第七篇第二十五章水电解质代谢和酸碱平衡失常

第七篇第二十五章水电解质代谢和酸碱平衡失常第1页，共87页，2023年，2月20日，星期一主要内容概述水、钠代谢失常钾代谢失常酸碱平衡失常第2页，共87页，2023年，2月20日，星期一总体液量占体重的百分比总体液量细胞外液细胞内液血管内液组织间液维持细胞生理功能细胞内液量及所含物质的交换均需细胞外液才能进行成人55%-60%（男性比女性约高5%）儿童75%-80%体液量及分布概述第3页，共87页，2023年，2月20日，星期一体液量及分布概述第4页，共87页，2023年，2月20日，星期一概述成人每日需水量约1500-2500ml绝大部分来源于饮水及食物少量来源于体内代谢（约300ml/d）机体需求量第5页，共87页，2023年，2月20日，星期一概述水摄入与排泄摄入有效循环血容量减少体液高渗口腔黏膜干燥依赖于神经调节下丘脑渴感中枢口渴而增加水摄入渴感消失第6页，共87页，2023年，2月20日，星期一概述水摄入与排泄肾的日排水量约800-1000ml排泄依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节皮肤约500ml肠道约100-150ml呼吸道约350ml在调节机制作用下，机体每日摄入量与排出量达到平衡第7页，共87页，2023年，2月20日，星期一概述体液中的电解质溶质的分布细胞内液细胞外液阳离子以Na+为主其次为Ca2+阴离子以Cl-最多HCO3-次之阳离子主要是K+阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第8页，共87页，2023年，2月20日，星期一概述体液的渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mmol/L）+Glu（mmol/L）决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常范围：280~310mOsm/L低于280mOsm/L------低渗高于310mOsm/L------高渗第9页，共87页，2023年，2月20日，星期一第一节水、钠代谢失常一、失水二、水过多三、低钠血症四、高钠血症第10页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水是指体液丢失所造成的体液容量不足根据水、钠丢失的比例和性质，分为：高渗性失水细胞外液高渗，细胞内液丢失为主等渗性失水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主低渗性失水细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失第11页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水病因高渗性失水摄水不足失水过多昏迷、创伤、吞咽困难、淡水供应断绝等渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感（脑外伤、脑卒中）经肾丢失：尿崩症、DKA、高渗昏迷、高钙血症、鼻饲综合征、使用脱水药物或非溶质性利尿药肾外丢失：大量出汗、丢失大量低渗液、哮喘持续状态、过度换气等水向细胞内转移：剧烈运动、惊厥水摄入不足或丢失过多第12页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水病因消化道丢失等渗性失水皮肤丢失组织间液丢失呕吐、腹泻、胃肠引流、肠梗阻等致消化液丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤改变胸、腹腔炎性渗出液引流，反复大量放胸、腹水水和钠等比例丢失而未予补充第13页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水病因补充水分过多低渗性失水肾丢失肾小管中存在大量不被吸收的溶质，抑制钠水重吸收过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿药失盐性肾炎、急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、DKA肾上腺皮质功能减退症体液丢失而单纯补水第14页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水临床表现

