护士执业资格考试指导急救护理篇课件

护士职业资格考试指导

------急救篇一、做题----做题找重点，自己去书中找答案

二、看书----把握急救原则，注意特点，学会总结复习方法急救内容第二章，第十二节。P176-179.同步练习题：31-34。第十一章，第五至十二节。P467-483.同步练习题：6-7,9-15,32-35,38-40,42-44,47-50,52-72.一、心脏骤停的原因心源性心脏骤停非心源性心脏骤停由心脏本身的病变所致,冠心病最常见如:心肌梗死病毒性心肌炎传导阻滞由其它疾患或因素所致，如：电击伤、溺水、自缢严重创伤手术和麻醉意外药物中毒或过敏严重电解质紊乱与酸碱失衡三、心脏骤停的临床表现

1.意识突然消失（10－20ｓ）；2.脉搏触不到、血压测不清3.心音消失4.呼吸呈叹息样或停止（20-30ｓ）；5.瞳孔散大，对光反射消失（30－40ｓ）；

6.面色苍白兼有青紫

早诊依据：意识丧失伴大动脉搏动消失即可诊断二、心脏骤停的心电图表现心室静止：心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波心室颤动或扑动：心肌纤维快速不规则颤动(不同步快速收缩)ECG:QRS波群消失，代之以振幅与频率极不规则的颤动波，频率200～500次/分

心电-机械分离：缓慢无效的心室自主节律，QRS波群宽而畸形，低振幅，20～30次/分以下基本生命支持包括三个步骤：A（Airway）：

开放气道

B（Breathing）:

人工呼吸

C（Circulation)：

人工循环是对心、脑及全身重要器官供氧，延长机体耐受临床死亡的时间。用食指、中指触摸病人大动脉，通常选颈动脉和股动脉。若触摸不到大动脉搏动，说明心跳骤停。C.1判断呼吸、脉搏一看、二听、三感觉(<10S)1、观察胸部，看不到胸部起伏和任何呼吸有关的活动。2、倾听口、鼻处，无气流声。3、用面部感觉口、鼻处无气流。

触摸颈动脉搏动方法可用食指及中指指尖触及气管正中部位，男性可先触及喉结，然后向旁滑移2～3cm，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血。检查时间不能超过10s非专业人员无需掌握。口对口人工呼吸

急救者保持患者头后仰，以拇指和食指将病人的鼻孔捏闭，然后正常吸气对准病人的口部吹入，确保吹气时病人胸廓隆起，吹毕后，松开口鼻，病人凭胸肺的弹性被动完成呼气。

每次吹气2s以上,10-12次/分钟吹入气量：10ml/KG(700~1000ml)有效标准：胸部抬起吹气后：松鼻、离唇、眼视胸部、自然吸气吹气次数：2次缓慢吹气，扩张萎缩的肺，减小胃膨胀：膈上升、防止食物反流误吸胸外心脏按压术按压部位定位方法按压方法按压深度按压频率胸骨中、下1/3交处。先触及病人的上腹部，以食指和中指沿病人的肋弓缘向中间滑移，定位胸骨下切迹；然后将食指和中指两横指放在胸骨下切迹上方，食指上方的胸骨正中部即胸外按压区。

抢救者站者或跪于患者一侧，左手掌根部置于患者按压部位，右手掌压在左手背上，双肘关节伸直，利用身体重量，垂直向下用力按压。1.地上采用跪姿，双膝平病人肩部2.床旁应站立于踏脚板，双膝平病人躯干胸骨下陷4~5cm。1.按压后必须完全解除压力，胸部弹回原位2.手掌根部始终紧贴胸骨，保持正常位3.婴幼儿按压深度为1-2cm。100次/分（18秒完成30次按压）单人复苏：心脏按压:口对口呼吸=30:2双人复苏：心脏按压:口对口呼吸=30:21.维持血压2.呼吸管理3.降温：争取5分钟内进行每降低1℃脑代谢降低6.7%、颅内压降低5.5%、

