气道高反应性患者的麻醉

气道高反应性患者的麻醉第1页，共46页，2023年，2月20日，星期五

气道高反应性

（airwayhyperresponsiveness，AHR)

气管、支气管敏感状态异常增高，对于在正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表现出过强或/和过早出现的反应第2页，共46页，2023年，2月20日，星期五何为气道高反应性疾病哮喘慢性支气管炎或肺气肿上下呼吸道感染过敏性鼻炎第3页，共46页，2023年，2月20日，星期五主要内容相关病理生理基础

麻醉前评估及准备

麻醉手术期间支气管痉挛的诱因

麻醉方法和药物选择

围术期支气管痉挛的防治

第4页，共46页，2023年，2月20日，星期五气道高反应性的机制

气道上皮完整性的破坏或功能紊乱，使得气道平滑肌对机械、抗原、化学物质或内源性神经体液因子的反应过敏，易产生收缩和痉挛，是气道高反应性疾病的病理基础第5页，共46页，2023年，2月20日，星期五气道平滑肌张力的调节迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加交感神经：起源于脊髓胸段，可作用于α受体和β2受体。肺内α受体数量少，主要为β2受体的效应β2受体激动，使平滑肌松弛α受体激动，使平滑肌收缩Η1受体：接受肥大细胞释放的组织胺，其兴奋使支气管痉挛和粘膜水肿第6页，共46页，2023年，2月20日，星期五主要内容相关病理生理基础

麻醉前评估及准备

麻醉手术期间支气管痉挛的诱因

麻醉方法和药物选择

围术期支气管痉挛的防治

第7页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前准备和治疗

控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的禁忌；术前充分控制感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生充分时段的戒烟：3天-1周以上时间的戒烟对降低气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要的术前加强肺功能锻炼

第8页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前评估

发作史：过敏原、频率、症状、体征、最近一次发作时间用药：品种、时间、是否用激素近期有无上感（近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要危险因素）既往有无麻醉史、药物过敏史查体：双肺听诊检查：胸片、肺功能、血气第9页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前评估

无症状或症状缓解：如2年内没有支气管痉挛症状，可不服用抗哮喘药哮喘处于活动期，2年内间断或长期使用抗哮喘药，但术前检查没有听到肺哮鸣音：择期手术应根据季节性变应原的散播安排最适的手术时机，成人推荐手术前给予全身糖皮质激素治疗3天（强的松1.0-1.5mg/kgpo），术后24h停药。如果发生上呼吸道感染，手术应延期4-6周患者有哮喘症状：择期手术应延期第10页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前准备（1）戒烟戒烟后4周左右－减少气道分泌，降低气道反应性，增加纤毛运动

2个月－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量抗生素预防感染物理治疗：充分排痰哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位

第11页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前准备（2）预防性吸入色甘酸钠至手术前解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉挛；与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生)用激素者不能停药入手术间前，提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导时适量应用糖皮质激素消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹第12页，共46页，2023年，2月20日，星期五主要内容相关病理生理基础

麻醉前评估及准备

麻醉手术期间支气管痉挛的诱因

麻醉方法和药物选择

围术期支气管痉挛的防治

第13页，共46页，2023年，2月20日，星期五支气管痉挛的诱因气道刺激：特别是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，是支气管痉挛的重要诱发因素麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射；浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱发痉挛的发作

第14页，共46页，2023年，2月20日，星期五支气管痉挛的诱因分泌物等对气道的刺激手术刺激，特别是迷走神经分布较密集区域的手术，可引起反射性气道痉挛，胸部和腹部手术高于其他部位硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高第15页，共46页，2023年，2月20日，星期五药物因素硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋吗啡、杜冷丁--组胺释放琥珀胆碱--组胺释放阿曲库铵--明显组胺释放美维库铵--组胺、白三烯释放新斯的明--气道收缩低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺β-受体阻滞剂第16页，共46页，2023年，2月20日，星期五主要内容相关病理生理基础

麻醉前评估及准备

麻醉手术期间支气管痉挛的诱因

麻醉方法和药物选择

围术期支气管痉挛的防治

第17页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉选择局麻仍是此类病人首选的麻醉方法硬膜外低位(平面低于T6)

：可减少围术期呼吸道并发症高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞胸１－５交感神经，致使副交感神经相对占优势，可能诱发支气管痉挛第18页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉选择全麻：全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高气管插管全麻术中，支气管痉挛发生率8-10%，而非插管全麻的发生率为2%与局麻手术哮喘发生率相同若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉挛有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应性，更适合哮喘病人的麻醉

第19页，共46页，2023年，2月20日，星期五术前用药阿托品：有争议降低气道阻力、降低气道反应性解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛使分泌物干燥，排出困难杜冷丁：可用/忌用组胺释放吗啡：慎用/忌用组胺释放迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加异丙嗪：镇静，抗组胺第20页，共46页，2023年，2月20日，星期五全麻诱导原则平稳，达到足够深度避免在浅麻醉下刺激气道抑制气道反射插管前静脉注射利多卡因，或气管内使用沙丁胺醇避免机械性刺激诱发哮喘尽量避免组胺释放的药物如果痉挛发生了，判断原因与解痉同样重要第21页，共46页，2023年，2月20日，星期五静脉麻醉药

异丙酚：

确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药，抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理缺点：剂量过大循环抑制第22页，共46页，2023年，2月20日，星期五

静脉麻醉药硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP浓度

快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯第23页，共46页，2023年，2月20日，星期五静脉用药