口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液

血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍（脑出血）脱水热晚/重：醛固酮↑高渗性脱水

临床表现：细胞内脱水第15页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水临床表现体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿循环衰竭脱水貌尿少尿钠少低渗性脱水临床表现：细胞外脱水第16页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水诊断与鉴别诊断失水类型血钠血浆渗透压尿量其他高渗性>145mmol/L>310mOsm/L中重度失水时减少尿比重、Hb、HCT等升高，酮症、代酸、氮质血症等等渗性正常正常少尿钠少或正常低渗性<130mmol/L<280mOsm/L晚期量少晚期尿比重低，HCT、RBC、Hb、BUN均↑，血BUN/Cr>20:1第17页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水防治一、补液总量包括：已丢失量继续丢失量：包括生理需求量（约1500ml/d）及继续发生的病理丢失量（大量出汗、肺呼出、呕吐等）第18页，共87页，2023年，2月20日，星期一失水防治高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水补水为主，补钠为辅单纯失水者：补水或5％葡萄糖失水>失钠者：补水＋适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖适当补钾及碱性液补高渗溶液为主，不能过快，以血钠每小时升高0.5mmol/l为宜补等渗溶液为主，如NS二、补液种类第19页，共87页，2023年，2月20日，星期一三、补液方法失水防治尽量口服或鼻饲，不足或中重度失水者需静脉补充补液速度宜先快后慢；重症者开始时4-8h内补充总量1/3-1/2，其余24-48h补完尿量>30ml/h后补钾，纠正酸碱平衡紊乱第20页，共87页，2023年，2月20日，星期一水过多和水中毒水过多（waterexcess）是指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的一种病理状态水中毒（waterintoxication）是指过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多均为稀释性低钠血症的病理表现第21页，共87页，2023年，2月20日，星期一水过多和水中毒病因和发病机制1.抗利尿激素代偿性分泌增多2.抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）3.肾排泄水障碍4.肾上腺皮质功能减退症5.渗透阈重建6.抗利尿激素用量过多第22页，共87页，2023年，2月20日，星期一水过多和水中毒临床表现急性水过多和水中毒起病急头痛、精神失常，定向力障碍，嗜睡与躁动、昏迷等精神神经表现头痛、呕吐、血压↑，呼吸抑制，心率缓慢等颅内高压表现第23页，共87页，2023年，2月20日，星期一慢性水过多和水中毒轻度：仅体重增加血浆渗透压<260mOsm/L（血钠125mmol/L）240-250mOsm/L（血钠110-120mmol/L）降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）血钠48h内降至<108mmol/L可致神经系统永久性损伤或死亡水过多和水中毒临床表现疲倦、淡漠、恶心、食欲减退、皮下组织肿胀头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等抽搐或昏迷第24页，共87页，2023年，2月20日，星期一水过多和水中毒诊断与鉴别诊断鉴别：水过多和水中毒一般尿钠大于20mmol/l缺钠性低钠血症尿钠常明显减少或消失结合病史、临床表现及实验室检查诊断第25页，共87页，2023年，2月20日，星期一水过多和水中毒防治轻症：限水，使入水量<尿量

依他尼酸或呋塞米急重症：保护心脑功能，纠正低渗1.高容量综合征：脱水为主，减轻心脏负荷

呋塞米、依他尼酸2.低渗血症：限水、利尿，3%-5%氯化钠

纠正钾代谢失常和酸中毒第26页，共87页，2023年，2月20日，星期一低钠血症与体内总钠量无关，血清钠<135mmol/L1.缺钠性低钠血症

即低渗性失水；总钠和细胞内钠↓，血清钠↓2.稀释性低钠血症即水过多；总钠正常或↑，细胞内液钠和血清钠↓诊断与治疗第27页，共87页，2023年，2月20日，星期一低钠血症诊断与治疗3.转移性低钠血症少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内总钠正常，细胞内钠↑，血清钠↓治疗：去除原发病、纠正低钾第28页，共87页，2023年，2月20日，星期一低钠血症诊断与治疗4.特发性低钠血症亦称消耗性低钠血症水从细胞内转向细胞外治疗：主要是原发病治疗5.脑性盐耗损综合征下丘脑、脑干损伤，渗透性利尿血钠、钾、氯↓，尿中↑第29页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钠血症是指血钠>145mmol/L，机体总钠可增高、正常或减少1.浓缩性高钠血症即高渗性失水，最常见总钠↓，细胞内和血清钠↑见于单纯性失水或失水>失钠临床表现与诊断第30页，共87页，2023年，2月20日，星期一2.潴钠性高钠血症较少见肾排泄钠↓和/或钠入量过多所致，如：右心衰、肾病综合征、肝硬化腹水、Cushing综合征、原醛、颅脑外伤、肾衰、补碱过多等主要表现为精神神经症状病情与血钠升高速度、程度有关脑细胞失水表现高钠血症临床表现与诊断第31页，共87页，2023年，2月20日，星期一3.特发性高钠血症较少见AVP释放的渗透压阈值提高，致体液处于高渗状态症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高无明显脱水征，持续高钠，机体仍有AVP分泌能力，肾小管对AVP分泌仍有反应性高钠血症临床表现与诊断第32页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钠血症防治治疗原发病，限钠鼓励多饮水，早期补充足量水分纠正高渗补液不宜过快潴钠性高钠血症：5%GS稀释疗法，排钠性利尿剂应用特发性高钠血症：氢氯噻嗪、氯磺丙脲第33页，共87页，2023年，2月20日，星期一第二节钾代谢失常维持细胞新陈代谢调节渗透压与酸碱平衡保持神经肌肉应激性和心肌正常功能钾的生理作用第34页，共87页，2023年，2月20日，星期一体内钾(男50-55mmol/Kg女40-50mmol/Kg)细胞外2%血清钾占总量0.3%（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%钾含量与分布第35页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾来源每日需钾0.4mmol/Kg，约3-4g主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等富含钾普通膳食每日供给约50-1000mmol第36页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾代谢—肾脏肾脏粪10%尿85%汗液5%排钠功能强，保钾能力差排钾钾摄入量远端肾小管Na+浓度血浆醛固酮、皮质醇调节尿排钾细胞内K+细胞膜“钠泵”细胞外K+30-50倍>排钠保钾维持钾代谢平衡第37页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾代谢—肾脏肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）

