫发作第36页，共70页，2023年，2月20日，星期一眼部体征反射性眼球运动（洋娃娃眼现象、玩偶头实验、眼脑反射）转头试验此反射由迷路、前庭、侧视中枢、内侧纵束、眼球运动神经与眼肌参与。无反射眼球运动，提示脑干的病变。第37页，共70页，2023年，2月20日，星期一眼球震颤水平性眼震可见于前庭器官、前庭神经及核、脑干和小脑等处的病损垂直性眼震见于脑干病损旋转性眼震见于小脑和脑干病损第38页，共70页，2023年，2月20日，星期一静止时眼球的位置两眼球向下或上凝视---常提示中脑四叠体附近的病变，如丘脑出血眼球固定，位于中央，表明脑干功能完全抑制同向偏斜：两眼偏向偏瘫对侧（注视病灶）表明病灶在大脑半球。两眼偏向偏瘫同侧（注视偏瘫）表示脑干毁坏性病变双眼球呈钟摆样运动常见一侧脑桥肿瘤或出血垂直分离性斜视（一眼向上另一眼向下）常见于小脑病变第39页，共70页，2023年，2月20日，星期一瞳孔两侧缩小特别呈针头样小，常为脑桥病变（1mm）、安眠药物中毒、阿片类药物中毒、有机磷农药中毒两侧散大见于阿托品类药物中毒、临终前一侧散大，对光反应消失，见于中脑不完全性损害（小脑幕孔疝）瞳孔时大时小常见于早期脑疝或严重脑水肿第40页，共70页，2023年，2月20日，星期一瞳孔瞳孔中度缩小（2~3mm）、光反射存在、可伴有霍纳征，多见于丘脑下部病变，也可见于延髓和颈髓外侧部的损害瞳孔中度散大（4~6mm）如果光反射消失为中脑广泛性损害，如光反射存在，多见于CO中毒和阿托品中毒，如果一侧瞳孔大，光反射消失多见于动眼神经麻痹。第41页，共70页，2023年，2月20日，星期一眼底检查双侧视乳头水肿见于颅内压增高视网膜水肿伴黄斑部有星茫状渗出物常见于尿毒症一侧视乳头萎缩、另一侧视乳头水肿提示萎缩侧额底部占位性病变（Foster-Kennedy综合征）

附：Foster-Kennedy综合征又称额叶基底部综合征，额叶底部肿瘤或蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤压迫一侧视神经，使视神经周围的蛛网膜下腔闭塞，引起视神经原发性萎缩而不出现视乳头水肿，但由于肿瘤的存在引起颅内压增高，因而在对侧出现视乳头水肿。表现为病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失，对侧视乳头水肿。第42页，共70页，2023年，2月20日，星期一脑膜刺激征阳性（包括颈项强直）见于脑膜炎、SAH、脑出血颈项强直明显，而Kernig征、Brudzinski征阴性，提示有枕骨大孔疝的可能性第43页，共70页，2023年，2月20日，星期一强迫头位

见后颅窝、脑室系统病变及枕骨大孔疝有无面瘫

观察鼻唇沟、口角、眼裂、面颊周围性面瘫见于脑桥、脑桥小脑角病变中枢性面瘫为中脑水平以上的椎体束损害第44页，共70页，2023年，2月20日，星期一有无肢体瘫痪昏迷病人肢体运动功能的检查方法压迫眶上切迹观察有无面瘫和肢体运动瘫痪下肢呈外旋位用针或棉签刺激病人手心、脚心、观察肢体有无躲避将肢体放于不自然位置时，正常肢体可能渐移至自然位置将两下肢被动屈膝成90度竖立位，放手后瘫肢很快倒向外侧第45页，共70页，2023年，2月20日，星期一有无肢体瘫痪抬高肢体后瘫痪肢呈软鞭样下落瘫痪肢体在病变早期肌张力降低，随后增高瘫痪肢体早期腱反射减弱，随后亢进，而深昏迷时腱反射都消失瘫痪肢体可能引出病理反射，随着昏迷加深健侧也可引出，而深昏迷时两侧均不能引出病理反射第46页，共70页，2023年，2月20日，星期一运动功能去脑强直：四肢强制性伸展，牙关紧闭，头后仰，上臂内收，前臂伸直，髋部内收，脚伸直，足向跖面屈，可伴有阵发性全身抽搐及呼吸不规则，提示中脑、桥脑的病变，也可见于中毒，缺氧，低血糖等第47页，共70页，2023年，2月20日，星期一运动功能去皮质强直：上肢屈直内收，前臂紧贴前胸，腕、指屈曲，下肢强直性伸直内收，足向跖面屈，提示大脑半球的病变。