体温32-35℃,脑内28℃、可配合药物降温

大脑皮层开始恢复（听觉恢复），逐渐复温

4.药物应用：冬眠药、脱水药、激素、高压氧延续生命支持(脑复苏）第十一章中毒病人护理第五节一氧化碳中毒病人护理P46719/120急性一氧化碳中毒

病因与发病机理

含碳物质燃烧不全产生CO。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb

，

CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

21/120病情评估

重度中毒:

深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。

COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。22/120病情评估迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-2月的假愈期可出现

精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。

锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。

锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。

大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。

实验室检查

血液COHb浓度（采血及时）、、脑电图、头部CT。23/120救治原则

现场急救:

立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。保持呼吸道通畅，呼吸心跳骤停进行心肺复苏。

迅速纠正缺氧:

吸氧可使COHb解离。高流量吸氧8-10L/分钟或高压氧治疗。

防治脑水肿:

脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。

25/120高楼着火如何逃生

CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。26/120高压氧舱

高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”中华高压氧医学信息中心第六节有机磷农药中毒(AOPP)

(P469)

属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。

分类

剧毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷

高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏

中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农

低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，马拉硫磷(4049)。30/120病因（违反操作规定）

生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。

生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。

生产过程中毒

应用杀虫剂过程中毒31/120毒物的吸收和代谢

吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。

排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗32/120中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—

毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。33/120病情评估

病史:

接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。

潜伏期:

经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，口服后多10分钟至2小时后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。呼吸有大蒜味。34/120主要临床表现

毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。

烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。

中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。

植物神经症状:血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。“四流”:指流泪、流汗、流涕和流涎，“四缩”:指瞳孔缩小、支气管痉挛，胃肠遭平滑肌痉挛和逼尿肌痉挛，“一惊”:指惊厥，“一颤”:指肌纤维颤动．概括为:“四流、四缩、一惊、一颤”36/120次要临床表现

中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。

中间型综合征:急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。

迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。37/120中毒分级

轻度中毒:（毒蕈碱样症状）

有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70%。

中度中毒:（毒蕈碱样症状+烟碱样症状）

上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。

重度中毒:（毒蕈碱样症状+烟碱样症状+中枢神经症状）

除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、大小便失禁、呼吸麻痹、呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡等。血胆碱酯酶活性30%以下。38/120救治原则

迅速清除毒物

迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。

用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。

口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。

解毒剂:

对症治疗，吸氧（危重时高流量吸氧浓度4-5L/分钟）。39/120特效解毒剂:抗胆碱药阿托品

能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。

用药原则:早期、适量、快速、反复给药

阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。

轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。40/120胆碱酯酶复能剂解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。41/120应用阿托品的观察与护理

注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤42/120阿托品中毒

注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒

中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。

立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。

避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。

阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。

654-2(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。43/120应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理

注意事项

早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。44/120第七节

镇静催眠药中毒

P(472)分三大类:

苯二氮卓类药(benzodiazepines)

巴比妥盐类(barbiturates)

精神抑制药(neuroleptics)45/120苯二氮卓类药

长效类(半衰期>30h):

地西泮(安定)，氟西泮氟安定)，氯硝西泮(氯硝安定)

中效类(半衰期6-30h):

阿普唑仑(佳静安定)，艾司唑仑(舒乐安定)，奥沙西泮(去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(羟基安定)，氯氮卓(利眠宁)，劳拉西泮(罗拉

)

短效类(半衰期<6h):

咪哒安定，三唑仑(海乐神

)，普拉安定，克罗西培46/120巴比妥盐类

长效类(6～8小时)

:

巴比妥

苯巴比妥（鲁米那)

中效类(3～6小时)

:

戊巴比妥

异戊巴比妥阿米妥

短效类(2～3小时)

:

司可巴比妥速可眠

硫喷妥(戊硫巴比妥钠)

超短效类(30～45分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。47/120抗精神失常药

吩塞嗪类：

脂肪类：氯丙嗪，异丙嗪；

哌啶类:美索哒嗪，硫利哒嗪；

哌嗪类:奋乃静，甲哌氯丙嗪

丁酰苯类:

氟哌啶醇，氟哌利多

二苯氧氮平类:氯氮平

苯甲酰胺类:舒必利

硫杂蒽类:替沃塞吨（泰尔登)48/120其他镇静催眠药

甲喹酮(安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯)