利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前，1-1.5mg/kg，iv

拔管前应用第24页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉维持药物（1）吸入麻醉药直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用作用机制：抑制电压依赖性钙通道“渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化促进气管平滑肌超极化

地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚

第25页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉维持用药（２）肌松药琥珀胆碱：组胺释放阿曲库铵：组胺释放有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变第26页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉维持用药（３）吗啡：抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩芬太尼：肌强直作用，使呼吸阻力增加无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转瑞芬：无组胺释放舒芬：无组胺释放第27页，共46页，2023年，2月20日，星期五主要内容相关病理生理基础

麻醉前评估及准备

麻醉手术期间支气管痉挛的诱因

麻醉方法和药物选择

围术期支气管痉挛的防治

第28页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中支气管痉挛的临床表现听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEPSpO2：持续性下降PaCO2：升高而PETCO2下降、波形改变麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别第29页，共46页，2023年，2月20日，星期五围麻醉期气道痉挛的预防要点气道高反应患者的支气管收缩与舒张功能处于一种脆弱的平衡，预防围术期气道痉挛的要点是保持这种平衡气管插管、吸痰、浅麻醉、不合理的药物选择、神经反射是最常见的诱发因素

应对措施：合理选择麻醉药物充分气道内表麻降低气道粘膜敏感性有目的选择扩张气道的药物足量抗胆碱能药物第30页，共46页，2023年，2月20日，星期五围麻醉期气道痉挛的预防要点应对措施：足够的麻醉深度避免气管插管过深、缺氧、二氧化碳蓄积等低级错误注意气体加温、保湿拔管前静注利多卡因不合时宜及过度吸痰是拔管期间重要的诱发因素第31页，共46页，2023年，2月20日，星期五麻醉期间气道痉挛的处理原则去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作）解痉药物治疗辅助或控制呼吸

对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管对症支持治疗纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等支气管灌洗

目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建议常规采用第32页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中支气管痉挛的药物治疗（1）选择性短效β2

受体激动剂

首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂

应用最广，每揿约100ug，一般用量为2揿，吸入后5-6min起效，30-60min达到最大作用，持续约3-4h

少有β1受体兴奋心血管反应经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到达气道的剂量不足10％，所以需要5-10揿（15揿效果最好）第33页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中支气管痉挛的药物治疗（2）

异丙肾上腺素、肾上腺素：年龄>40岁，注意增加心血管疾病风险气管内给药：不推荐静脉注射：首量5-10ug，根据病情追加酚妥拉明：0.1mg/kg入500ml液体中静滴

a-受体阻滞剂，增加平滑肌内cAMP含量而致气道平滑肌松弛第34页，共46页，2023年，2月20日，星期五药物β1β2沙丁胺醇（舒喘灵）++++特布他林++++沙美特罗(粉)+++++比托特罗(片)+++++肾上腺素+++++异丙肾上腺素++常用β-受体激动剂及其效应++第35页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中支气管痉挛的药物治疗（3）糖皮质激素：氢化可的松：200mg静注，维持剂量最初24h可达400-800mg/天甲基强的松龙：40-80mg静注，1-2次/天;如果更大剂量，最好每6h一次，连用2-3天地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体—肾上腺轴抑制较强，仅适合于短期使用第36页，共46页，2023年，2月20日，星期五糖皮质激素机制抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化减少白三稀与前列腺素合成,抑制活性物质释放抑制细胞因子合成,减轻气道炎症反应抑制粘膜分泌减少微血管渗漏,减轻水肿延长ß2-受体激动药作用时效第37页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中支气管痉挛的药物治疗（4）黄嘌呤类氨茶碱：负荷量：4mg/kg；15min

维持量：0.3－0.9mg/kg/h（0.25-0.5g加入5％葡萄糖静滴极量1g/天），氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很接近，血浆浓度大于20mg/L可产生心律失常及抽搐，不推荐和β受体激动药同时使用

喘定：0.25-0.75g静滴，一日总量<2g，作用强度为安茶碱1/10，副作用小，适合老年人及儿童使用第38页，共46页，2023年，2月20日，星期五抗胆碱药物静脉效果有限副作用：口干、视觉模糊、心动过速气雾剂：吸收少，副作用小，作用好，降低迷走张力异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸入，5min起效，持续4－6hr格隆溴胺（胃长宁）：静脉或吸入，抑制腺体分泌，降低气道阻力，不进入CNS，无神经系统副作用。对M1－R作用轻，几乎无心动过速副作用。有效抑制气道分泌物，解除气道痉挛比阿托品实效长。起效慢（20－30min)，故作为预防用药

术中支气管痉挛的药物治疗（5）第39页，共46页，2023年，2月20日，星期五术中哮喘发作的通气管理要达到充分的肺泡充盈压又避免过高的气道峰压－增加呼气时间－增加呼气量，否则肺过分膨胀，有可能出现压力性损伤或循环抑制。解决方法：降低呼吸频率－<10次/分为佳，吸/呼比1：2-3对于机械通气的方式，目前多主张低通气、低频率、容许性高碳酸血症（PaCO2<90mmHg）的通气方式。尽管PEEP可产生机械性气道扩张效应，对抗内源性PEEP，但是对严重肺气流受阻者，应用PEEP可使吸气末肺容积明显增加，加重肺过度膨胀甚至造成气压伤第40页，共46页，2023年，2月20日，星期五支气管痉挛引起通气血流比降低，导致低氧血症，一些支气管扩张药舒张肺动脉，加重其比例失调。因此在全麻病人，提高吸入氧浓度至100%是必须的在手术室无法正