第48页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷病人的肢体瘫痪偏瘫多系急性脑血管病交叉瘫为脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)四肢痉挛性瘫多见于高颈段脊髓或颅脊部病变双下肢截瘫见于急性播散性脑脊髓炎、上矢状窦血栓形成或恶性肿瘤向脑和脊髓转移第49页，共70页，2023年，2月20日，星期一格拉斯哥（Glasgow）昏迷评分量表检查项目患者反应评分睁眼反应任何刺激不睁眼1疼痛刺激时睁眼2语言刺激时睁眼3自己睁眼4言语反应无语言1难以理解2能理解，不连惯3对话含糊4正常5非偏瘫侧运动反应对任何疼痛无运动反应1痛刺激时有伸展反应2痛刺激时有屈曲反应3痛刺激时有逃避反应4痛刺激时能拨开医生的手5正常（执行指令）6第50页，共70页，2023年，2月20日，星期一格拉斯哥昏迷评分量表结果：轻型：13-14中型：9-12重型：6-8特重型：<5

最高为15分，7分以下为昏迷，分数越高，意识越清晰。但3岁以下儿童，老年人，言语不通，聋哑人，精神病人等难以合作使应用受到限制。第51页，共70页，2023年，2月20日，星期一昏迷的处理原则尽力维持生命体征进行周密的检查，确定意识障碍的病因避免各内脏和脑部进一步损害第52页，共70页，2023年，2月20日，星期一治疗措施保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气（呼吸）。可应用葡萄糖，维生素B1100毫克，纳洛酮0.4-0.8。②维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。颅压高者给予降颅压药物如20％甘露醇、速尿等。预防或抗感染治疗。控制增高了的血压及过高体温。如有癫痫发作，立即处理。用安定、鲁米那等。纠正水、电解质紊乱，补充营养。给予脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素等。给予促醒药物，如醒脑静等。注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。第53页，共70页，2023年，2月20日，星期一预后

通常代谢性和中毒性昏迷预后较好，外伤性昏迷次之，缺血-缺氧性昏迷预后最差，大多数昏迷的脑卒中患者死亡。第54页，共70页，2023年，2月20日，星期一预后眼球运动：是判断预后的重要指标，眼球运动消失对各类昏迷是预后不良的凶兆。瞳孔对光反射：缺氧性脑病和急性脑血管病如果对光反射消失2-3h，预后很差。头外伤后对光反射消失应观察至少10天，如3天仍不恢复，提示预后很差或至少遗留中重度后遗症。自发性或诱发性双侧肢体和躯干伸展性发作（去大脑强直）：约1/4去大脑强直发作昏迷病人可存活，约1/10可恢复意识，残废很轻。年轻人、儿童头外伤后即使发生了去大脑强直，预后也可以很好。第55页，共70页，2023年，2月20日，星期一预后昏迷的时间：一般在1周内可好转或死亡。缺氧性脑病可昏迷3天，3天内清醒的可望痊愈且无严重残疾。心肺复苏患者在1小时内对疼痛产生反应，预后良好，如果昏迷超过6-24小时，死亡率可达90%。缺血缺氧性昏迷病人如昏迷超过24h以上，无一生还。第56页，共70页，2023年，2月20日，星期一Thankyou第57页，共70页，2023年，2月20日，星期一附：可引起昏迷的内科疾病第58页，共70页，2023年，2月20日，星期一神经系统脑卒中：有局灶性神经功能异常，多有较重单侧肢体瘫痪，瞳孔功能及眼外肌运动异常最有用。SAH：前驱症状多有剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性，肢体活动尚可，一般无神经系统定位体征，可有动眼、外展神经麻痹。脑病：一、低血压－低氧血症脑病，二、CO中毒性脑病：缺氧性脑水肿最常见。氧疗、低温治疗，病情严重可输血、换血。三、肺性脑病：重要病史。四、肝性脑病：重要病史。五、低血糖性脑病。六、高血糖性脑病：酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷。七、尿毒症性脑病：可出现抽动、痉挛和癫痫发作，晚期明显，为局灶性或全身性发作，迅速无节律，两侧不对称，可发生于睡眠或清醒时，约35％病例死前出现癫痫发作，如有严重代谢紊乱如低钠血症，癫痫很难控制。