笔记及要点速记药理yl616讲义

第六单元肾上腺素受体第一节αβ1受体作用较弱，对β2较弱激动心脏的β1NA对血压的影响中枢抑制药（药、吩噻嗪类抗药）引起的低血压，可用去甲肾特别是氯丙嗪时应选用去甲肾上腺素，而不宜选用肾上腺素1-3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血25ml禁用：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿，严重微循环等。第二节肾上腺素αβ作用于心肌、传导系统和窦房结的β1β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加α血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。 压、改善组织水肿β（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，症等反应性疾病的症状。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、和甲状腺功能亢进症等。第三节多巴胺多巴胺主要激动α、β低浓度（10μg/kg）时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）兴继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的αDR，血管舒张（包括肾）。低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。第四节主要ββ1和β2α对心脏β1受体具有强大的激动作用，使心肌收缩力增强、心率加快，收缩期和舒张可激动β2α、β1、β1、α、β1、＋＋α、β1、β1、α、β1、＋＋ [答疑编号：针对该题提问]B[答疑编号：针对该题提问] 答案第七单元肾上腺素受体第一节α能竞争性地阻断αα1、α2α1受体的阻断作用和直接舒张血管作用。β1受体的结果。在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时，可用酚妥拉明1Omg溶于10—20ml生理盐血管舒张，外周阻力降低，解除微循环，并能降低肺循环阻力，防止肺水第二节β阻断心脏β1当βαββ1受体而抑制肾素的释放，这可能是其对多种原因引起的快速型心律失常有效，如窦性心动过速，全身或拟肾上腺三、不良反应及一般不良反应有、、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减过缓和传导阻滞的患者，由于其心脏活动感神经占优势，故对本类药物敏感性提高，加重病情，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、传导完全阻滞以致心脏骤停禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度传导阻滞和支气管哮喘的患 女性，67岁。因右下，性休克住院。当即给青霉素和去甲肾上腺素静脉点滴。治疗中发现点滴局部皮肤苍白、发凉，诉说疼痛。此时应给何种药 第八单元第一节局麻作用及作用机制局部简称局麻药，是一类以适当的浓度应用于局部神经末梢或神经干周围的局部阻断电压依赖性Na+通道和K+通道，使神经传导受阻，产生局麻作用。常用局麻药有、丁卡因、利多卡因等。第二节本药属短效酯类局麻药，亲脂性低，对粘膜的力弱。－3min30－45min，20%。 本药对粘膜的力强，常用于表面麻醉。以0.5%～l%溶液滴眼，无角膜损伤等不良反应。作用迅速，l～3min2～3h。本药也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，性大，一般不用于浸润麻醉。人可进入和呼吸衰竭状态。强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，可防止惊厥发作。晚期维持呼吸是很重要 第九单元麻醉前给药:可缓解患者对手术的恐惧情绪，减少用量，增加其安全性，使患者对术中的不良刺激在术后不复。这些作用优于和氯丙嗪。提高阈，减少夜间次数，延长睡眠持续时间。对REMS（快动眼睡眠）影响较小，停药后出现REMS反跳性延长较妥类轻，因而停药后多梦较妥类少见。则以硝和氯硝疗效较好。GABA（γ－氨基丁酸）的作用。AGABAGABACl-通道开放，Cl-大量进入细胞膜内引AAA 苯二氮类显著的安全性很可能是由于苯二氮类只具有促进GABA与GABAA受体结GABAACNS过量急性可致和呼吸抑制。苯二氮类药物的过量可用氟进是一种长效药 第十单元抗癫痫药和抗第一节Na+Ca2+的通透Na+ca2+的内流，从而降低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作的一线药。