颅脑CTA对脑血管病变的诊断实用

头颈部CTA对血管病变的诊断滁州市第一人民医院孟庆涛现在是1页\一共有74页\编辑于星期四头部血管CTA发展史1989年单层螺旋CT问世，CTA开始应用于头部1998年4层、8层及10层螺旋CT2001年16层螺旋CT，应用更多，提供信息更详细2003年64层螺旋CT成为头颅血管成像的新亮点现在是2页\一共有74页\编辑于星期四MSCT的优势空间分辨率提高，层厚更薄，显示微小血管病变时间分辨率提高，探测器排数增加，显著提高薄层采集速度，计算机后处理功能显著提高对比分辨率更佳，高速扫描保证对比剂团注效果，尽可能拉开所需血管与不需要结构之间的密度差，分开动脉与静脉期。现在是3页\一共有74页\编辑于星期四MSCT诊断脑血管疾病的目的动脉瘤诊断：形态、部位、大小、数目等，可进一步进行手术方式的选择动静脉畸形：部位、供血动脉、引流静脉静脉瘤的发现颅内海绵状血管瘤发现血管狭窄的发现动脉粥样硬化的发现现在是4页\一共有74页\编辑于星期四血管疾病诊断不难

成像技术含量>知识含量血管疾病外科治疗前、后的需要

解剖的了解、术式的选择以及术后随诊CTA对血管疾病的筛查作用

用于血管疾病的诊断，较少有创检查诊断现在是5页\一共有74页\编辑于星期四正常脑动脉系统造影表现颈内动脉系统Willis环（颅底）椎-基底动脉系统脑膜动脉（脑表面）现在是6页\一共有74页\编辑于星期四脑动脉两大体系颈内动脉系和椎－基底动脉系，两个系统供应脑部的范围：以小脑幕为界，幕上部分为颈内动脉系统供血，幕下部分为椎动脉供血以顶枕沟为界，脑前3/5由颈内动脉供血，脑后2/5由基底动脉系供应。无论是颈内动脉系、椎－基底动脉还是连接他们的Willis环均位于脑的腹侧面，然后绕行到脑的背侧面，沿途发出分支。现在是7页\一共有74页\编辑于星期四脑动脉两大体系颈内动脉系椎－基底动脉系颈外动脉现在是8页\一共有74页\编辑于星期四颈内动脉颅内段，根据走行位置分为：岩骨段、海绵窦段、膝段、床突上段和终段五段。C1C2C3C4C5现在是9页\一共有74页\编辑于星期四颈内动脉Fisher分段：颈段、岩段、破裂孔段、海绵窦段、床突段、眼动脉段和交通动脉段，共七段C5C4C3C2C1C6C7现在是10页\一共有74页\编辑于星期四现在是11页\一共有74页\编辑于星期四现在是12页\一共有74页\编辑于星期四WILLIS环组成包括：1颈内动脉ICA2大脑前动脉ACA3前交通动脉ACoA4后交通动脉PCoA5基底动脉BA6大脑后动脉PCA现在是13页\一共有74页\编辑于星期四Willis环A1大脑前动脉水平段（交通前段）A2：大脑前动脉垂直段（交通后段）P1：大脑后动脉水平段（交通前段）P2：PCA环池段SCA：小脑上动脉OA：眼动脉ON：视神经CNIII：动眼神经CNIV：滑车神经现在是14页\一共有74页\编辑于星期四椎动脉（VertebralArtery,VA）①V1（骨外）段：起自锁骨下动脉上方，向上进入C6横突孔。②V2（椎间孔段）：通过C6至C3横突孔，经C2，出枢椎，通过C1横突孔。③V3（脊椎外）段：自出C1并止于穿硬脑膜处。④V4（硬膜内段）：过枕骨大孔，在脑桥及延髓交界处合成基底动脉。V1段（骨外段）V2段（椎间孔段）V3段（脊椎外段）V4段（硬膜内段）脑膜支脊髓后动脉小脑后下动脉小脑支脉络膜支延髓支脊髓前动脉现在是15页\一共有74页\编辑于星期四基底动脉（BasilarArtery,BA）1.基底动脉2.脑桥动脉3.左小脑后下动脉（PICA）4.右AICA-PICA干5.左小脑前下动脉（AICA）6.PICA半球支7.小脑上动脉（SCA）8.SCA的蚓支9.小脑上动脉半球支前后位脑桥支小脑前下动脉小脑上动脉大脑后动脉现在是16页\一共有74页\编辑于星期四正常头颈部CTA表现现在是17页\一共有74页\编辑于星期四常见血管变异现在是18页\一共有74页\编辑于星期四左侧颈总动脉发自头臂干现在是19页\一共有74页\编辑于星期四左侧椎动脉发自主动脉弓，

