第七章呼吸系统的结构与功能

第七章呼吸系统的结构与功能第1页，共105页，2023年，2月20日，星期一概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：第2页，共105页，2023年，2月20日，星期一呼吸的意义：1.维持内环境中氧气和二氧化碳含量的相对稳定确保新陈代谢的正常进行，呼吸过程任何一个环节发生障碍都将引起组织缺氧和二氧化碳的堆积2.协同作用呼吸过程，呼吸系统和循环系统是密切配合，协同作用的第3页，共105页，2023年，2月20日，星期一呼吸的过程O2CO2呼吸道肺泡肺泡cap微循环组织细胞血循环O2CO2肺通气肺换气外呼吸气体运输内呼吸第4页，共105页，2023年，2月20日，星期一第一节呼吸系统的组成和结构（自学）第5页，共105页，2023年，2月20日，星期一呼吸道肺上呼吸道下呼吸道:鼻、咽、喉:气管和各级支气管肺实质肺间质组成6第6页，共105页，2023年，2月20日，星期一一、呼吸道（一）鼻鼻是呼吸道的起始部，也是嗅觉器官，由外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分组成。1、外鼻2、鼻腔3、鼻旁窦（二）咽（三）喉（四）器官和支气管第7页，共105页，2023年，2月20日，星期一Thelocationofthyroidgland*locateanteriorandbothsidesoflarynxandtrachea

LeftlobeofthyroidglandRightlobeofthyroidglandIsthmusofthyroidglandThyroidglandArchofcricoidHyoidboneThyroidnotchThyroidprominenceCricothyroidlig.第8页，共105页，2023年，2月20日，星期一（三）喉1.喉的软骨喉软骨构成喉的支架，包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨。569(2)结构：由软骨、软骨的连结、喉肌和粘膜等构成。

(1)位置：颈前部正中皮下，喉咽的前方。第4、５颈椎体之间，第６颈椎体下缘第9页，共105页，2023年，2月20日，星期一左板右板喉结上切迹上角下角1.1甲状软骨10第10页，共105页，2023年，2月20日，星期一1.2环状软骨关节面1.3杓状软骨肌突声带突底环状软骨板环状软骨弓11第11页，共105页，2023年，2月20日，星期一会厌1.4会厌软骨

第12页，共105页，2023年，2月20日，星期一会厌软骨环状软骨甲状软骨勺状软骨喉前，叶状

弯曲的板状喉结第13页，共105页，2023年，2月20日，星期一2喉的连结2.1环杓关节2.2环甲关节2.3弹性圆锥2.4方形膜2.5甲状舌骨膜2.6环状软骨气管韧带1114第14页，共105页，2023年，2月20日，星期一弹性圆锥声韧带弹性圆锥声韧带甲状软骨环状软骨上缘环甲正中韧带15第15页，共105页，2023年，2月20日，星期一方形膜前庭韧带16第16页，共105页，2023年，2月20日，星期一环甲肌环杓后肌环杓侧肌甲杓肌杓斜肌杓横肌松弛声带、缩小声门开大声门、紧张声带紧张声带缩小喉口缩小声门缩小声门173.喉肌：骨骼肌，参与吞咽、呼吸、发声等运动。勺状软骨与甲状软骨之间有声韧带，外被粘膜形成声带，两声带间的裂隙称声门裂。第17页，共105页，2023年，2月20日，星期一18第18页，共105页，2023年，2月20日，星期一4.喉腔喉腔上通喉咽，下通气管。由会厌上缘、杓状会厌襞和杓间切迹围成，朝向后上方。杓会厌襞杓间切迹喉口：19第19页，共105页，2023年，2月20日，星期一喉腔分三部喉前庭喉中间腔声门下腔前庭襞声襞喉室前庭裂声门裂会厌结节声带声襞以及由其覆盖的声韧带和声带肌组成。20第20页，共105页，2023年，2月20日，星期一（四）气管与支气管1.气管气管位于食管前方，上接环状软骨，经颈部正中，下行入胸腔。气管由14~18个“C”形的气管软骨借气管环状韧带相连结作为支架，内面衬以粘膜。1.1位置1.2组成2.主支气管气管于胸骨角平面分为左、右主支气管，分叉处称气管杈。内面的纵嵴称气管隆嵴左主支气管右主支气管气管隆嵴21第21页，共105页，2023年，2月20日，星期一二、肺肺的外形肺尖肺底（膈面）肋面前缘后缘下缘内侧面（纵隔面）肺尖肺底肋面下缘前缘斜裂右肺副裂斜裂上叶下叶上叶中叶下叶22位置：胸腔内，纵隔两侧，膈肌上方，左右各一，被胸膜覆盖。第22页，共105页，2023年，2月20日，星期一肺