由于起效慢，故常先用比第二节Na+ca2+的通透性，降低神第三节比妥和扑米比妥除、作用外，还是妥类中最有效的一种抗癫痫药物英钠和酰胺咪嗪（卡马西平）合用有协同作用。扑米酮与比妥相比并无特殊优点，扑米酮可引起、嗜睡、眩晕、共济失调、复视、眼球震颤，偶见粒细胞减少、第四节乙琥胺神病史的可引起精神行为异常，表现为焦虑、抑郁、短暂的意识丧失、行为、失神发作常伴有大发作，此时应与抗癫痫大发作药物合用，可先服用比妥2—3周第五节对小发作疗效优于乙琥胺，但因其肝性，一般不作首选用药。一般不良反应较轻。常见有、、食欲减退，饭后服用或逐渐加量可以减轻25%的患者服药数日后出现肝功能异常，尤其是在用药小持续状态：第六节硫酸镁血镁过高可引起呼吸抑制、血压剧降和心脏骤停而致死。肌腱反射是呼吸抑制A2型—10岁女童因癫痫大发作入院，其母叙述曾服比妥10个月，因疗效不佳，2日C.苯妥英钠剂量过大而 答案B型C.硝 第一节本药口服后主要在小肠经主动转运系统迅速吸收，0.5-2h达血浆浓度，t1/2为l-3hpH95DA，再加上首关消除的影响，只有1%的药物到达脑循环。DA药可显著增加药物通过血脑屏障进入脑内，两药合用可增强疗效，减少副作用。3，4-二羟基苯乙酸和草酸，并迅速经尿排泄。DA→DA胆碱神经相对占优势→肌力增高。DADADADADA，发挥其药理作用。③左旋多巴可广泛用于治疗各类型PD，但对吩噻嗪类抗药引起的锥体外系症状无效DADA④运动症状不明显者一般不用。服药后大多数患者均可获得理想的疗效，首先改善运动和肌肉僵直，然后改善震颤；对步态不协调，面部无表情和流涎者也有段左旋多巴疗效时程超过血药浓度的时程，提示纹状体的DA神经末梢保留有一定和释放DA的缓冲能力。然而长期服药的效果有较大的差异。服药6年后，约半数失效，只有25%仍可获得良好效果。第二节多机制多巴有较强的左旋芳香氨酸脱羧抑制作用及不能通过血脑屏障入脑，临多巴是左旋多巴治疗PD的重要辅助药，它与左旋多巴合用时的固定剂量l：10。第三节苯海索 外周抗胆碱作用为阿托品的l／3—1／10，不良反应与阿托品相似，但较轻。 A1型A.0.5～21% 答案E.抗药引起的帕金森综合 第一节氯丙嗪也能阻断肾上腺素受体、M 精神症患者：服用氯丙嗪后则显现良好的抗作用，能迅速控制兴奋躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻恢复理DA阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的D2大剂量的氯丙嗪直接抑制中枢。氯丙嗪不能对抗刺激引起的。α制因子、刺激素释放因子、生成素释放因子和ACTH等。氯丙嗪也能阻断D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促激素和糖皮质激素的氯丙嗪能够显著缓解如进攻、亢进、妄想、幻觉等阳性症状，但对冷漠等症状效果不显著。主要用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为（如紧张症、刻板症等）氯丙嗪对多种药物（如洋地黄、、四环素等）和疾病（如尿毒症和）代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对性刺激的反应，人工冬眠多用于严重、性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病急性肌张力：多出现在用药后第一至第五天。由于舌、面、颈及背部肌肉痉 以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-D2样受体DA功能减弱、ACh迟发性运动：表现为口-面部不自主的刻板运动，广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不。其机制可能是因DA受体长期被阻断、受体敏感性增加或反馈性促DADA少数用药过程中出现局部或全身，脑电有癫痫样放电，有惊厥或癫痫史者少、溶血性贫血和再生性贫血等。DA出现心肌损害，如心动过速、心电图异常（P—RQ—T，T第二节丙米嗪抑郁症：连续服药后，出现精神振奋现象，连续2-3疗效才显著，故不治疗量丙米嗪有明显阻断M这些不良反应可能与该药NA有关。治疗抑郁症：用于引起的抑郁症，对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果焦虑和症：在伴有焦虑的抑郁症疗效明显，对症已有不少三环第三节碳酸锂Li+发挥药理作用，治疗剂量对正常人的精神行为没有明显的影响。80%Na+竞争重吸收，故增加钠摄入可促进其排泄，而缺钠或肾小球滤出减少时，可导致体内锂潴留，引起难、惊厥、直至与。第四节氯氮平A1型、 答案B型 答案第十三单元1.