醛固酮排钾

K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

远曲小管和集合管：第38页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症低钾血症（hypokalemia）：血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassiumdepletion）第39页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症1.缺钾性低钾血症：总钾、细胞内钾、血清钾均↓1）摄入钾不足：钾摄入<3g/d，持续>2周2）排出钾过多a.胃肠失钾：呕吐、腹泻、胃肠胆道引流或造楼b.肾脏失钾：肾脏疾病、内分泌、利尿药、补钠过多、碱中毒或酸中毒恢复期、某些抗生素c.其他原因：大面积烧伤、放腹水、透析、高温作业

病因、分类及发病机制第40页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制2.转移性低钾血症细胞外钾转移至细胞内

总钾正常，细胞内钾↑，血清钾↓1）代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期

一般血PH↑0.1，血钾↓0.7mmol/L2）大量使用葡萄糖液（尤其同时使用胰岛素）3）周期性瘫痪：

家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病第41页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制4）急性应激状态5）棉籽油或氯化钡中毒6）使用叶酸、维生素B12纠正贫血7）反复输入冷存洗涤红细胞8）低温疗法第42页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制3.稀释性低钾血症细胞外液水潴留，血清钾↓，总钾、细胞内钾正常

见于水过多和水中毒或过多过快补液未及时补钾第43页，共87页，2023年，2月20日，星期一临床表现钾缺乏和低钾血症与血钾浓度、缺钾发生的速度和持续时间有关1.骨骼肌血钾<3mmol/L感疲乏、无力血钾<2.5mmol/L，全身性肌肉无力、软瘫，甚至麻痹，腱反射减弱或消失，可伴麻木、疼痛周期性瘫痪第44页，共87页，2023年，2月20日，星期一临床表现钾缺乏和低钾血症2.消化系统厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹、肠粘膜下组织水肿3.中枢系统萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷第45页，共87页，2023年，2月20日，星期一临床表现钾缺乏和低钾血症4.循环系统心动过速，期前收缩低钾性心肌病、心肌坏死、纤维化严重者可因室扑、室颤、心脏骤停或休克而猝死心电图表现重者T波倒置，ST段下移血钾<3.5mmol/L时第46页，共87页，2023年，2月20日，星期一临床表现钾缺乏和低钾血症5.泌尿系统肾小管上皮细胞变性坏死失钾性肾病，蛋白尿、管型尿6.酸碱平衡紊乱代碱、细胞内酸中毒、反常性酸性尿第47页，共87页，2023年，2月20日，星期一钾缺乏和低钾血症防治治疗原发病，给予富钾食物，补钾补钾注意事项：见尿补钾：尿量>70ml/d或>30ml/h轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：20~40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾第48页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症高钾血症（Hyperkalemia）：血清钾>5.5mmol/L的一种病理生理状态体内钾总量可增多、正常或缺乏一般高血钾比低血钾更危险第49页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症1.钾过多性高钾血症钾总量增多致血钾过高肾功能正常，尿量>500ml/d，很少引起高钾血症1）肾排钾减少：主要原因肾小球滤过率↓和肾小管排钾↓2）摄入钾过多少尿基础上，食钾过多，含钾药物，补钾过多过快、输入库存血或放射照射血病因与发病机制第50页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症2.转移性高钾血症细胞内钾释放或转移到胞外，少尿或无尿诱发或加重1）组织破坏：重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等2）细胞膜转运功能障碍代酸，组织缺氧，剧烈运动、癫痫持续、破伤风；高钾性周期性瘫痪，使用琥珀胆碱、精氨酸病因与发病机制第51页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症病因与发病机制3.浓缩性高钾血症重度失水、失血、休克等致有效血容量↓，血液浓缩而钾浓度相对↑休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外4.