气体交换的场所。位于胸腔、纵隔两侧，左、右各一。

健康---粉红色，柔软、富有弹性。第23页，共105页，2023年，2月20日，星期一第24页，共105页，2023年，2月20日，星期一幼儿肺：淡红色成人肺：暗红色老年肺：蓝灰色

第25页，共105页，2023年，2月20日，星期一第26页，共105页，2023年，2月20日，星期一纵隔面上有肺门是支气管、血管、淋巴管和神经出人肺的地方。上述结构被结缔组织包裹成束，称为肺根。肺有3个面

肋面：外侧面

膈面：与膈相贴

纵隔面：内侧面第27页，共105页，2023年，2月20日，星期一肺门是肺内侧面中部的椭圆形凹陷处，有支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动脉、支气管静脉、淋巴管和神经进出。肺根出入肺门的结构被结缔组织包绕而成。支气管支气管动、静脉肺动脉支气管肺门淋巴结肺静脉28第28页，共105页，2023年，2月20日，星期一

组织结构

导管部小支气管细支气管支气管树终末支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡呼吸部肺泡囊092第29页，共105页，2023年，2月20日，星期一第30页，共105页，2023年，2月20日，星期一肺内支气管与肺段左、右主支气管在肺门附近分出肺叶支气管，肺叶支气管再分为肺段支气管，反复分支，形成支气管树。支气管分支可达23-25级，最后连于肺泡。第31页，共105页，2023年，2月20日，星期一三、胸膜胸膜脏胸膜壁胸膜胸膜腔脏胸膜与壁胸膜之间的封闭的浆膜囊腔隙肺的表面胸壁内面膈上面和纵隔表面肋胸膜膈胸膜纵隔胸膜胸膜顶胸膜隐窝壁胸膜相互移行转折之处的胸膜腔称为胸膜隐窝，即使在深吸气时，肺缘也不能充满此空间。脏胸膜壁胸膜胸膜腔膈胸膜纵隔胸膜胸膜顶肋膈隐窝32第32页，共105页，2023年，2月20日，星期一四、纵隔纵隔是左右纵隔胸膜间全部器官、结构与结缔组织的总称。33第33页，共105页，2023年，2月20日，星期一第二节肺通气肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。呼吸运动：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。功能：1.气体进出的通道，并调节气道阻力2.保护和防御功能。呼吸肌的组成膈肌：改变胸腔的垂直经呼吸肌肋间肌肋间外肌改变胸腔的前后左右径肋间内肌

第34页，共105页，2023年，2月20日，星期一一、肺通气的原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张第35页，共105页，2023年，2月20日，星期一(1)1.呼吸运动过程：

平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)

膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气

呼气第36页，共105页，2023年，2月20日，星期一1.呼吸运动

(2)型式:

按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。

腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(3)频率:

成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。第37页，共105页，2023年，2月20日，星期一

用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌

+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。

人工呼吸:

原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。

②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。第38页，共105页，2023年，2月20日，星期一2.肺内压:肺内压是指肺泡内气体的压力。在呼吸过程中，肺内压呈周期性变化。平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停第39页，共105页，2023年，2月20日，星期一3.胸内压胸内压是指胸膜腔内的压力。第40页，共105页，2023年，2月20日，星期一胸内压的测定：（了解）1.直接法可用与检压计相连的套管插入胸膜腔内直接检查2.间接法第41页，共105页，2023年，2月20日，星期一

