第八大四消化性溃疡演示文稿

第八版大四消化性溃疡演示文稿现在是1页\一共有78页\编辑于星期四（优选）第八版大四消化性溃疡现在是2页\一共有78页\编辑于星期四流行病学

Epidemiology消化性溃疡是全球性常见病。人口中约有10％在其一生中患过本病。在西方国家自20世纪50年代以后，本病的发病率有下降趋势。我国在近十年也呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，DU好发于青年，GU晚十年，均好发于男性，10-15%无症状。GU居多秋末冬初、冬春之交易发病DU较GU多见，发病率3：1现在是3页\一共有78页\编辑于星期四病因和发病机制消化性溃疡的形成是胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化的结果。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主

现在是4页\一共有78页\编辑于星期四保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基现在是5页\一共有78页\编辑于星期四漏屋顶学说把胃黏膜的防御屏障看作是“屋顶”，把胃酸、胃蛋白酶看成是“酸雨”，如果屋顶足够地结实，就可以顶住很大、很强的这种暴雨；反之，如果屋顶（黏膜）不够强壮，雨太大了有些雨就漏进来了，就可导致消化性溃疡的发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。现在是6页\一共有78页\编辑于星期四幽门螺杆菌感染

（Helicobactorpylori，Hp）幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因1983年澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦（RobinWarren）和巴里·马歇尔（BarryMarshall）从慢性活动性胃炎和十二指肠溃疡病人的胃粘膜标本分离出幽门螺杆菌(HP)瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和Marshall，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。现在是7页\一共有78页\编辑于星期四幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，发展中国家高于发达国家幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别不大。我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门螺杆菌的感染率在40%~70%左右。现在是8页\一共有78页\编辑于星期四幽门螺杆菌的传播途径人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传染源。一般认为通过人与人之间的口-口或粪-口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。现在是9页\一共有78页\编辑于星期四HP的主要生物学特性HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋状。人的胃粘膜是它的自然定植部位，常附着于胃窦部黏液层。具有2-6根鞭毛，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。现在是10页\一共有78页\编辑于星期四Hp的致病机理粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应现在是11页\一共有78页\编辑于星期四Hp是消化性溃疡主要病因的证据

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高DU感染率90％-100％GU感染率80％-90％2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。感染H.Pylori的人群中仅有少部分人（约15%）发生PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、宿主（遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果现在是12页\一共有78页\编辑于星期四二.药物NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见原因。服用NSAIDs患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血10％－25％发生胃或十二指肠溃疡，1％－4％出现出血、穿孔以GU较DU多见直接损伤胃黏膜还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列素的合成。胃粘膜屏障受损，细胞失去保护作用现在是13页\一共有78页\编辑于星期四三、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现在是14页\一共有78页\编辑于星期四四、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染现在是15页\一共有78页\编辑于星期四五、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激、吸烟、进食无规律等，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡现在是16页\一共有78页\编辑于星期四病理

Pathology现在是17页\一共有78页\编辑于星期四1、胃镜下观部位

DU多发球部前壁常见

GU多发胃角、胃窦小弯，前后壁对应处同时发生—对吻溃疡数目一般为单个

2个或2个以上溃疡并存—多发溃疡现在是18页\一共有78页\编辑于星期四大小

DU多小于1cmGU多小于2.0cm

大于2.0cm—巨大溃疡形态溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.0cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物现在是19页\一共有78页\编辑于星期四2、显微镜下观由上向下分为4层：急性炎性渗出物（灰白色或灰黄色）嗜酸性坏死层肉芽组织层瘢痕组织层溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

现在是20页\一共有78页\编辑于星期四3.演变与转归修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血侵及浆膜层→穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下）DU可因反复发生溃疡，瘢痕收缩→假性憩室现在是21页\一共有78页\编辑于星期四临床表现

ClinicalManifestations消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性抑酸治疗有效部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。现在是22页\一共有78页\编辑于星期四疼痛的节律GU

进餐－疼痛－缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）DU

进餐－缓解－疼痛（多为空腹痛、疼痛常发生夜间，常被痛醒，进食缓解）现在是23页\一共有78页\编辑于星期四发作的诱因季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）精神紧张、情绪波动饮食不调或服用与发病有关的药物现在是24页\一共有78页\编辑于星期四疼痛的部位和性质疼痛性质