其他运动障碍很难分类，常统称为抽搐－痉挛综合征。八、透析性脑病：长期透析病史，进行性发展的言语障碍、运动障碍、肌阵挛和痴呆等典型表现，脑电图异常、血铝含量增高。九、肾移植后神经系统并发症：长期应用免疫抑制剂导致脑淋巴瘤、颅内感染（主要是真菌）、药物中毒，排斥性脑病（表现为癫痫发作、精神异常、头痛，全身排斥反应，移植肾肿胀、发热、体重增加和高血压），脑脊液压力增高。十、高钙性脑病。十一、败血症性脑病及烧伤后脑病。脱髓鞘疾病：1.ADEM急性播散性脑脊髓炎：通常发生在感染后、出疹后或疫苗接种后，急重，意识障碍、精神症状等全脑症状明显，白质损害为主。2.桥脑中央髓鞘溶解症：酒精中毒晚期，肾衰透析后、肝功能衰竭、肝移植后、淋巴瘤及癌症晚期、营养不良、败血症、急性出血性胰腺炎和严重烧伤等，低钠血症时补钠过快。第59页，共70页，2023年，2月20日，星期一晕厥：癫痫持续状态：长时间(＞30min)发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高。颅内静脉窦及脑静脉血栓形成海绵窦血栓形成脑脓肿：脑肿瘤：垂体腺瘤颅内压增高脑炎与脑膜炎：可表现急性意识模糊状态、烦躁或昏迷，伴有发热和头痛是其特点，脑膜刺激征阳性。高血压脑病：剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可致死。伴视乳头水肿。降压后症状可迅速消失。脑挫裂伤：意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。脑震荡：受伤时立即出现短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。愈后较好。弥漫性轴索损伤：受伤时立即出现的昏迷时间较长。CT、MRI扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。第60页，共70页，2023年，2月20日，星期一循环系统心源性休克（心肌梗死，阿斯综合征，病窦综合征，左心衰，主动脉瓣狭窄，肺栓塞，心脑综合征，心率失常）消化系统肝性脑病：性格行为改变、言谈举止反常、精神抑郁或欣快、定向障碍、躁狂、睡眠倒错等现象，以及意识朦胧、嗜睡和昏迷等现象。胰性脑病泌尿系统尿毒症昏迷急性肾功能衰竭失盐综合征（用利尿药过多、失衡综合征（血透）流行性出血热：引起DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭导致昏迷。第61页，共70页，2023年，2月20日，星期一呼吸系统肺性脑病：急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于某种突发原因抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊治可危及生命。窒息：（1）阻塞性窒息：①异物阻塞如血凝块：②组织移位：③气道狭窄：④活瓣样阻塞：受伤的黏膜瓣盖住咽门。（2）吸入性窒息。闭合性气胸：肺炎球菌肺炎：感染严重时可伴发休克、神经症状，表现为神志模糊、烦燥、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。呼吸性酸中毒：以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，甚至谵妄和昏迷。血液系统DIC：常表现为面色青灰或苍白、粘膜清紫、肢端冰冷和紫绀，精神萎靡和尿少等，休克使血流进一步缓慢，加重缺氧和酸中毒。贫血：急性白血病：鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。第62页，共70页，2023年，2月20日，星期一内分泌系统、免疫系统低糖昏迷：成年人血糖低于2.8mmol/L，儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L，可出现大脑皮层受抑制，个体差异较大，不及时治疗预后差。糖尿病昏迷：酮症酸中毒、高渗性昏迷乳酸酸中毒：是糖尿病患者并发症，血乳酸＞25mmol/L，起病急，深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等。