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa

平静呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa

特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；

②用力呼吸时负压变动更大；

③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。第42页，共105页，2023年，2月20日，星期一前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁形成因素:两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)

肺回缩力(大气压)

肺内压第43页，共105页，2023年，2月20日，星期一生理意义:1.维持肺处于扩张状态；2.降低中心静脉压，促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。第44页，共105页，2023年，2月20日，星期一（二）肺通气的阻力

弹性阻力70%非弹性阻力30%肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第45页，共105页，2023年，2月20日，星期一1.弹性阻力:弹性阻力：弹性组织受外力作用发生变形时所产生的对抗变形的力。顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。易扩张，顺应性大，弹性阻力小不易扩张，顺应性小，弹性阻力大顺应性与弹性阻力成反变关系。肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=────────────肺总量（L）第46页，共105页，2023年，2月20日，星期一(1)肺的弹性阻力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3第47页，共105页，2023年，2月20日，星期一表面活性物质：肺泡上皮细胞的组成1.Ⅰ型肺泡上皮细胞：扁平上皮细胞，覆盖90%以上肺泡表面2.Ⅱ型肺泡上皮细胞：立方形，合成并分泌肺泡表面活性物质——二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。

第48页，共105页，2023年，2月20日，星期一DPPC的作用：降低肺泡表面张力→减小肺泡的回缩力意义：1.维持肺泡内压的稳定性，防止肺泡破裂或萎缩2.减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿3.降低吸气阻力，减少吸气做功，保持肺的扩张。缺乏DPPC：导致呼吸窘迫综合征肺泡表面张力的作用：1.引起肺泡回缩，构成肺回缩力的主要成分2.导致肺泡内压不稳定，使肺泡破裂或萎缩3.促使肺泡内液生成，产生肺水肿第49页，共105页，2023年，2月20日，星期一小结：吸气↓肺泡表面积↑

↓DPPC分散

↓降表面张力的作用↓

↓肺泡表面张力↑

↓肺泡回缩

↓防止肺泡破裂呼气↓肺泡表面积↓↓DPPC密集

↓降表面张力的作用↑↓肺泡表面张力↓↓肺泡扩张↓防止塌陷第50页，共105页，2023年，2月20日，星期一（2）胸廓的弹性阻力由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异:①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；

②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；

③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)

胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O

跨壁压(△P)第51页，共105页，2023年，2月20日，星期一2.非弹性阻力——气道阻力

气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大

②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大

③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）第52页，共105页，2023年，2月20日，星期一二、肺通气功能的评价

(一)肺容量：肺所容纳的气体量第53页，共105页，2023年，2月20日，星期一概念：潮气量：500ml，平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量补吸气量和深吸气量补呼气量余气量和功能余气量第54页，共105页，2023年，2月20日，星期一

机能余气量＝余气量＋补呼气量

肺总容量＝肺活量＋余气量

肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。评价肺通气功能较好指标正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。第55页，共105页，2023年，2月20日，星期一(二)肺通气量和肺泡通气量：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)

最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

（一般只测5秒再乘以4，可反映肺通气功能的贮备能力）

通气贮存量百分比=

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)=6～8L/min=70～120L/min第56页，共105页，2023年，2月20日，星期一2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

（每分钟肺内更新的气体量）解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

=4.2～6.3L/min第57页，共105页，2023年，2月20日，星期一

第三节肺换气和组织换气

肺泡和血液之间——肺换气血液和组织细胞之间——组织换气一、肺换气和组织换气的基本原理（一）气体的扩散

动力：膜两侧的气体分压差。

条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。

气体交换扩散第58页，共105页，2023年，2月20日，星期一

第三节肺换气和组织换气

一、肺换气和组织换气的基本原理（二）气体扩散速率及影响因素

速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=第59页，共105页，2023年，2月20日，星期一（一）肺换气过程

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低CO2O2二、肺换气第60页，共105页，2023年，2月20日，星期一换气结果：1.肺换气①肺泡内的O2扩散→肺Cap→扩散入肺V→A血②肺毛细血管中的CO2扩散→肺泡→体外2.组织换气①Cap中的O2扩散→组织细胞②组织细胞代谢产生的CO2扩散→Cap→微V→A血血液