格鲁米特(导眠能、多利丹)

水合氯醛49/120苯二氮卓类中毒病情评估

中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识模糊、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。

危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；50/120巴比妥类中毒病情评估

中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。

急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。

危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为MODS。51/120巴比妥类药物中毒分三度

轻度中毒:

口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。

中度中毒:

吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。

重度中毒:

吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。52/120抗精神失常药中毒病情评估中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。

抗胆碱能样症状:氯丙嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，休克，心律失常锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。53/120病情评估实验室检查

毒物检测:

血、尿及胃液的定性检查有助诊断

血药浓度测定对临床并无帮助。

血气分析:可检测呼吸受抑程度。

X线检查:

胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置；

腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。54/120救治原则

清除毒物:

催吐、洗胃(经胃管或切开)。

活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。

导泄:硫酸钠10～15克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。

促进毒物排出:

透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。55/120救治原则

特效解毒药:

氟马西尼(安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1

mg，直至苏醒或总量2mg。

中枢兴奋药:

佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。1-2mg/kg静注，10-15分钟一次，1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过300mg。

纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml静滴)

、毒扁豆碱56/120救治原则

对症支持治疗:

保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)应人工通气。

抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。

脱水利尿减轻脑水肿。

保护肝功、肾功。

用抗生素防治肺部感染。

注意水电介质及酸硷平衡。57/120镇静催眠药中毒急救护理病情观察

观察生命体征，意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。药物治疗的观察:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。保持呼吸道通畅吸氧。饮食昏迷3-5天鼻饲营养。

昏迷的护理

定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，会阴擦洗。

洗胃的护理血液透析、血液灌流。心理护理。健康教育。

第八节酒精中毒病人的护理

P(475)酒精中毒：一次过量饮酒或酒类饮料，引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态。严重者，出现意识不清，呼吸浅快，脉搏速弱。如不进行救护，可有生命危险。临床表现急性中毒中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期：1．兴奋期

2．共济失调期

3．昏迷期

1．兴奋期

血乙醇浓度＞500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无理或有攻击行为，也可沉默、孤僻。2．共济失调期

血乙醇浓度＞1500mg/L，表现为肌肉运动不协调，如行动笨拙，步态不稳，言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐，思睡等。3．昏迷期

血乙醇浓度＞2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大，体温不升，血压下降，呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。酒精戒断综合征：单纯性戒断症状：通常于停饮4-6小时后出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易激动等。震颤谵妄：通常于停饮3-5天以后，常伴有严重听幻觉和视幻觉、惊厥、定向障碍、注意缺损和失眠，若不及时处理，可因呼吸或心力衰竭而死亡。慢性酒精中毒1、神经系统（1）Wernicke脑病：即眼肌麻痹、共济失调和精神意识障碍具有诊断价值。通常首先表现为共济失调，数天或数周后精神错乱，并有自发性共济失调、眼震和眼肌麻痹。

VitB1治疗效果良好。（2）Korsakoff综合症特征性的记忆缺陷.即时记忆发生严重的障碍,但远事记忆的障碍可以较轻时间的定向障碍虚构，自知力缺乏及情绪变化(淡漠、缺乏始动性）（3）周围神经麻痹2、消化系统：胃炎、酒精肝

3、心血管系统：心肌病、心律失常

4、造血系统：贫血、出血

5、呼吸系统:肺炎

6、代谢疾病和营养疾病

7、生殖系统：胎儿中毒会引起畸形、发育迟钝、智力低下【辅助检查】

急性重度酒精中毒者血液中酒精含量多在65.1mmol/L（3000mg/L）以上，此外形态学检查、EEG、EMG、B型超声有助于慢性酒精中毒的相关损害的鉴别诊断。救护方法：（1）不要接近有暴力倾向的病人，应报警。（2）检查病人反应程度及有没有受伤。（3）将昏迷和嗜睡病人放置于复原卧位，保持气道通畅，注意清除口腔呕吐物。（4）注意为病人保暖。（5）寻找医疗援助。