伴左侧椎动脉明显狭窄现在是20页\一共有74页\编辑于星期四胚胎型大脑后动脉（大脑后动脉发育不良，后交通动脉延续为大脑后动脉）现在是21页\一共有74页\编辑于星期四椎动脉开窗畸形（成窗变异）现在是22页\一共有74页\编辑于星期四一、颅内动脉瘤

（intracranialaneurysm)颅内动脉瘤(intracranialaneurysm)是指脑动脉局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。发病率约为0.9%，常见于30-60岁，女性略多于男性。发生部位：70%位于Willis环，20%颈内动脉虹吸部、大脑中动脉M2段起始分叉部、椎动脉颅内段、基底动脉尖及大脑前动脉额极动脉分叉部Willis环：95%以上见于前半部（前交通动脉、后交通动脉、颈内动脉），不到5%位于后半部发生于基底动脉尖、大脑后动脉分支以囊状动脉瘤多见现在是23页\一共有74页\编辑于星期四颅内动脉瘤好发部位现在是24页\一共有74页\编辑于星期四动脉瘤发生机制先天性血管壁发育不全血管流变学影响后天获得性病变

动脉粥样硬化、炎症反应等现在是25页\一共有74页\编辑于星期四动脉瘤分类从形态学上分类：囊状动脉瘤、梭形动脉瘤、圆柱状动脉瘤、舟状动脉瘤及蜿蜒状动脉瘤。其中以囊状动脉瘤及梭形动脉瘤最常见。从大小上分类：巨大动脉瘤（直径＞25mm）、大动脉瘤（11～25mm）、中型动脉瘤（5～10mm）、小动脉瘤（3～5mm）及微小动脉瘤（＜3mm）现在是26页\一共有74页\编辑于星期四动脉瘤临床表现动脉瘤未破裂时，常无症状，部分病例可有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。破裂时则表现为蛛网膜下腔出血、脑内血肿的相应症状。突发剧烈头痛、恶心、呕吐及意识障碍脑膜刺激征、偏瘫及神经功能障碍等现在是27页\一共有74页\编辑于星期四颅内动脉瘤CT表现：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强呈均匀强化，周围水肿不明显。动脉瘤形成血栓时，平扫血栓部分为等密度，注对比剂后血栓不强化；当环形血栓形成时，注对比剂后血栓外环状区域和血栓内瘤中心的瘤腔均有强化，而血栓呈环状等密度带，称为“靶形征”；当血栓完全充满动脉瘤腔时，血栓内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化，增加扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。现在是28页\一共有74页\编辑于星期四右侧颈内动脉-后交通动脉瘤：类圆形高密度影，增强后由对比剂充填呈均匀高密度现在是29页\一共有74页\编辑于星期四前交通动脉瘤发生率仅次于后交通动脉瘤大多位于前交通与大脑前动脉分叉处，常伴有一侧大脑前动脉发育不良或缺如现在是30页\一共有74页\编辑于星期四前交通微小动脉瘤

伴一侧大脑前动脉缺如现在是31页\一共有74页\编辑于星期四局部图像放大、旋转

更有利于对动脉瘤的显示和观察现在是32页\一共有74页\编辑于星期四大脑中动脉瘤好发于大脑中动脉M2段起始分叉部，多呈囊状CTA可清晰显示动脉瘤与载瘤动脉关系减影像能多方位进行观察，显示动脉瘤破裂的尖角症或乳头征现在是33页\一共有74页\编辑于星期四左侧大脑中动脉及大脑前动脉瘤

伴右侧大脑中动脉近端闭塞，侧支循环形成现在是34页\一共有74页\编辑于星期四后交通动脉瘤颅内动脉瘤最好发部位位于后交通动脉起始部后交通动脉可起源于动脉瘤体部，亦可出现发育不良常规CTA由于前床突、鞍背等骨结构干扰，对动脉瘤局部细节难以全面显示减影像可去除骨结构干扰，多角度、整体和局部显示动脉瘤形态、动脉瘤与载瘤动脉的关系等现在是35页\一共有74页\编辑于星期四左侧后交通动脉大动脉瘤