吗4～6h。为突出，与、药以及等合用，加重其呼吸抑制。的呼吸抑制与降低呼吸中枢对血液C02张力的敏感性以及抑制桥脑呼吸调整中胃肠道平滑肌：升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。通过局部作用以胆道平滑肌：治疗量引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆能扩张血管，降低外周阻力，当由仰卧位转为直立时可发生直立性低血压。自然细胞的细胞毒作用。也可抑制人类免疫缺陷（HIV）蛋白诱导的免疫反应，这可能是吸食者易感染HIV的主要原因。解气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。其机制可能是：由于扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿伴有细菌，应同时服用抗生素。一般不良反应：治疗量可引起眩晕、、、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿（老年多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发四、分娩止痛：能通过胎盘进入体内以及对抗缩宫素对的兴奋作用而延第二节哌替啶 2～4h有轻微兴奋作用，但对妊娠末期正常收缩无影响，也不对抗缩宫素的作哌替啶可替代用于、术后以及晚期等各种剧痛；2～4h麻醉前给予哌替啶，能使安静，消除患者术前紧张和恐惧情绪，减少用三、不良反应与哌替啶治疗量时不良反应与相似，可致眩晕、出汗、口干、、、心悸证与相同。第三节喷他佐辛（镇痛新）为苯并烷类衍生物，主要激动κ、σ受体，但又可拮抗μ按等效剂量计算，本药的镇痛效力为的1／3，一般皮下或肌内注射30mg的镇痛效果与1Omg相当。增强；用量达60～90mg，则可产神症状。大剂量纳洛酮可对抗之。对心血管系统的作用不同于，大剂量反而增快心率，升高血压。对冠心病患由于本药尚有一定的拮抗μ受体的作用，因而成瘾性很小。本药能减弱的镇痛作用；对已产生耐受性的患者，可促进戒断症状的产生。它拮抗类抑制呼吸的0.25-1常见、眩晕、、出汗致性低血 胆诱发的剧烈疼痛止痛应选 NSAIDs主要的共同作用机制是抑制体内素的生物合成，其共同的作用有以下其作用机制是抑制体内环氧酶（COX），抑制体 素（PG）的生物合成在炎症反应过程中，PGs区别：糖皮质激素（甾体抗炎药），抑制2强大。NSAIDs有中等程度的镇痛作用不产生欣与成瘾性NSAIDsPGs当体温升高时，NSAIDsNSAIDs第一节低浓度阿司匹林能不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板的及血栓形成，达到抗凝作用。临采用小剂量（50～100mg）阿司匹林用于防止血栓形成，以治疗缺血性心脏严重肝病患者，有倾向的患者如血友病患者、产妇和孕妇禁用。需手术患者，术前1停用阿司匹林。阿司匹林剂量过大（5g／d）时，可出现头痛、眩晕、、、耳鸣、视、 热、脱严重者应立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿第二节短期使用不良反应轻，常见和，偶见皮疹、药疹和粘膜损害等过敏反应。过量可引起肝损害。第三节布洛芬胃肠道反应是最常见的不良反应，主要有、上腹部不适，长期使用可引起胃出A1型 B型 答案：E 第十五单 钙拮抗第一节钙拮抗药的分类及药名第二节 钙通道阻滞药可使窦房结细胞4相自发除极速度和结细胞0相除极速度降低，和地尔硫的负性频率和负性传导作用最强，而硝苯地平对窦房结和结心肌缺血时，心肌细胞发生能量，细胞内钙积聚引起细胞凋亡或坏死。Ca2+主要来自细胞外，故血起的顺应性降低和血管重构效反射感兴奋作++++0+0++0++钙通道阻滞药也能舒张呼吸道平滑肌，大剂量时对消化道、泌以及平滑肌ββ肾上腺受体拮抗药合用效果更好。对个别劳力型，二氢吡啶类药物可因这些药物可单用，也可与其他药物合用，如硝苯地平与β肾上腺受体拮抗药洛对强心苷所引起的心律失常也有效。强心苷所引起的心律失常与钙超载所致的A1型 A.奎尼丁、、硝苯地平 第一节抗心律失常药的分类Ⅰb0利多卡因，苯妥英钠等。β4自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。本类药有等。 第二节肌梗死或强心苷所致的室性心动过速或心室颤动。慢、传导阻滞和低血压。Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用第三节减慢结传导，延长结有效不应期心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩肌梗死范围，降低还可用于运动或情绪变动所的室性