【治疗】

一般酒精中毒无需特别处理过量酒精中毒后，在30分钟内可采用催吐或1%NaHCO3洗胃，同时可静脉注射高渗葡萄糖溶液加速排泄和肌肉注射维生素B1、B6、B12等。（保持呼吸道通畅）。影响到意识和呼吸时，可给予吸氧、适量呼吸兴奋剂、或呼吸机辅助；并使用纳络酮0.4～0.8mg静脉注射。维持电解质和酸碱平衡，预防脑水肿和肝脏损害的发生，必要时可进行血液透析（透析指征：血乙醇含量108mm0l/L或500mg/dl)。烦躁不安或过度兴奋者给小剂量安定；禁止使用吗啡、阿朴吗啡、苯巴比妥等药物。慢性酒精中毒治疗主要放在戒酒、保肝、治疗并发症等方面，可到专门的戒毒机构完成。

第九节中暑病人的护理

P（478）中暑(heatstroke)是指高温或烈日暴晒等引起人体体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损而致的一组急性临床综合症，又称急性热致疾患。

中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(热痉挛、热衰竭、热射病、日射病)病因及诱因病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。

诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)、饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。发病机制一、体温调节氧化代谢运动寒战产热散热

皮肤：

辐射

对流传导蒸发体温调节中枢体温相对恒定高温环境：蒸发是人体主要散热方式。临床表现热痉挛—多见于健康青壮年者，因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低引起。高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。主要表现：四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。临床表现热衰竭—多发生在饮水不足的老年人、儿童和体弱者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭。因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。

主要表现：头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、晕厥，体温可轻度升高。临床表现热射病—亦称中暑高热。老年、体弱、慢性病患者多见。是最严重的类型，死亡率很高。环境温度高，机体散热绝对或相对不足，汗腺疲劳，体温调节中枢功能障碍，体温急剧增高。主要表现：以高热、无汗、意识障碍“三联症”为典型表现。临床表现日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安、昏迷、惊厥。头部温度高、体温不高。急救护理脱离高热环境，迅速降低体温

先兆与轻度中暑迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38℃时。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5℃以上可口服解热药，必要时镇静。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水500～1000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。

重症中暑的处理

救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。

降温是关键

物理降温:

环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)（室温20-25℃）

体表降温(冰帽或冰袋、冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)

高热伴休克体内降温(4~℃5%GNS注入股动脉、胃内或灌肠)。重症中暑的处理

药物降温:氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml静滴或DXM10-20mg静注，人工冬眠。

改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS1500~2000ml，速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。

防治急性肾功能衰竭:早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。中暑护理要点

保持有效降温:室温20~25℃；准确执行各种降温措施。

密切观察病情变化:降温效果观察:监测肛温15-30分钟测量一次（肛温降到38℃时停止）；观察末梢循环；血压下降低于80mmHg停止降温。监测脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤出汗情况。保持呼吸道通畅。

加强基础护理。83/80中暑淹溺触电昏迷第十节淹溺病人护理（P480)

又称溺水，是人淹没于水或其他液体中，由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉头痉挛发生窒息和缺氧，并处于临床死亡状态。

淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drown)。如从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称近乎淹溺(neardrowning)。不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。

美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在15～19岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。84/80中暑淹溺触电昏迷发病机制

淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。

干性淹溺

人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。

所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。85/80中暑淹溺触电昏迷干性淹溺人入水后，强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心脏停搏86/80中暑淹溺触电昏迷湿性淹溺

人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。87/80中暑淹溺触电昏迷淡水淹溺淡水淹溺血液稀释

低钠、低氯及低蛋白血症红细胞破碎，血管内溶血高钾血症心室颤动心脏停搏死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭

88/80中暑淹溺触电昏迷海水淹溺海水(高渗)高钙血症高镁血症心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出急性肺水肿心力衰竭死亡肺组织内呈高渗状态89/80中暑淹溺触电昏迷病情评估

淹溺史:注意颅脑外伤。

临床表现:患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止，双眼充血，瞳孔散大，口鼻充满泡沫或泥沙、杂草，双肺有罗音，呼吸困难，心音低且不规则，血压下降，甚至心室颤动，腹部常隆起伴胃扩张。恢复期可出现肺炎、肺脓肿，应警惕突发性肺水肿。90/80中暑淹溺触电昏迷病情评估