后交通动脉自动脉瘤基底部发出现在是36页\一共有74页\编辑于星期四右侧后交通动脉瘤

后交通动脉发自动脉瘤基底部现在是37页\一共有74页\编辑于星期四椎动脉瘤后循环中常见的动脉瘤，好发于椎动脉颅内段邻近基底动脉汇合前段多数表现为梭形或夹层动脉瘤，是颅后窝蛛网膜下腔出血的主要原因现在是38页\一共有74页\编辑于星期四左侧椎动脉V4段梭形动脉瘤现在是39页\一共有74页\编辑于星期四右侧椎动脉V2段动脉瘤

带骨VR像清晰显示与C6横突孔的关系现在是40页\一共有74页\编辑于星期四颈内动脉瘤好发部位：颈内动脉虹吸部（与血管壁硬化退变及血流动力学有关）区分动脉瘤位于硬膜内或硬膜外对评估动脉瘤破裂风险很重要（常以眼动脉作为硬膜内外的分界）减影像去除颅骨干扰，对于床突下动脉瘤，尤其是被骨结构遮挡的微小动脉瘤可清晰显示现在是41页\一共有74页\编辑于星期四右侧颈内动脉及大脑前动脉A1段动脉瘤现在是42页\一共有74页\编辑于星期四左侧海绵窦段动脉瘤伴瘤内完全血栓形成及颈内动脉内血栓形成现在是43页\一共有74页\编辑于星期四右侧大脑后动脉大动脉瘤

伴两侧大脑后动脉多发狭窄现在是44页\一共有74页\编辑于星期四左侧颈内动脉多发动脉瘤

左侧椎动脉及基底动脉尖动脉瘤现在是45页\一共有74页\编辑于星期四二、脑血管畸形

（cerebralvascularmalformation)脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：AVM、海绵状血管瘤、静脉畸形和毛细血管扩张症。其中AVM及静脉畸形最多见。现在是46页\一共有74页\编辑于星期四动静脉畸形

（arterio-venousmalformation,AVM）先天性脑血管发育疾病AVM可发生于任何年龄，约72%在40岁前起病，男性略多于女性，约85%发生于幕上，病变多位于脑组织内。病理表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下腔或颅内出血，由于动静短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象”。主要临床表现有出血、头痛和癫痫。现在是47页\一共有74页\编辑于星期四动静脉畸形CTA表现可完整显示AVM三个组成部分团状、结节状畸形血管巢增多、增粗的供血动脉早显、扭曲、扩张的引流静脉全脑血管成像可显示多支供血动脉和引流静脉现在是48页\一共有74页\编辑于星期四右侧顶部AVM（供血动脉为右侧大脑中动脉分支，右侧大脑上静脉增粗，为引流静脉）现在是49页\一共有74页\编辑于星期四现在是50页\一共有74页\编辑于星期四静脉畸形

（venousmalformation)主要包括静脉性血管瘤和大脑大静脉畸形。前者表现为大脑或小脑深部髓质多数扩张并呈放射状排列的髓质静脉（水母头征）汇入一支增粗的中央静脉向皮质表面和静脉窦或向室管膜下引流。后者病理上分两型，一是动-静脉瘘型，即一支或多支动脉与大静脉系统的深静脉间直接交通；二是AVM型，即丘脑或中脑AVM经大脑大静脉引流。两型均引起大脑静脉显著扩张，压迫Ⅲ脑室后部引起梗阻性脑积水。现在是51页\一共有74页\编辑于星期四静脉畸形临床与影像大多数病人无临床症状，常偶然发现部分可表现为头痛、抽搐或局灶性神经功能障碍，偶以出血就诊异常血管完全有静脉组成，缺乏动脉分支。CTA可完全显示其组成，准确鉴别异常血管来源，提高小支髓静脉及静脉汇入处狭窄的检出率，对于粗大引流静脉显示更全面现在是52页\一共有74页\编辑于星期四左侧顶部静脉畸形（左顶叶见多支细小扩张的髓静脉，汇入粗大的引流静脉中。呈典型“水母头状”改变。）现在是53页\一共有74页\编辑于星期四现在是54页\一共有74页\编辑于星期四海绵状血管瘤

（hemangiomacavernosum）由扩张衬有内皮的窦样间隙构成，病变呈圆形或分叶状，几乎均有瘤内出血，80%位于幕上，50%为多发。CT平扫呈等或稍高密度灶，常有钙化，增强时轻度至明显强化，CTA无其他发现。MRI上病变反复出血呈“爆米花”状，周边有完整的低信号含铁血黄素环，具有特征性。现在是55页\一共有74页\编辑于星期四三、烟雾病

