病理生理学重点的重点

本文格式为Word版，下载可任意编辑——病理生理学重点的重点病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因

诱因（precipitatingfactors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性中止

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水

显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿

脱水热：严重的病例，特别是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

酸碱平衡紊乱：病理状况下引起酸碱超负荷，严重不足或调理机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱

阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡

发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调理性体温升高。

过热：体温调理中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。

内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源

热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限

缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀

肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应

应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭遇严重应激，如大手术，严重创伤，重病等状况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。

热休克蛋白：细胞在热应激（或其它应激）时新合成或合成增多的一组高度保守的蛋白质。又称应激蛋白（stressprotein，SP）急性反应期蛋白：感染、炎症或组织损伤等应激原可使血浆中某些蛋白的浓度迅速升高，

这些蛋白质称为急性反应期蛋白AP，属分泌型蛋白质。缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤（IRI）

呼吸爆发：再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发，可造成细胞损伤

无复流现象：缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。

钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。

心肌顿抑（myocardialstunning）：缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。

休克：指机体在严重失血失液，感染，创伤等有害因子作用下，有效循环血量急剧下降，组织血液灌流量严重不足，以致出现细胞及重要器官代谢和功能障碍的全身危重病理过程。微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织物质交换的最基本的结构和功能单位。

全身炎症反应综合症（SIRS）：炎症细胞激活产生的多种促炎细胞因子又使炎症细胞活化，形成炎症瀑布反应。称为SIRS。多器官功能障碍综合症（MODS）：指在严重感染，创伤和休克时，原来无器官功障碍的患者，相继出现两个以上系统和器官功能障碍，称为MODS。

DIC:是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,微循环中形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤溶亢进；导致患者出现明显的出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的危重病理过程。

微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴发的溶血性贫血。特征为外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。

裂体细胞：由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞。叫做裂体细胞，脆性强，易发生溶血，主要在DIC出现继发性纤溶：凝血系统激活之后相继引起的纤溶系统的激活，并发挥溶解纤维蛋白和纤维蛋白原的作用。

FDP：纤维蛋白（原）在纤维酶作用下裂解出的碎片和多聚体复合物统称为FDP，具有猛烈抗凝和抗炎作用

心功能不全：在各种原因引起心脏结构和功能发生改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

充血性心力衰竭：留心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（CHF）。

劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现

呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准：PaO250mmHg。

死腔样通气：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血，肺动脉炎，肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流量减少，VA/Q可显著大于正常，患者肺泡血流量少而通气多，肺泡通气不能充分被利用

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛，头晕，烦躁担忧，语言不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等，称CO2麻醉。肝性脑病：由于功能紊乱，导致大量毒性物质在循环中堆积，从而引起一系列的精神，神经综合征

肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时：会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水，电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床

表现

急性肾功能衰竭：各种原因导致短时间内：双肾泌尿功能急剧降低，出现严重的内环境紊乱，表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。氮质血症：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮NPN含量显著升高，称为氮质血症。正常人血中NPN为250-300mg/L，其中尿素氮为100-150mg/L

慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍并伴有一系列病症的病理过程称为CRF尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒病症。

尿素霜：尿毒症的患者，尿素随汗液排出，在汗腺口处形成的细小白色结晶。

脑死亡的标准：

1.自主呼吸中止;2.不可逆性深昏迷;3.脑干神经反射消失;4.脑电波消失;

5.脑血液循环完全中止。

一．低渗性脱水hypotonicdehydration（低容量性低钠血症Hypovolemichyponatremia）

定义：失钠多于失水，血清钠浓度失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠、循环衰竭.4主要脱水部位——ECF

二．高渗性脱水Hypertonicdehydration（低容量性高钠血症Hypovolemic

hypernatremia）

定义：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L．１．原因和机制（１）饮水不足（２）失水过多

①单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑２．对机体的影响

⑴口渴感⑵细胞外液含量减少，ADH释放增多，尿少，尿比重增加⑶细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。⑷血液浓缩。⑸中枢系统功能障碍⑹脱水热