假性高钾血症试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板↑、白细胞↑等致细胞内钾外移第52页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症临床表现心肌收缩功能降低、心音迟钝心率减慢，室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤及心脏停搏＞6mmol/L基底窄而高尖的T波7-9mmol/LPR间期延长和“P”波消失，QRS波群增宽>9-10mmol/L正弦波，QRS波群延长，T波高尖，心室颤动或室性停搏心电图变化呈动态性血钾第53页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症临床表现血压早期↑，晚期↓皮肤苍白、麻木、疼痛疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失动作迟钝、嗜睡等第54页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症诊断与鉴别诊断有导致血钾增高和/或肾排钾减少的基础疾病+血钾>5.5mmol/L---即可诊断临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标第55页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症防治治疗原发病，控制摄钾量原则：迅速降低血钾，保护心脏第56页，共87页，2023年，2月20日，星期一高钾血症防治1.对抗钾的心脏抑制作用1）乳酸钠或碳酸氢钠液2）钙剂3）高渗盐水4）葡萄糖和胰岛素5）选择性β2受体激动剂第57页，共87页，2023年，2月20日，星期一2.促进排钾1）经肾排钾：高钠饮食、高钠溶液；排钾利尿剂2）经肠排钾：聚苯乙烯交换树脂；山梨醇液3）透析疗法：适用于肾衰伴急重症高钾；血透最佳，也可腹透3.减少钾的来源高钾血症防治第58页，共87页，2023年，2月20日，星期一第三节酸碱平衡失常离子交换体液缓冲系统碳酸氢盐系统磷酸氢盐系统血红蛋白及血浆蛋白系统肺调节肾调节10-30min发挥作用，主要以CO2形式排出挥发酸数小时之后发生，作用强而持久，是非挥发性酸碱物质排出的唯一途径2-4h后起作用（最敏感）最重要维持及调节酸碱平衡第59页，共87页，2023年，2月20日，星期一第60页，共87页，2023年，2月20日，星期一符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 实际碳酸氢根浓度 22-26mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 22-26mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 碱剩余 ±2.3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 98%AG阴离子间隙22-29mmol/L临床血气分析符号、名称和正常值第61页，共87页，2023年，2月20日，星期一酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH变化第62页，共87页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱定义第63页，共87页，2023年，2月20日，星期一代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失HCO3-：肠瘘、胆瘘、胰瘘病因代谢性酸中毒第64页，共87页，2023年，2月20日，星期一

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

第65页，共87页，2023年，2月20日，星期一H++HCO3-H2CO3CO2+H2O血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高代谢性酸中毒代偿机制第66页，共87页，2023年，2月20日，星期一肺的代偿调节：代酸时，血液中H+↑，pH↓，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3随而↓代谢性酸中毒代偿机制第67页，共87页，2023年，2月20日，星期一肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收↑泌氨和铵的形成与排出↑HPO42-变成H2O4-↑，尿液pH值↓代谢性酸中毒代偿机制第68页，共87页，2023年，2月20日，星期一呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡代谢性酸中毒临床表现第69页，共87页，2023年，2月20日，星期一动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查第70页，共87页，2023年，2月20日，星期一治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性酸中毒防治原则第71页，共87页，2023年，2月20日，星期一代谢性碱中毒定义代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型第72页，共87页，2023年，2月20日，星期一近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈↑肾碳酸氢盐产生↑有机酸的代谢转化缓慢代谢性碱中毒病因容量不足缺钾低氯高碳酸血症使用排钾保钠类利尿药盐皮质激素Liddle综合征呕吐、胃肠减压肾小管酸中毒H+向细胞内转移DKA胰岛素治疗血透第73页，共87页，2023年，2月20日，星期一

体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋↓，HCO3-重吸收↓低钾性代碱尿液呈酸性—反常性酸性尿作用不大代谢性碱中毒代偿机制HCO3-第74页，共87页，2023年，2月20日，星期一呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒临床表现第75页，共87页，2023年，2月20日，星期一治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：首选生理盐水处理并发症低钾、低钙、脱水（低渗）代