饥饿样不适和烧灼痛多见

疼痛部位上腹部剑突下，稍偏左和偏右

后壁穿透性溃疡痛可放射至背部第7－12胸椎区或同时伴前胸骨旁痛广泛持续性疼痛提示局限性穿孔伴有周围炎症或患者对疼痛高度敏感现在是25页\一共有78页\编辑于星期四疼痛原因溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢现在是26页\一共有78页\编辑于星期四体征缓解期：无明显体征活动期：剑突下或偏右可有一固定而局限的压痛点现在是27页\一共有78页\编辑于星期四特殊类型溃疡1、复合性溃疡多见于男性幽门梗阻发生率高较单一的胃溃疡癌变率低现在是28页\一共有78页\编辑于星期四2.幽门管溃疡：餐后很快发生疼痛，对抗酸药反应差，易出现呕吐，幽门梗阻、出血、穿孔等并发症现在是29页\一共有78页\编辑于星期四3.球后溃疡：指发生于十二指肠降段、水平段的溃疡。疼痛可向右上腹及背部放射发生于乳头部的溃疡可致胆总管引流障碍，引发梗阻性黄疸或急性胰腺炎疗效差、易并发出血现在是30页\一共有78页\编辑于星期四4.巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。常见于有NSAIDs服用史及老年患者内科药物治疗效果较差，愈合时间长易发生慢性穿透或穿孔胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别现在是31页\一共有78页\编辑于星期四5.老年消化性溃疡：临床表现多不典型，常无症状或症状不明显NSAIDs相关性者多见胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，误认为胃癌。易出现体重减轻和贫血。现在是32页\一共有78页\编辑于星期四6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人疼痛部位多在脐周，时常伴呕吐。7.无症状性溃疡：无任何症状，常以上消化道出血、穿孔等为首发症状可发生于任何年龄长期服用NSAIDs患者及老年人多见现在是33页\一共有78页\编辑于星期四8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗仍未愈合者。可能的因素有：

1.病因尚未去除→HP感染，继续服用NSAIDs2.穿透性溃疡

3.特殊病因：克罗恩病、胃泌素瘤

4.某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低

5.误诊：溃疡为恶性

6.不良诱因存在现在是34页\一共有78页\编辑于星期四并发症四大主要并发症：

上消化道出血穿孔幽门梗阻癌变现在是35页\一共有78页\编辑于星期四上消化道出血最常见并发症，发生率15－25％PU是上消化道出血最常见病因（50％）小量出血仅表现为粪便隐血阳性、大量出血表现为呕血和（或）黑粪。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。胃镜下溃疡出血病灶的Forrest分型有助于评估病灶再出血的概率。现在是36页\一共有78页\编辑于星期四

消化性溃疡出血的Forrest分型分型

特征再出血（%）

治疗策略I活动性动脉出血90PPI+胃镜治疗+PPIIIa裸露血管伴明显渗血50PPI+胃镜治疗+PPIIIb血凝块25-30PPI，必要时胃镜治疗IIIa少量渗血10PPIIIIb仅有溃疡3PPI现在是37页\一共有78页\编辑于星期四胃窦溃疡伴活动性出血（I型）现在是38页\一共有78页\编辑于星期四十二指肠球前壁溃疡血管裸露并明显渗血（IIa）现在是39页\一共有78页\编辑于星期四胃体溃疡基底可见血痂附着（IIb）现在是40页\一共有78页\编辑于星期四十二指肠球前壁溃疡并少量渗血（IIIa）现在是41页\一共有78页\编辑于星期四胃角溃疡仅有溃疡无血迹（IIIb）现在是42页\一共有78页\编辑于星期四穿孔

发生率GU为2%～5%，

DU为6%～10%

三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管现在是43页\一共有78页\编辑于星期四幽门梗阻1.发病率2%-4%

2.原因DU或幽门管溃疡引起

暂时性炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性瘢痕收缩、黏连

3.症状①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重

②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解

③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒

④营养不良和体重减轻

4.查体蠕动波，空腹检查胃内有震水声，插胃管抽液量>200ml现在是44页\一共有78页\编辑于星期四癌变1）.GU癌变率〈1%

DU否

2）.长期，慢性GU病史，年龄

在45岁以上，症状顽固不愈。

现在是45页\一共有78页\编辑于星期四辅助检查

胃镜和胃粘膜活检X线胃肠钡餐检查（GI）Hp检测粪便隐血现在是46页\一共有78页\编辑于星期四一.内镜检查胃镜是确诊消化性溃疡首选的方法目的：1.确诊有无病变、部位、分期；