3、发活力制

在失钠150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水急性低钾血症时患者为什么会出现肌无力？

急性低钾血症时，由于细胞外液k浓度急剧下降，细胞内外k浓度差增大，细胞内k外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超级化状态，除极化变发生障碍，使兴奋性降低或消失，从而患者出现肌肉无力甚至迟钝性麻痹。

急性低钾血症时会出现反常性酸性尿

低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿，其发活力制

1细胞外液k浓度减少，此时细胞内液k外出而细胞外液h内移，引起细胞外液碱中毒2肾小管上皮细胞内k浓度降低，h浓度增高，造成肾小管k—na交换减弱而h—na交换加强，尿排k减少，排h增多。加重代谢性碱中毒，且尿液成酸性。

钾代谢紊乱（不吃也排）低钾血症定义血浆钾浓度低于3．5mmol/L原因和１.钾摄入不足２.钾丢失过多⑴机制经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾３.钾进入细胞内进多高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L１．肾排钾过多（肾小球滤过率加强）。２．细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。３．钾摄影入过多对机体１．对肌肉组织的影响的影响⑴肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹．⑵横文肌溶解２．对心脏的影响：心律失常⑴心肌兴奋性提高⑵心肌传导性降低⑶心肌自律性提高⑷心肌收缩性升高（严重缺钾时，心肌收缩性下降）３．代谢性碱中毒：反常性酸性尿１．对肌肉组织的影响轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹２．对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳中止。⑴对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↓⑷心肌收缩性↓３．代谢性酸中毒：反常性碱性尿

高钾血症对心肌生理特性的影响

1心肌电生理：自律性，传导性，收缩性降低兴奋性轻度增高重度降低

2心电图特点：P波低，宽P-R间期延长，QRS波增宽，S-T段上抬，高T波，Q-T间期缩短

3临床特征：心律失常（心室纤维哆嗦）或心脏停搏

一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发活力制及其主要特点

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力。同时一氧化碳还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移。HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是血氧容量和动脉血氧容量含量低于正常。动静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内。皮肤，粘膜呈樱桃红色。

发热的三个时期发热时相及热代谢特点1体温上升期

临床表现自感发冷或恶寒，鸡皮和寒战，皮肤苍白

特点产热增多散热减少体温调定点上移，产热大于散热2高温持续期（高峰期）

临床表现皮肤颜色变红，自觉灼热和皮肤，口唇枯燥

特点中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡3体温下降期（退热期）临床表现大量出汗

特点散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应

应激时交感—肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义。

1心跳加快加强，心输出量增加2血液重分布，保证心脑等器官血液供应3扩张支气管，改善肺泡通气4促进糖原和脂肪分解，提供更多能源物质5促进多种激素分泌，起协同放大作用6提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏消极意义

1心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧2外周小血管收缩，导致局部组织缺血3引起血小板聚集，加重缺氧缺血4大量能源物质被消耗5诱发产生氧自由基简述应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义1GC分泌增多的代偿意义，GC外周效应

1促进蛋白质分解和糖原异生2保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用3维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，提高血管对儿茶酚胺的敏感性4稳定细胞膜及溶酶体5具有强大的抗炎作用