实验室检查:低氧血症及代谢性酸中度；WBC↑；蛋白尿及管型尿；海水淹溺者肺水肿加重、血液浓缩，血清钠、钙、镁、氯、钾均增高。淡水淹溺者血液容量增加、血清钠、钾、钙、氯降低，出现溶血时血清钾增高、。

X线胸片呈绒毛结节状密度增高阴影，如肺炎阴影持续10天以上提示继发细菌性肺炎。

诊断要点:淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心跳微弱或停止；口鼻充满泡沫或污泥、杂草，腹部膨胀，胃内充水扩张。91/80中暑淹溺触电昏迷急救护理救护原则:迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。现场救护:迅速使溺水者出水；清除口鼻异物，保持呼吸道通畅；倒水处理:时间不宜过长(1min)；心肺复苏术。医院内救护:护理要点:92/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护

安病人于抢救室，换下湿衣裤，盖被子保暖。

维持呼吸功能:继续有效的人工通气及血气监测，口对口无效者应气管插管正压给氧，必要时气管切开，机械辅助呼吸。同时静滴呼吸兴奋剂，支气管痉挛者用氨茶碱。

维持循环功能:CVP监测，结合血压、尿量指导输液。胸外按压无效时应监测心电、血压、脉搏、呼吸等，如有室颤，应电除颤或利多卡因除颤，必要时开胸直接按压。93/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护:对症治疗纠正血容量:海水淹溺，绝不可输盐水。可输5%GS或血浆或低右。淡水淹溺，静滴2%-3%NS500ml或输全血、红细胞、浓缩血浆或白蛋白。纠酸补碱。防止肺水肿:酒精湿化吸氧去泡沫，强心利尿减轻肺水肿。防治突发性肺水肿。

防止脑水肿:静滴皮质激素、脱水利尿。抽搐时用安定、苯巴比妥、水合氯醛。冰帽头部降温，高压氧。防治肺部感染:抗生素。保护肝肾功能，促进脑功能恢复:如CoA、CytC、ATP、FDP(1,6-二磷酸果糖)、能量合剂等。

注意其他并发症:如骨折。94/80中暑淹溺触电昏迷护理要点密切观察病情变化:神志、呼吸、尿量尿色。保持呼吸道通畅:及时安全地清除口鼻腔内泥沙、杂草，清除呕吐物，必要时气管插管或气管切开，机械辅助呼吸，正压吸氧，注意气道湿化，防止气道粘膜损伤。输液护理:严格执行医嘱，正确控制输液速度。复温护理。心理护理。第十一节细菌性食物中毒病人护理

P(481)细菌性食物中毒指由于进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。临床上分为胃肠型和神经型食物中毒两大类胃肠型食物中毒【特点】

最常见

集体发病，常有不洁饮食潜伏期短

急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季多见病原学引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见沙门菌属副溶血性弧菌变形杆菌属大肠埃希菌蜡样芽孢杆菌一、沙门菌属该菌分布广泛。不耐热，能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中存活数月。沙门氏菌活菌对肠粘膜的侵袭及其内毒素的协同作用；是导致沙门氏菌食物中毒的主要原因。潜伏期一般为12-36小时二、副溶血弧菌（嗜盐杆菌）无盐条件下不生长，高盐（3-3.5%）培养基上生长良好，抵抗力较强，能在抹布和砧板上生存1个月，但对酸和热敏感。海产品和腌制食品易受污染潜伏期一般为6一10小时三、金黄色葡萄球菌只有能产生肠毒素的金黄色葡萄球菌才引起中毒。可存在于淀粉、肉类、乳制品；人的皮肤、鼻咽部、指甲和化脓性感染灶中；四、大肠杆菌此菌为肠道正常菌群，某些可引起食物中毒和胃肠炎。分类：致病性大肠杆菌（破坏肠上皮细胞）侵袭性大肠杆菌（产生内毒素）产肠毒素性大肠杆菌（肠毒素）肠出血性大肠杆菌（毒素）隔夜食物、肉类、淀粉类五、蜡样芽孢杆菌需氧，有芽孢通常存在于泥土、植物、空气中、剩