肺泡气O2CO2静脉血

动脉血

组织细胞血液

O2CO2静脉血

动脉血

第61页，共105页，2023年，2月20日，星期一（二）影响肺换气的因素

气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）第62页，共105页，2023年，2月20日，星期一（1）厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；（2）面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。1、呼吸膜①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。第63页，共105页，2023年，2月20日，星期一2、通气/血流比值

（1）VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)（2）VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）第64页，共105页，2023年，2月20日，星期一整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64第65页，共105页，2023年，2月20日，星期一第66页，共105页，2023年，2月20日，星期一三、组织换气第67页，共105页，2023年，2月20日，星期一第四节气体在血液中的运输

1、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征：①量小,起桥梁作用；

②溶解量与分压呈正比：

2、化学结合:与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

第68页，共105页，2023年，2月20日，星期一一、氧的运输（一）氧在血液中存在的形式1、物理溶解：(1.5%)2、化学结合:(98.5%)（1）O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2第69页，共105页，2023年，2月20日，星期一③1分子Hb可与4分子O2可逆结合

Hb+O2结合的最大量——氧容量

100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量×％——氧饱和度④Hb与O2的结合或者解离曲线呈S形（2）O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；

②是一种疏松的氧合，非氧化；

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)第70页，共105页，2023年，2月20日，星期一（二）氧解离曲线氧离曲线定义：表达O2分压与氧饱和度之间的关系的曲线。A、上段：相当于PO2在60-100mmHg，曲线较平坦。生理意义：结合部分，PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%之上。B、中段：40-60mmHg，曲线较陡，释放氧部分。C、下段：PO2在40mmHg以下的部分，曲线较陡。生理意义：PO2在此范围内，稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放大量的O2，满足机体代谢的需要。

曲线1曲线2第71页，共105页，2023年，2月20日，星期一（三）影响氧解离曲线的因素P50：正常值26.5mmHg，为氧解离曲线移位程度的定量指标1.CO2和PH的影响——波尔效应①PCO2↑或PH↓→[H+]↑→Hb构型紧密→Hb与氧的亲和力↓→曲线右移→在组织内有利于Hb与氧解离（组织内）②PCO2↓或PH↑→[H+]↓→Hb构型疏松→Hb与氧的亲和力↑→曲线左移→在肺内有利于Hb与氧解离（肺内）波尔效应：PH↓或PCO↑→Hb与氧的亲和力↓，反之，Hb与氧的亲和力↑，即血液酸度（CO2为间接效应）对Hb与氧的亲和力产生影响的效应。

意义：即可促进肺毛细血管内血液的氧合，又利于组织毛细血管内的血液释放量。

第72页，共105页，2023年，2月20日，星期一（三）影响氧解离曲线的因素2.温度的影响①T↑→H+活度↑→Hb构型紧密→Hb与氧的亲和力↓→曲线右移（发热→组织代谢↑→对氧的要求↑→Hb解离出氧供组织利用）②T↓→H+活度↓→Hb构型疏松→Hb与氧的亲和力↑→曲线左移（低温麻醉时要防止组织缺氧）

第73页，共105页，2023年，2月20日，星期一（三）影响氧解离曲线的因素3.2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响①高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DPG↑→HbO2易解离→曲线右移→又利于氧释放说明：红细胞内的2,3-DPG是RBC在无氧酵解过程中产生的主要影响HbO2的解离

②

大量输入冷冻血→DPG↓→HbO2解离难→曲线左移（因为冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DPG↓，所以应注意缺氧）

4.一氧化碳的影响CO中毒5.其他因素

第74页，共105页，2023年，2月20日，星期一4、氧解离曲线的移动分析PCO2↓pH↑DPG↓温度

↓PCO2↑pH↓DPG↑温度↑(1)导致曲线右移的因素:pH↓、PCO2↑、温度↑

、细胞内2,3-DPG↑等；(机体活动时)(2)导致曲线左移的因素:pH↑、PCO2↓、温度↓、细胞内2,3-DPG↓等；第75页，共105页，2023年，2月20日，星期一二、CO2的运输1、物理溶解：