2.鉴别良恶性；

3.治疗效果的评价；

4.对合并出血者给予止血治疗现在是47页\一共有78页\编辑于星期四分期：活动期（A）：以厚苔为主要特征、周边粘膜肿胀愈合期（H）：以薄苔为主要特征、周边有明显的红晕粘膜集中瘢痕期（S）：白苔消失形成红色或白色瘢痕现在是48页\一共有78页\编辑于星期四胃角溃疡A1期现在是49页\一共有78页\编辑于星期四十二指肠球小弯侧溃疡（A1期）现在是50页\一共有78页\编辑于星期四球部对吻性溃疡现在是51页\一共有78页\编辑于星期四十二指肠球小弯侧溃疡H期现在是52页\一共有78页\编辑于星期四十二指肠球部溃疡S期现在是53页\一共有78页\编辑于星期四二.X线胃肠钡餐检查（GI）适用于胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者直接征象：溃疡龛影—可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据现在是54页\一共有78页\编辑于星期四胃溃疡胃角部突出腔外十二指肠球部溃疡现在是55页\一共有78页\编辑于星期四三.Hp检测

侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验现在是56页\一共有78页\编辑于星期四呼气试验原理及方法

Hp是人胃内唯一能产生大量尿素酶的细菌尿素酶分解尿素生成氨和二氧化碳给Hp感染的患者服同位素标记的尿素后，尿素被分解产生标记的二氧化碳从肺呼出，收集呼气样品测定标记二氧化碳的量即可判断是否有Hp感染。现在是57页\一共有78页\编辑于星期四c13呼气实验和c14呼气实验有什么区别

碳-14Ｃ呼气试验中14C无13稳定，有少量放射性，虽然半衰期5730年，但辐射距离仅22cm，辐射的是β射线，对人体的损害没有明确报道。辐射剂量不大，但14C原子摄入人体后可能与12C原子一样参与人体细胞内碱基的合成，而碱基是构成人类基因的基本分子；所以碳14C从高能衰变进入低能态的过程中，能量射线及原子自身的不稳定性可能造成基因突变。碳-13Ｃ呼气试验没有放射性，由于是稳定性核素，对人体无损害。现在是58页\一共有78页\编辑于星期四粪便隐血了解溃疡有无合并出血现在是59页\一共有78页\编辑于星期四诊断

依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。胃镜可以确诊。不能接受胃镜检查者，X线钡餐发现龛影—可确诊现在是60页\一共有78页\编辑于星期四鉴别诊断胃癌胃泌素瘤功能性消化不良慢性胃炎慢性胆囊炎胆石症肝脏疾病等鉴别现在是61页\一共有78页\编辑于星期四胃溃疡与胃癌溃疡的鉴别

胃溃疡胃癌溃疡年龄青中年居多中年以上病史较长较短临床表现周期性节律性胃痛、食欲一般良好、全身表现轻呈进行性发展、食欲减退、全身表现明显粪便隐血可阳性，治疗后阴转持续阳性现在是62页\一共有78页\编辑于星期四胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺乏缺酸者较多X线钡餐检查龛影直径＜2.5cm，壁光滑龛影常＞2.5cm，边不整胃镜检查溃疡圆呈椭圆形，底平滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱襞向溃疡集中溃疡形状不规则，底凸凹不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，强直，可有结节、糜烂，易出血内科治疗反应良好差差现在是63页\一共有78页\编辑于星期四溃疡型胃癌现在是64页\一共有78页\编辑于星期四胃角溃疡癌变现在是65页\一共有78页\编辑于星期四胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胃肠胰神经内分泌肿瘤分泌大量胃泌素所致，多位于胰腺和十二指肠，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性刺激胃酸过度分泌，致多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治增强CT有助于发现肿瘤现在是66页\一共有78页\编辑于星期四治疗

药物治疗

—抑制胃酸分泌根除Hp

保护胃粘膜维持治疗手术治疗

现在是67页\一共有78页\编辑于星期四治疗的目的消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症现在是68页\一共有78页\编辑于星期四1.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除H.Pylori现在是69页\一共有78页\编辑于星期四（1）抑制胃酸分泌的常用药物H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd现在是70页\一共有78页\编辑于星期四(2)根除H.Pylori治疗药物：PPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd铋剂：枸橼酸铋钾220～240mgbid果胶铋 100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid现在是71页\一共有78页\编辑于星期四H.Pylori根除新疗法—10天序贯疗法前5天：PPI(常规剂量)bid+阿莫西林

1.0bid后5天：PPI(常规剂量)bid+替硝唑

0.5bid+克拉霉素0.5bi