机械通气常见并发症的预防与处理

机械通气常见并发症的预防与处理第1页/共59页2Everythingisallright,thepatientisontheventilator呼吸治疗者名言,意思是看上去一切都有好，但呼吸机的使用使得病人面临许多潜在危险。尤其是各种并发症，在此我们要讨论各种并发症的原因和防治。第2页/共59页3目录气管插管、套管的并发症机械通气的直接并发症第3页/共59页4气管插管、套管的并发症插管困难

右主支气管内插管

气管粘膜溃疡、出血

气管导管阻塞

导管脱出或自行拔管

第4页/共59页5机械通气的直接并发症呼吸机相关肺损伤

通气过度

通气不足氧中毒呼吸机依赖肺不张其他并发症第5页/共59页6呼吸机相关肺损伤的发生机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。第6页/共59页7呼吸机相关肺损伤的发生机制气压伤(barotrauma)：最早发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周围血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。容积伤(volutrauma)：气压伤易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但动物实验结果显示，肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。第7页/共59页8呼吸机相关肺损伤的发生机制萎陷伤(atelectrauma)：除了上述机械牵张会致肺损伤外，剪切力(shearingforce)在肺损伤的形成中也起到很重要的作用，尤其是对于肺部病变不均一者，其致肺损伤的作用更为明显。跨肺压作用于脏层胸膜，肺实质内的纤维系统产生与之相对应的应力。第8页/共59页9呼吸机相关肺损伤的发生机制胸腔压受许多因素的影响：呈重力依赖性；肥胖、腹腔压增高、胸壁僵硬、大量胸腔积液或气胸均可通过降低胸廓顺应性而不同程度地增加胸腔压；用力吸气则可以明显降低胸腔压。无论何种原因导致的跨肺压增加，均可导致肺泡过度牵张和破裂，而跨肺压为负压则易导致肺泡萎陷。目前认为，不管是气压伤，还是容积伤，都与过度的机械牵张使肺泡承受较大的应力(stress)而产生较大的形变／应变(strain)有关。因此，有人提出了“肺泡应力损伤”的概念，以更加准确地描述VALI发生的力学机制。此时跨肺压即为应力，而应变等于潮气量／呼气末肺容积。第9页/共59页10呼吸机相关肺损伤的发生机制生物伤(biotrauma)：机械通气使肺组织承受较大的应力和剪切力，除直接使肺泡损伤外，还刺激大量细胞因子、趋化因子和其他炎性介质的分泌，这些介质既可以通过受损细胞直接分泌，也可通过细胞信号通路的活化而释放。有研究者将此机械信号向化学信号的传递称为“机械传导(mechanotransduction)”。尽管对这些信号传导途径提出了多种假设，并且进行了大量研究，但其确切机制仍不清楚。第10页/共59页11呼吸机相关肺损伤的处理对策1．小潮气量：采用小潮气量(5-8ml/kg)或限制平台压（不超过30-35cmH2O）的通气策略可显著降低ARDS患者病死率。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2

随之升高，但允许PaCO2

在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症PHC策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外等患者，则列为禁忌。在实施PHC策略时应注意PaCO2，上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为pH值维持在7.20-7.25是可以接受的，若低于此值，可适当补碱。但近年的研究结果显示，PaCO2升高可增加肺泡表面活性物质和降低肺泡毛细血管壁的通透性，因此已有人提出“治疗性高碳酸血症”的概念。第11页/共59页12呼吸机相关肺损伤的处理对策2．适宜的PEEP和肺复张方法(RM)：适宜的PEEP不仅可以使肺泡维持在开放状态，降低肺损伤的不均一性，而且可以降低肺水肿的程度。PEEP的设定过低，可能导致肺萎陷伤，并加重肺水肿。过高的PEEP导致肺过度膨胀，影响静脉回流并引起气压一容积伤。当考虑到VALI的本质是跨肺压过大导致肺泡过度膨胀或跨肺压为负压导致肺泡萎陷时，以跨肺压指导PEEP水平的理论依据就显得较为充分。由于小潮气量通气策略仍可能导致肺泡（尤其是萎陷肺泡）的周期性开合并加重肺损伤，因此对ARDS患者使用RM可以打开萎陷的肺泡，减少肺部病变的不均一性，改善氧合。第12页/共59页13呼吸机相关肺损伤的处理对策3．高频振荡通气(high-frequencyoscillarvventilation，HFOV)：小于或接近解剖死腔的小潮气量通气，在理论上也成为降低VALI的一种方法。但近期的两项大规模的多中心RCT研究显示，HFOV虽然可以改善氧合水平，但未能改善ARDS患者的预后。4．俯卧位通气：由于ARDS患者的肺部病变的不均一性，对所有的ARDS患者进行小潮气量或同水平的PEEP必然导致部分肺泡的过度牵张和部分肺泡的萎陷。因此，调整患者体位为俯卧位可以改善病变的不均一性，从而进一步改善氧合水平。近期的研究显示对于严重ARDS的患者行俯卧位通气还可以降低病死率。第13页/共59页14呼吸机相关肺损伤的处理对策5．体外生命支持系统(ECLS)：包括体外膜氧合(ECMO)和体外CO2

