2014年电大病理生理学形成性考核册答案可编辑

病理生理学形成性考核册作业答案是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称为病因。4、低容量性高钠血症(高渗性脱水)：展的因素称为DE.疾病的外因A.呼吸、心跳停止,各种反射消失B活动终止C.机体作为一个整体的功能永久性的停止D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态E要生命器官发生不可逆性损伤A.细胞外液体及其溶解在其中的物质B的水与溶解在其中的物质C.体内的水与溶解在其中的无机盐D.体内的水与溶解在其中的蛋口质E.细胞内液体及溶解在其中的物质A.细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴中枢AA.低渗性脱水B•高渗性脱水8.判断不同类型脱水的分型依据是CD9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起CA.高渗性脱水B.等渗性脱水10•水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是CE.心室纤颤系统是ADC.阴离子间隙CE吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B血钾稀释某病人血pH7.25,PaC029.3kPa70mmHg,HC03-33mmol/L,其酸碱平衡E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒20.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能障碍最明显A1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化,并不都是原始病冈直接作用的结果，而是III于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化乂作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗,使病情稳定，最后恢复健康;②恶性循环:即机体的损伤不断加重,病情进行性恶化。例如，山于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，其至导致死亡。？低渗性脱水时，山于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少,血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：1心肌收缩力降低:H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌52+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制C&2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减2心律失常:代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移,还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，其全造成致死性心律失常和心脏骤停。3对儿茶酚胺的敬感性降低:H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好4、运用第二章所学知识分回答问题(临床案例2?1)这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2?3包烟，睡觉前还要出现身体上的疾病。这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。当肺泡氧分压降低，或静脉血短路乂称分流人动脉，血液从肺摄取的氧减少,以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。山于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故乂称为低张性低氧血症。是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，乂称应激反应。是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。二、单选题C.亚硝酸盐4.血液性缺氧时DA血氧容量正常、血氧含量降低B容量降低、血氧含量正常D降低E血氧含量降低3.血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常，而动-静脉血氧含量差变小见6.缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关E7.下述哪种情况的体温升高属于发热E8.外致热原的作用部位是A是AA.散热减少，产热增加，体温上升B.产热减少，散热增加，体温上升C.散热减少，产热增加，体温保持高水平D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温A.散热减少，产热增加，体温上升B.产热减少，散热增加，体温上升C.散热减少，产热增加，体温保持高水平D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温A.交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B.交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C.交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D.迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E.迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动增强A.在热应激时新合成或合成增加的一组蛋口质B的蛋口质C.主要在肝细胞合成的蛋白质D口质17.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化BA.激活内源性凝血系统D活性制。⑴贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋口数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。(2)—氧化碳中毒一亂化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋口的亲和力比氧与血红蛋口的亲和力大210倍，当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50%变为碳氧血红蛋白。此外,一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋口分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者,碳氧血红蛋口可高达10%,山此引起的缺氧不容忽视。(3)高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe,形成高铁血红蛋口。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋口，乂不断地被血液中的还原剂如\ADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋口，使正常血液中高铁血红蛋口含量仅占血红蛋口总量的1%"2%O红蛋口血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋口氧化成高铁血红蛋口，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢;②中枢调节:EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移;③效应部分：调节中经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述应激时全身适应综合征的三个分期。(1)警觉期:警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主,并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。(2)抵抗期:如果应激原持续存在,机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。 (3)衰竭期:进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾质激素抵抗,临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，其至死4、运用第八章知识分析并回答问题(临床案例8?1)，查：血红蛋白70g/L(减少)，红细胞2.7'1012/L(减少)，外周血见裂体细胞;血小板85'109/L(减少)，纤维蛋白原1.78g/L(减少)；凝血酶原时间20.9s(延长)；鱼精蛋白副凝试验阳性(正常为阴性)；尿蛋白+++,RBC++。4h后 (1)病史:胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。 点、瘀斑，消化道出血(这些都是DIC患者出血的症状体征)。血压80/50mmHg,脉搏95次/分、细速;尿少(因为失血引起休克早期的表现,休克可以进一步促进 凝血酶原时间20.9s(延长)；鱼精蛋白副凝试验阳性(正常为阴性)；尿蛋是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。4、心功能不全：是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。5、劳力性呼吸困难:难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。二、单选题A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C钠水重吸收增加E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加D.多灌多流E.不灌不流9•休克时细胞最早受损的部位是A10•在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是EE.肾11.下列哪种因素不会影响缺血?再灌注损伤的发生DA.缺血时间B.组织器官需氧程度D细胞膜上钙泵活性降低18.关于心脏后负荷，不正确的叙述是BD.肺动脉高压可导致右室后负荷增加E.高血压可导致左室后负荷增加E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力(山微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成)增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动?静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期2、简述氧自山基的损伤作用。氧自山基极为活跃,可与膜磷脂、蛋口质、核酸等细胞成分发生反应,造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。⑴破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自山基和过氧化物，引起膜流动性降低,通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍,ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。(2)抑制蛋口质的功能蛋口质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半肽链断裂和蛋口质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋口等发牛功能障碍。NA3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。(1)心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动次/分时，山于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。(2)心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能山代偿转变为失代偿。n立即快速输血800ml,并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml,逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。乂快6小时后,血压恢复到90/60mmHg,尿量增多。第二天患者病惜稳定，血压逐渐恢腹腔内有积血及血凝块共约2800ml)而发生心输出量明显下降，血压降低而出现没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg,尿量增多，休克得以纠正。(2)休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，山于组织灌流障碍和肾功能障碍,使酸性代谢产物不能及时清除,导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。1、呼吸功能不全:是指山于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaC02的升高，并出现一系列临床症状和体2、呼吸衰竭:是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸一系列临床表现时称为呼吸衰竭。肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硕化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低,不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。二、单选题1.阻塞性通气不足可见于EBD.化脓性脑膜炎E.慢性支气管炎2.胸内中央气道阻塞可发生A3•—般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中EA.氧分压升B.氧分压B.氧分压降C.氧分压不D.氧分压不E.氧分压降二氧化碳分压升高二氧化碳分压降低二氧化碳分压不变二氧化碳分压升高二氧化碳分压不变C.急性肺不张D性肺泡-毛细血管膜损伤5•对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可EA.持续给高浓度氧B•间断性给高浓度氧E氧DA.肠腔内胆盐量增加B•通过肝窦的血流量减少神经递质的毒性作用是EA.对抗乙酰胆碱D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去屮肾上腺素和多巴胺的功能10.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是ED酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11•下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A12.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是CD.凝血物质消耗增多E.纤溶系统功能亢进A.高钠血症B.高钾血症E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒A.肾小球滤过功能逐渐恢复B•肾小管阻塞解除D新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下20.慢性肾功能衰竭患者常出现BA，血钙升高B降低D1、简述急性肾功能衰竭的发病机制。急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞)。性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全羡至衰竭，即肺源性心脏病，是呼呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血肺动脉压升高，从而增加右心后负荷;②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起心脏受压,影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增3心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。3、列岀胰岛素抵抗的原因。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敬感性下降，代偿性引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印笫安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发