一旦发生，病死率高。甲亢危象：精神障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。老年人多发，病死率很高。垂体危象：可引起各种代谢紊乱，糖、盐、液体平衡失调，应激功能减退，体温调节障碍，低血压等。嗜铬细胞瘤：可致高血压危象SLE脑病：神经症状主要表现为癫痫样发作，占中枢神经系统SLE的17％～50％，其它表现包括中风、一过性脑缺血。急性肾上腺皮质功能衰竭：高热，胃肠紊乱，循环虚脱，神志淡漠、萎靡或躁动不安，谵妄甚至昏迷，称为肾上腺危象，诊治失机将耽误病人生命。第63页，共70页，2023年，2月20日，星期一中毒药物类：镇静药物：苯二氮卓类、巴比妥类、非巴比妥非苯二氮卓类水杨酸类中毒：包括水杨酸、水杨酸钠、乙酰水杨酸、水杨酸甲酯(冬绿油)与水杨酸苯酯(萨罗)等。致死量一般为30g。急性巴比妥类药物中毒：包括苯巴比妥、异戊比妥、速可眠、硫喷妥钠等，这些药物具有镇静催眠、抗癫痫作用中毒作用为中枢神经的抑制。急性吗啡类药物中毒：抑制中枢神经系统，初期可兴奋，后期昏迷、呼吸缓慢、不规则、瞳孔缩小、血压下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。农药类：有机磷：引起乙酰胆碱(ACh)积蓄，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。安妥中毒：一种灭鼠剂。安妥中毒时，毒物主要分布在肺、肝、肾和神经系统，故可造成肺毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、肺出血等。拟除虫菊酯类杀虫药中毒：全血胆碱酯酶活力降低，重度中毒可有昏迷、肺水肿、呼吸衰竭，心肌损害和肝、肾功能损害。杀虫脒：化学类：亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白血症，主要为缺氧，如头痛、头晕、乏力、呕吐、发绀，严重时可出现肺水肿、血压下降、心律失常、昏迷等。第64页，共70页，2023年，2月20日，星期一甲醇中毒：口服5～10ml即可引起严重中毒。15ml可致失明。致死量约30～60ml。8～36h潜伏期后神经系统症状明显，头痛、头晕、眩晕、意识朦胧、谵妄、昏迷，可出现视神经盘水肿、萎缩及视网膜充血、出血等。有汽油中毒：表现为中毒性脑病，少数可产生脑水肿，出现颈项强直、面色潮红、脉搏波动和呼吸浅快；吸入极高浓度汽油后可引起突然意识伤失。铅中毒：成人在血铅浓度为50-60μg/dL时如果继续铅中毒，会导致肾衰、反应迟钝、周围神经系统病症、痛风等。铅毒不易治愈。机氮杀虫剂中毒：本类药有杀虫脒、杀螨脒、去甲杀虫脒等，可经皮肤、呼吸道、消化道等途径吸收。萘中毒：大多由于吸入萘蒸气或粉尘，少数误服；年长儿中毒量2g，成人4～18g。代谢产物萘醇和萘酿可引起血管内溶血。碘酊中毒：局部粘膜呈棕色，呼吸有碘味，口腔、食管和胃内有烧灼疼痛和口腔炎，严重有四肢震颤、发绀、惊厥、休克及昏迷等或有出血性肾炎。四氯化碳中毒：多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。氰化物中毒：包括氰化钾、氰化汞、氰酸、樱桃水、含氰杀虫药或杀鼠药、桃仁、枇杷核仁，中毒多由于吸入、口服、皮肤接触等原因导致中毒。煤油中毒：多为误服引起，表现主要为中枢神经系统症状，可有头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡、烦躁、抽搐、谵妄、昏迷等。第65页，共70页，2023年，2月20日，星期一其他中毒：CO中毒：碳氧血红蛋白达到30％～50％时则出现晕眩、精神错乱等；50～60％则出现昏迷和惊厥；至70％～80％可死亡，高压氧减少后遗症。酒精：一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。河豚中毒：毒素进入人体后可抑制神经细胞膜对Na离子的通透性，从而阻断神经冲动的传导，使神经麻痹。潜伏期一般为0．5～3h，鱼胆中毒：鱼类胆汁中含有组织胺、胆盐及氰化物等，食入过多都会