清除(ECCO2R)等在内的ECLS技术近年来发展十分迅速并日趋成熟，应用ECMO或ECCO2R技术可以更好地实施“超保护通气策略”，减少VALI的风险与发生，并且可以确切改善患者的氧合和CO2潴留的情况。6．神经肌肉阻滞剂：由于机械通气时人机对抗发生难以避免，可能导致原有肺损伤的进一步加重，因此ARDS患者早期使用神经肌肉阻滞剂可以增加人机协调性、降低跨肺压和28d病死率。7．其他方法：非常规通气方式，如分侧肺通气、液体通气、氦氧混合通气等或药物（如一氧化氮、肺表面活性物质、血管紧张素Ⅱ、B受体激动剂、离子通道阻滞剂等）尚无降低呼吸机相关肺损伤、改善成人患者临床预后的证据。第14页/共59页15呼吸机相关肺损伤的处理对策针对上述患者的机械通气策略除了小潮气量(5-7ml/kg)以外，早期给予充分镇静、较低通气频率及延长呼气时间（吸呼比为1:4-5）是防治VALI的主要措施。哮喘急性发作早期不建议使用较高PEEP，而慢阻肺急性加重患者则要结合PEEPi水平使用适宜的PEEP(通常为PEEPi的80%)改善小气道动态陷闭，降低患者吸气做功，减少VALI的发生。总之，VALI的病理生理过程较为复杂，仍存在很多未知领域，但跨肺压过高或过低所引起的肺损伤仍是ARDS等肺实质疾病VALI的主要形式，小潮气量和PEEP仍然是证据较为充分的预防与治疗措施。而俯卧位、神经肌肉阻滞剂和ECLS因改善肺部病变的不均一性及肺“休息”而进一步降低重症ARDS的病死率，也可以作为预防VALI的选择之一。第15页/共59页16呼吸机相关肺损伤的表现与诊断间质性肺气肿气胸纵膈气肿和皮下气肿第16页/共59页17气胸类型张力性气胸等张性气胸低压性气胸病因或诱发因素呼吸机模式或压力的高病人是否接受过能诱发气胸的除呼吸机以外的其他治疗和抢救病人是否具有能引起气胸的原发疾病或诱发因素第17页/共59页18气胸－病人方面的因素先天性因素：先天性肺大泡后天性因素：COPD→后天性肺大泡胸部外伤→肺组织损伤、破裂剧烈咳嗽或咳痰肺孢子菌肺炎（PCP）第18页/共59页19气胸－非机械通气的医疗因素心肺复苏：胸外按压心内注射各种穿刺：深静脉穿刺（颈内和锁骨下V）胸膜穿刺或活检第19页/共59页20气胸－呼吸机的因素压力过高潮气量过大PEEP和PSV使用不当第20页/共59页21气胸－临床表现胸痛：注意病人不能主诉烦燥和大汗淋漓缺氧和紫绀：突然出现低氧血症循环衰竭：血压↓，心率↑皮下或纵膈气肿气胸体征：胸部X线：为诊断气胸最可靠依据第21页/共59页22气胸－紧急处理暂停使用呼吸机排气减压穿刺排气胸腔闭式引流－实施后再用呼吸机第22页/共59页23气胸－预防限制通气压力慎用PEEP和PSV必要时镇咳慎重胸部创伤性检查和治疗第23页/共59页24皮下或纵膈气肿指气体进入皮下或纵膈气体来源肺组织：大多与气胸并存呼吸道：因气管切开不慎引起第24页/共59页25呼吸机引起