（moyamoyadisease）烟雾病是一种少见的慢性进行性脑血管闭塞性疾病。烟雾病由日本学者于20世纪60年代前后首先提出，又称“脑底异常血管网症”，又称“moyamoya病”。该病病因至今未明，可能与遗传及多种病因所致的后天性疾病有关，包括非特异性动脉炎、外伤、动脉硬化、钩端螺旋体感染、肿瘤等引起动脉闭塞，使Willis环失代偿，一些穿支动脉发生代偿性供血，形成“异常血管网”，呈烟雾状改变。另外，还有人认为在先天性脑底动脉环发育不全的基础上，各种后天致病因素促使本病的发生。现在是56页\一共有74页\编辑于星期四烟雾病临床moyamoya病是一种慢性脑血管闭塞性疾病，病程较长，此病在临床好发年龄呈双峰状分布，分别为10岁以下及40岁左右。此病不同CT表现及临床症状与烟雾病的发展过程密切相关，在病变早期当新生血管尚未及时建立，以参与病变血管供血区供血时，即可能发生脑梗死，CT表现为颅脑内多发低密度，CTA显示颈内动脉及大脑前中动脉狭窄或闭塞，侧枝血管显示稀少，临床反复出现TIA症状；而当新生血管充分建立，患者在经历过一段良好代偿时期后，由于增生血管管壁较薄，弹性较差，在长期的血流冲击下管腔逐渐扩张、迂曲，甚至形成动脉瘤，最终导致血管破裂出血。CT表现为脑室或颅脑内出血灶，CTA显示颅底部大量侧枝血管（烟雾血管）形成。现在是57页\一共有74页\编辑于星期四烟雾病影像表现颈内动脉末端及大脑中、前动脉起始段不同程度狭窄或闭塞，病变动脉管腔不规则颅底可见阻塞处附近的异常血管网，可来源于豆纹动脉、交通动脉的深穿支等双侧受累多见，其程度可不一致，亦可单侧受累主要以椎基底动脉系统广泛代偿供血，对称颈内动脉或同侧颈外动脉亦可侧枝供血脑表面软膜血管可增多、增粗，形成脑膜侧枝循环通路现在是58页\一共有74页\编辑于星期四烟雾病

CT表现，主要显示烟雾病继发的脑梗死、萎缩、软化及颅内出血的表现；CTA可直接显示相应血管狭窄或闭塞，脑底异常血管及代偿性脑底侧支循环血管全貌。现在是59页\一共有74页\编辑于星期四烟雾病（两侧大脑前动脉闭塞，左侧颈内动脉末端及两侧大脑中动脉起始段狭窄，伴脑底部侧枝循环形成）

现在是60页\一共有74页\编辑于星期四现在是61页\一共有74页\编辑于星期四DSA证实为烟雾病现在是62页\一共有74页\编辑于星期四四、颈内动脉海绵窦瘘

（carotid-cavernoussinusfistula，CCF)常因外伤导致颈内动脉虹吸部破裂而与海绵窦相通。眼静脉回流海绵窦受阻而异常扩张。临床上呈搏动性突眼，并闻及杂音。CT增强扫描和CTA显示病侧眼上静脉较对侧粗大，同侧海绵窦扩大。现在是63页\一共有74页\编辑于星期四五、脑梗死又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(栓子常见)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死。现在是64页\一共有74页\编辑于星期四临床表现主要表现：头晕、头痛、部分病人恶心、呕吐、出现精神症状及意识障碍多数病人出现与梗死叶功能相一致的功能障碍，如瘫痪、感觉障碍、失语等，重者可出现昏迷、瞳孔不等大，呼吸不规则等脑疝症状和体征现在是65页\一共有74页\编辑于星期四颅内动脉狭窄好发部位

MCA:39.18%I-ICA:33.33%I-VA:13.45%ACA:9.94%BA:6.43%PCA:4.67%现在是66页\一共有74页\编辑于星期四Angiogram-Embolism–Infarction

现在是67页\一共有74页\编辑于星期四CTA表现动脉闭塞和重度狭窄，脑组织无密度改变，增强后无强化，头颈部血管存在动脉硬化，多见超急性期脑梗死动脉狭窄、闭塞，远端血管通过皮质支间的吻合，软脑膜血管扩张，增粗形成侧枝代偿，多见于亚急性期及慢性期