2GC分泌增多的不利影响（长期）1蛋白质分解过多，导致机体出现负氮平衡2多环节抑制免疫功能3抑制组织的再生能力4抑制性腺轴

AP的功能主要包括以下几方面

?抑制蛋白酶的作用，避免蛋白酶对组织的过度损伤?抗感染、抗损伤

?清除异物和坏死组织抑制自由基产生?其它

缺血-再灌注时自由基生成增多的机制

1.黄嘌呤氧化酶形成增多2.中性粒细胞聚集及激活3.线粒体膜损伤

4.儿茶酚胺自氧化增加

自由基在缺血-再灌注损伤中的作用：

（1）膜脂质的过氧化，损伤生物膜（2）蛋白质功能障碍（3）破坏核酸及染色体

缺血再灌注损伤的防治原则？

一，尽早恢复血流与控制再灌注条件二，清除自由基与减轻钙超载三，细胞保护剂

与细胞抑制剂的应用四，缺血预适应与缺血后适应的应用

钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制（氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系）1促进氧自由基生成2加重酸中毒3破坏细胞膜4线粒体功能障碍5激活其他酶的活性（蛋白酶，核酶）DIC主要发活力制寻常为：1组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统2血管内皮细胞损伤，凝血和抗凝调控失调3血细胞大量破坏，血小板激活4促凝物质进入血DIC出血的特点与机制1凝血物质被消耗而减少2纤溶系统激活3纤维蛋白降解产物形成4微血管损伤微循环特点少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流缺血缺氧期交感神经兴奋：各器官受体分布不同，重要脏器灌流正常。体液因子增多：血管紧张素II，血管加压素，血栓素，内皮素，白三烯维持血压;血流重新分布，心脑血液供应正常淤血缺氧期休克难治期不灌不流机制血液高凝酸中毒。局部代谢产物酸中毒增多内毒素。血液流变内毒素学改变组织因子入血红细胞破坏血压下降；心脑血流量下降休克进一步恶化；要脏器功能衰竭：结果心，脑，肝，脾，肾皮肤苍白，少尿，中枢皮肤紫绀，中枢抑制，DIC典型表现临床表现兴奋

休克I期微循环改变的代偿意义：

（1）维持动脉血压：①外周阻力↑②心输出量↑③回心血量↑A-V短路开放；“自我输血〞：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液〞：毛细血

管内压↓→回流入血管组织液↑；循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH（2）血流重分布，保证心、脑血液供应

休克II期微循环改变的机制

1酸中毒，缺血缺氧，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使血管舒张2局部舒血管代谢产物增多（腺苷，组胺）直接扩血管

3血液流变学改变，血细胞黏附，聚集加重，血黏度变大，静脉端血流受阻4内毒素等的作用，NO生成（扩血管），使血压降低

休克III期（重症休克导致DIC的原因）

1血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液成高凝状态

2单核巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质3内皮细胞损伤，内源性凝血系统激活

4组织因子释放，组织破坏，外源性凝血系统激活

5血细胞受损，抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释出的红细胞素（主要是磷脂和atp）可引起DIC

心衰的发活力制：1心肌收缩功能降低

心肌收缩性相关蛋白的改变1）心肌细胞数量减少2）心肌结构改变心肌能量代谢障碍1）能量产生的障碍（缺血缺氧VitB1缺乏）2）能量的储存减少3）能量利用障碍（肌球蛋白ATP酶活性下降）

心肌兴奋收缩耦联障碍1）肌浆网钙转运功能障碍（钙离子释放，储存下降钙离子摄取能力下降）2)钙离子内流障碍（酸中毒，心肌肥大，高钾血症）3）肌钙蛋白与钙离子结合障碍（酸中毒，高钾血症）2心肌舒张异常主动性舒张功能减弱被动性舒张功能减弱

3心脏各部位舒缩活动的不协调性（心律失常）

急性肾功能衰竭的发病机制：

主要源于GFR下降所致的少尿和无尿。各种肾细胞的损伤是GFR下降的病理生理学基础。

（1）肾小球因素：肾血流减少和肾小球病变，均使GFR下降，导致少尿或无

尿

（2）肾小管因素：肾小管阻塞和原尿回漏（3）肾细胞损伤及其机制1、病程蜕变：少尿期（肾血管收缩，肾实质缺血→GFR↓↓，肾小管坏死），多尿期（肾小管上皮细胞增生），恢复期2、少尿的发活力制

ARI的中心环节是GFR↓：（1）肾缺血：肾灌注压下降，肾血管收缩，肾血管内皮细胞肿胀（2）肾小球病变（3）肾小管的阻塞损伤作用（4）肾小管原尿回漏（5）球-管反馈作用CRI对机体的影响

（1）泌尿功能：尿量——夜尿、多尿、少尿；尿成分变化——蛋白质尿、血尿

和脓尿

（2）体液环境的改变：氮质血症（3）酸中毒（4）电解质紊乱

（5）其它病理生理变化：肾性高血压，肾性贫血，出血倾向，肾性骨营养不良

肾性高血压机制：由慢性肾衰引起的高血压称为肾性高血压

机制：

?体内钠水储留?RAAS激活

抗高血压物质↓

慢性肾功能衰竭为什么会发生骨折