皮下或纵膈气肿病人已存在胸膜破裂的因素胸部外伤特殊的检查和治疗呼吸机气压过高PEEP或PSV使用不当第25页/共59页26气管切开引起

皮下或纵膈气肿气道密闭不佳皮肤缝合过紧气管切开切口过低纵膈软组织受损第26页/共59页27气管壁损伤引起

皮下或纵膈气肿气管壁粘膜受压而坏死、穿孔套管留置过长气囊压力过高较为少见第27页/共59页28临床表现皮下气肿捻发音X线皮下组织有不规则透光区纵膈气肿诊断困难，主要依靠X线严重者影响呼吸和循环功能第28页/共59页29诊断与鉴别诊断气管切开所致气管切开史无气胸表现呼吸机所致多与气胸并存第29页/共59页30皮下或纵膈气肿的处理一般不需特殊处理针对不同形成原因采用不同方法气胸→闭式引流气管漏气→更换套管第30页/共59页31过度通气诱发因素病人因素：缺氧、疼痛、精神紧张机械通气参数设置不合理诊断依据血气分析→PaCO2↓处理分析原因去除诱因调节呼吸机参数：TV、MT、I:E第31页/共59页32通气不足病人因素：分泌物排出不畅气道阻塞：气管痉挛，导管扭曲，气囊移位机械通气参数设置不合理诊断依据血气分析→PaCO2↑或PaO2↓处理分析原因去除诱因调节呼吸机参数：TV、MT、I:E第32页/共59页33氧中毒病因：长时间高浓度吸氧发病机制高浓度氧的直接损害粘膜高浓度氧损伤生物膜磷脂高浓度氧损伤肺泡表面活性物质病理改变早期：渗出而形成透明膜晚期：增生而引起肺间质纤维化病理生理：弥散障碍，肺不张→PaO2↓第33页/共59页34氧中毒的临床表现呼吸道症状：咳嗽、胸闷和胸痛肺部体征：无特殊血气分析：类似ARDS肺外症状：眼晶体后纤维组织增生视网膜血管收缩眼底出血、渗出第34页/共59页35氧中毒的处理与预防处理较为困难，尚无特殊办法预防尽量避免长时间吸入高浓度氧气第35页/共59页36呼吸机依赖定义：病人出现脱机困难，需长期依赖呼吸机进行呼吸原因病人肺功能不全病人心理因素呼吸机使用时间过长呼吸肌疲劳、萎缩第36页/共59页37呼吸机依赖的处理加强呼吸肌的功能锻炼合理运用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）尽量使用间断治疗，缩短呼吸机使用时间加强营养支持加强心理护理，消除顾虑合理应用SIMV和PVS模式正确掌握应用呼吸机的指征第37页/共59页38上呼吸道堵塞－原因分泌物：分泌增加或吸引不当导管或套管滑脱导管扭曲或被压扁气囊滑脱或脱垂皮下气肿误吸气囊密闭不佳或泄漏病人有气管食管瘘第38页/共59页39临床表现呼吸困难程度取决于堵塞程度缺氧和紫绀呼吸机气道压力升高报警其他分泌物增多套管移位第39页/共59页40紧急处理分泌物或痰栓堵塞：紧急清除导管、套管或气囊因素：立即更换皮下气肿：排气和减压第40页/共59页41肺不张－原因分泌物或痰栓堵塞导管进入单侧支气管氧中毒肺泡表面活性物质减少N2被O2代替而导致吸收性肺不张第41页/共59页42临床表现与诊断肺不张体征：气管移向患侧胸部X线肺不张部位纹理增多，气管和纵膈移向患侧低氧血症：机械通气或PEEP治疗无效诊断：参照以上表现第42页/共59页43肺不张的处理及时分析原因，针对病因处理及时清除气道内分泌物堵塞翻身拍背、体位引流支气管镜肺泡灌洗第43页/共59页44肺不张的预防适当控制通气量，防止通气量过低使用叹气呼吸避免吸入氧浓度过高加强体位引流及时清除气道分泌物第44页/共59页45机械通气其他并发症第45页/共59页46循环系统并发症低血压胸内压↑→回心血量↓对策：补充血容量，适当调节压力水平心律失常通气不良→心肌缺氧对策：改善通气，减少心肌缺氧，营养心肌深部静脉血栓形成与长期卧床、体位固定、血液高凝有关对策：适当活动，必要时使用肝素第46页/共59页47气管和邻近组织损伤气管食管瘘病因：气管切开直接损伤和气囊压迫表现：呼吸道与食道分泌物互通诊断：X线造影，纤支镜＋临床表现处理：食管损伤的修补，对症处理预防：针对病因预防第47页/共59页48喉损伤多见于气管插管直接损伤，也可因气管切开损伤喉返神经引起主要表现为声音嘶哑、发音困难，严重者可因喉痉挛或喉堵塞而出现呼吸困难和缺氧预防：严格操作规范，合理进行人工气道的护理第48页/共59页49气管损伤主要为气囊压迫所致轻者粘膜充血水肿和糜烂，重者溃疡、出血和坏死而导致瘘或狭窄预防：尽可能使用低压或等压气囊，气囊定期充气和放气第49页/共59页50血管损伤气管切开时直接损伤颈部血管导管压迫粘膜损伤、感染等侵袭邻近的大血管难以辨认，后果严重预防：加强气道护理管理第50页/