病理学第4章局部血液循环障碍_第1页
病理学第4章局部血液循环障碍_第2页
病理学第4章局部血液循环障碍_第3页
病理学第4章局部血液循环障碍_第4页
病理学第4章局部血液循环障碍_第5页
已阅读5页,还剩56页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血液循环是机体重要的生理机能之一,通过血液循环输送氧气和营养物质,带走二氧化碳和代谢废物,保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍,则将引起各器官代谢紊乱,功能失调和形态改变。

现在是1页\一共有61页\编辑于星期四血液循环障碍分为全身性的和局部性的例如:休克(分析)下肢水肿心衰手指外伤现在是2页\一共有61页\编辑于星期四左心房左心室右心房右心室现在是3页\一共有61页\编辑于星期四(1)血管内成分逸出血管外水肿、积液、出血(2)局部组织血管内血液含量异常

充血、淤血、缺血(3)血液内出现异常物质

血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为:现在是4页\一共有61页\编辑于星期四第一节充血和瘀血概念:器官和局部组织的血管内血液含量增多。一、充血(hyperemia)器官或组织内由于动脉血输入增多而发生的充血,也称为动脉性充血或称主动性充血。现在是5页\一共有61页\编辑于星期四(一)常见的充血类型:

1.生理性充血:

饭后的胃肠道运动状态的骨骼肌妊娠时的子宫2.病理性充血:炎性充血(早期):结膜炎,疖。减压后充血:扎止血带,放腹水、拔火罐。侧支性充血:缺血周围吻合支动脉开放充血。现在是6页\一共有61页\编辑于星期四(二)病理变化:

肉眼:大—组织肿胀、体积增大

红—颜色鲜红(RBC↑氧合Hb↑)

热—代谢增强,温度↑

镜下:细动脉和毛细血管扩张,局部血量↑现在是7页\一共有61页\编辑于星期四(三)结局:多为暂时性,原因去除,即可恢复。

有利:O2↑、代谢↑抵抗力↑,加速损害的修复。

不利:脑膜血管充血→头痛、头晕→脑溢血(高血压病人,动脉硬化)。现在是8页\一共有61页\编辑于星期四现在是9页\一共有61页\编辑于星期四二、瘀血(congestion)局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液於积于小静脉和毛细血管内,称淤血,也称为静脉性充血,或被动性充血。

淤血较动脉性充血常见,均为病理性。现在是10页\一共有61页\编辑于星期四(一)原因:1.静脉受压:局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血例如:肝硬变→胃、肠淤血(分析)肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血2.静脉腔阻塞:见于静脉血栓形成。3.心衰:

左心衰→肺淤血(分析)

右心衰→体循环淤血(分析)4.静脉血液坠积:长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎现在是11页\一共有61页\编辑于星期四(二)病理变化:肉眼:大—体积增大,重量增加,包膜紧张,质地变实

紫—淤血器官颜色暗红(还原Hb↑),皮肤紫绀

凉—局部血流停滞,组织代谢功能降低,温度下降镜下:1.小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞2.组织水肿现在是12页\一共有61页\编辑于星期四(三)后果:1.解除病因→可以恢复2.持续淤血:组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生→淤血性硬化

血管壁通透性增高→水肿、出血现在是13页\一共有61页\编辑于星期四第二节出血(hemorrhage)概念:血液自心、血管腔逸出,称为出血。按血液逸出机制:破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分:内出血、外出血按出血大小和范围:血肿、、体腔积血现在是14页\一共有61页\编辑于星期四名称:血液蓄积在组织间隙─血肿血液蓄积在体腔中─积血组织或皮下微小出血点─瘀点组织或皮下较大出血点─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宫大出血——血崩消化道──呕血,便血泌尿道──尿血现在是15页\一共有61页\编辑于星期四

二、病理变化:

体腔内:积血(血液、血凝块)。

组织内:血肿

皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。三、后果:

取决于出血量、速度、部位。漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克破裂性出血:快超过循环血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命,如心包出血功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫慢性出血→贫血现在是16页\一共有61页\编辑于星期四现在是17页\一共有61页\编辑于星期四皮下淤斑现在是18页\一共有61页\编辑于星期四现在是19页\一共有61页\编辑于星期四现在是20页\一共有61页\编辑于星期四第三节血栓形成概念:在活体的心脏、血管内,血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。凝血抗凝(平衡状态)现在是21页\一共有61页\编辑于星期四一、血栓形成的条件和机制

血栓形成的三个条件:⒈心、血管内膜受损:⒉血流状态的改变:⒊血液凝固性增高:现在是22页\一共有61页\编辑于星期四1.心、血管内膜受损:

完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时,可引起凝血:①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统。③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性凝血系统。④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓的起始点。现在是23页\一共有61页\编辑于星期四内皮损伤、血小板粘集示意图现在是24页\一共有61页\编辑于星期四临床上血栓形成多见于:

心血管内膜炎症,如:动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。

风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。

动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。

反复穿刺的血管。现在是25页\一共有61页\编辑于星期四⒉血流状态的改变:⑴血流缓慢和涡流形成血小板进入边流,与内膜接触⑵血流缓慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见;下肢比上肢常见。临床上,多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。现在是26页\一共有61页\编辑于星期四⒊血液凝固性增高:

主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于:①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者;②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者,吸烟、高脂饮食等。

上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用,且相互影响或某一条件为主。现在是27页\一共有61页\编辑于星期四二、血栓形成的过程及血栓的形态:(一)血栓形成过程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。现在是28页\一共有61页\编辑于星期四现在是29页\一共有61页\编辑于星期四血栓形成过程示意图现在是30页\一共有61页\编辑于星期四(二)血栓的类型1.白色血栓(palethrombus)(1)部位:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。如:风湿性心内膜炎疣状赘生物,主要成分为血小板。(2)特点:

眼观:灰白色,表面粗糙,呈波纹状,质地坚实,与血管壁连接紧密。

镜下:血小板小梁:珊瑚状,伊红色。白细胞:小梁表面少量纤维素网,红细胞:小梁间现在是31页\一共有61页\编辑于星期四现在是32页\一共有61页\编辑于星期四2.混合血栓(mixedthrombus)静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。(1)好发部位:二间瓣狭窄、房颤时在左心房的球形血栓、动脉瘤内。(2)特点:红白相间、层状(3)形成过程:血小板小梁→漩涡→红细胞血栓混合血栓现在是33页\一共有61页\编辑于星期四动脉内皮受损后,血小板聚集,红细胞黏附,形成混合血栓。现在是34页\一共有61页\编辑于星期四3.红色血栓(redthrombus)(1)形成过程:血栓尾部血栓继续增大,血管阻塞,血流停止,血液凝固。(2)特点:

镜下:纤维素网,红细胞。

肉眼:暗红、湿润、具弹性(新鲜)干燥、易碎、无弹性(陈旧)现在是35页\一共有61页\编辑于星期四4.透明血栓(hyalinethrombus):见于DIC(1)好发部位:微循环小血管。(2)特点:纤维素。现在是36页\一共有61页\编辑于星期四三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收:纤溶酶激活作用2.机化、再通:

机化:血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通:血栓机化过程中,由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流,称为再通(recanalization)。3.钙化:旧血栓→钙盐沉着→钙化→静脉石/动脉石现在是37页\一共有61页\编辑于星期四四、血栓对机体的影响:(一)有利方面:1.止血作用2.预防出血:胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成,避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散现在是38页\一共有61页\编辑于星期四(二)不利方面:1.阻塞血管:(1)动脉:①不完全阻塞:缺血→萎缩②完全阻塞:缺血性坏死脑动脉→脑梗死;冠状动脉→心肌梗死(2)静脉:若侧枝循环未建立,血栓形成易导致坏死如:肠系膜静脉血栓→肠出血性梗死肢体浅表静脉血栓形成:无明显症状(侧支循环丰富)。现在是39页\一共有61页\编辑于星期四2.栓塞:血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形:心瓣膜血栓机化→

例:风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成(DIC)↓

广泛出血、休克。粘连→瓣膜口狭窄纤维组织增生→疤痕收缩→瓣膜关闭不全现在是40页\一共有61页\编辑于星期四第四节栓塞概念:

循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞(embolism),堵塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。现在是41页\一共有61页\编辑于星期四一、栓子运行的途径⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。⒊来自肠静脉栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞现在是42页\一共有61页\编辑于星期四二、栓塞的类型及对机体的影响(一)血栓栓塞(thromboembolism)

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞,称为血栓栓塞,占99%。

1.肺动脉栓塞:右心或静脉系统内的血栓脱落,栓塞于肺动脉及其分支内。

95%来自下肢深部V(腘、股、髂V)

现在是43页\一共有61页\编辑于星期四对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子→栓塞动脉肺小分支栓子体积大→栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞→猝死肺已有严重淤血→急性右心衰→猝死现在是44页\一共有61页\编辑于星期四肺动脉栓塞现在是45页\一共有61页\编辑于星期四现在是46页\一共有61页\编辑于星期四2.体循环动脉栓塞栓子来源:大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓,少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓,以心、脑、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响:

栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。若栓塞分支较大,则可引起组织器官的缺血而发生梗死。现在是47页\一共有61页\编辑于星期四(二)脂肪栓塞(fatembolism)多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时,

少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉,一般对机体影响不大;

大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。现在是48页\一共有61页\编辑于星期四脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症,也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

现在是49页\一共有61页\编辑于星期四油红O染色证实该肺动脉内的脂滴,脂肪滴被油红染成橘红色。现在是50页\一共有61页\编辑于星期四(三)气体栓塞(airembolism)大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管腔。1.空气栓塞颈、胸部手术或外伤时,空气进入静脉。

100ml(心衰),300ml(猝死)2.减压病

沉箱作业、潜水等迅速上升,气压减低,氮气游离,形成无数小气泡。

预防→采用逐步减压方法

治疗→压舱内重新增加压力现在是51页\一共有61页\编辑于星期四肺血管的空气栓塞现在是52页\一共有61页\编辑于星期四(四)羊水栓塞(amnioticfluidembolism)产科罕见的严重的并发症。分娩时,胎头堵塞产道→子宫强烈收缩→羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内→由子宫静脉进入肺循环→在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床:发病急、发绀、呼吸困难、休克→死亡镜下:毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理:羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎儿代谢产物→过敏性休克

羊水内血管活性物质→引起反射性血管痉挛现在是53页\一共有61页\编辑于星期四现在是54页\一共有61页\编辑于星期四(五)其它栓塞肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤寄生虫及虫卵栓塞细菌栓子栓塞,等目前临床已用乳化碘油+化学药等→栓塞→癌坏死现在是55页\一共有61页\编辑于星期四第五节梗死概念:机体器官或局部组织由于动脉血流阻断,侧枝循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死(infarction)。现在是56页\一共有61页\编辑于星期四一、梗死的原因和条件凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。(一)梗死的原因

1.血栓形成:最常见。

2.动脉栓塞:血栓、气体、脂肪、羊水等。

3.动脉痉挛:

4.血管壁受压:肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等。

5.血管壁病变:动脉粥样硬化斑块阻塞血管。现在是57页\一共有61页\编辑于星期四(二)梗死形成的条件1.供血血管的类型

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论