5％2、化学结合：95％（88％HCO3-的形式）

第76页，共105页，2023年，2月20日，星期一以碳酸氢盐形式进行运输的特征1.反应快且可逆，反应方向取决于CO2分压差2.RBC膜上有Cl-和HCO3-特意转运载体，Cl-转移维持电平衡，促进CO2化学结合的运输3.反应需酶催化（碳酸酐酶）4.在RBC内反应，在血浆内运输。第77页，共105页，2023年，2月20日，星期一CO2的运输碳酸酐酶第78页，共105页，2023年，2月20日，星期一

氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：

HbNH2O2+H++CO2

(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。第79页，共105页，2023年，2月20日，星期一

（二）CO2解离曲线

特点：(1)血中CO2含量与PCO2呈近正比。(2)O2与Hb结合将促进CO2释放。(何尔登效应)

血中CO2含量PCO2(mmHg)

第80页，共105页，2023年，2月20日，星期一小结O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过何而登效应影响CO2的结合和释放。第81页，共105页，2023年，2月20日，星期一第五节呼吸运动的调节基本呼吸中枢●调节呼吸运动的中枢？●呼吸为什么有节律？●调节呼吸运动的环节？第82页，共105页，2023年，2月20日，星期一一、呼吸中枢与呼吸节律

呼吸运动：是一种非意识性节律活动，呼吸运动的节律性及其对人体代谢状况的适应，均有赖于呼吸神经系统对呼吸运动的调节。（一）呼吸中枢在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的细胞群---呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。

第83页，共105页，2023年，2月20日，星期一1、延髓基本呼吸中枢

吸气中枢交互抑制呼气中枢

吸气中枢兴奋----呼气中枢抑制→吸气运动 呼气中枢兴奋----吸气中枢抑制→呼气运动2、脑桥呼吸调整中枢

调整呼吸的节律性和深度3、大脑皮层对呼吸运动的调节

使呼吸变慢、加快或暂时停止。第84页，共105页，2023年，2月20日，星期一脑桥呼吸中枢

脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。第85页，共105页，2023年，2月20日，星期一

微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸N元放电类型模式第86页，共105页，2023年，2月20日，星期一延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属吸气神经元，呼气神经元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：凝核、后凝核、前包钦格复合体

引起呼气第87页，共105页，2023年，2月20日，星期一小结：1.脊髓：中继站（前角运动神经元）2.低位脑干：（脑桥和延髓）延髓存在呼吸节律的基本中枢，能引起节律性呼吸运动，但呈喘息呼吸脑桥的上1/3部位存在呼吸调整中枢，限制吸气，促使吸气向呼气转化脑桥中部和下部存在长吸中枢。（这一中枢目前基本被否定）高位脑（皮层）控制随意呼吸，调整呼吸运动。第88页，共105页，2023年，2月20日，星期一(二)节律呼吸的形成

(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。第89页，共105页，2023年，2月20日，星期一

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓吸气神经元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+CO2第90页，共105页，2023年，2月20日，星期一二、呼吸运动的调节第91页，共105页，2023年，2月20日，星期一1.外周和中枢化学感受器（1）外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的Ach等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(一)化学性调节：动脉血或脑脊液的O2、CO2和H+的变化，能反射性的调节呼吸运动。第92页，共105页，2023年，2月20日，星期一颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第93页，共105页，2023年，2月20日，星期一特点：1.适宜刺激是血中的化学成分2.对正常BP不起作用（BP↓至600mmHg时起作用）3.在生理条件下主要调节呼吸运动第94页，共105页，2023年，2月20日，星期一（2）中枢化学感受器位于延髓腹侧浅表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因外周血中H+不易透过血-脑屏障，而CO2易透过该屏障进入脑脊液，通过生成H2CO2→H++HCO3-发挥刺激作用。第95页，共105页，2023年，2月20日，星期一第96页，共105页，2023年，2月20日，星期一2、CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：CO2分压在一定范围内升高可加强呼吸，但超过一定限制则有压抑和麻醉效应。

↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

第97页，共105页，2023年，2月20日，星期一特点：①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；③CO2兴奋呼吸的外