维生素A缺乏症课件

维生素A缺乏症

VITAMINADEFICIENCYDISORDERS

4/7/20231

定义维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害。4/7/20232流行病学世界性微营养素缺乏性疾病

全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。我国为中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。4/7/20233维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-transretinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。4/7/20235VA来源动物来源:蛋黄、牛奶、肝、鱼油植物来源:红黄绿蔬菜和水果中国人VA的主要来源转化率问题：12-20：14/7/20236

常见动物源性维生素A

品名视黄醇（ug/100g）

浓缩鱼肝油15000羊、牛肝15000鸡肝10414猪肝4972蛋黄438蛋类140配方奶60母乳57鳝鱼50鲜牛乳404/7/20237VA的吸收和代谢

4/7/20239VA的吸收和代谢4/7/202310VA核受体VA核受体

RXRα,β,γ(激素受体家族的调节者）α受体:存在于全身组织β受体:主要存在于脑组织γ受体:主要存在于皮肤,骨骼已知有300多种基因通过VA核受体受VA调节VA在很多组织的发育和保持中具有中心作用

RARα,β,γ4/7/202311生理功能和病理改变

1.视觉功能2.维持皮肤粘膜层的完整性3.细胞分化和形态的维持4.免疫功能5.影响造血6.促进生长发育7.维护生殖功能8.胚胎发育

4/7/202313病因

1．摄入不足2．吸收减少3．消耗增加4．储存和利用减少

4/7/202314临床表现

1.亚临床维生素A缺乏（SVAD)

指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。4/7/202315VAD的眼部表现4/7/202317VAD的眼部表现4/7/202318实验室检查

1.血浆维生素A水平：

可代表体内VA营养状况,但不能说明体内贮存。高效液相色谱法最准确。

正常范围:0.70umol/L-2.56umol/L；VA缺乏:<0.7umol/L,临床型VA缺乏：有临床症状者多<0.35umol/L；亚临床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但没有临床表现;边缘型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出现临床表现统称为MVAD。

4/7/202319实验室检查2.血浆RBP测定:RBP与VA水平有很好正相关，用ELISA方法测定。在不能检测VA时可采用RBP衡量VA营养。

4/7/202321实验室检查3.尿液脱落细胞检查：加1%龙胆紫于新鲜中段尿，摇匀计数上皮细胞，如无泌尿道感染，大于3个/mm3,找到角化上皮细胞具有诊断意义。4.暗适应检查：用暗适应计和视网膜电流变化检查

4/7/202322诊断

1.典型VAD:临床表现有VA摄入不足或(和)有关疾病史，以及眼部和皮肤的表现，多可作出诊断。2.SVAD:出现反复上呼吸道、消化道感染，缺铁性贫血治疗效果不明显的儿童应考虑是否存在亚临床VA缺乏。通过膳食调查与测定血清VA水平可作出诊断。

4/7/202323治疗

1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。2.膳食补充：给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。3.维生素A制剂：4.眼部护理4/7/202325维生素A制剂1.临床型VA缺乏:

(1)口服5000IU/kg.d×5天,后2.5万IU/日;或肌肉注射爱的命(含VA2.5万IU,VD2500IU)×3-5天,后改为口服,到眼部症状消失后改服预防量。(2)或采用国际VA咨询组推荐方法：诊断后立即:<6月:5万IU6—12月:10万IU>12月:20万IU第二天:同样剂量一次2周后:同样剂量一次4/7/202326维生素A过多症维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内大量服用或长期多量服用浓缩鱼肝油而引起。4/7/202329与中毒有关因素

1.剂量:中毒剂量有个体差异，一般如儿童每日摄入VA超过1.2-50万IU、成人10万IU可发生中毒。2.剂型:通常水剂维生素A较油剂易发生中毒，症状出现较早。3.年龄与体重:可能与体内贮存能力有关，如儿童发生维生素A中毒比成人快，恢复也快；体重轻者症状出现亦较早。4.健康状况:营养不良、酒精过量、或肝病时易发生维生素A中毒，即使小量维生素A也可发生维生素A中毒。因肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）下降，使血液游离维生素A浓度增高。

4/7/202330临床表现

为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性下降，水解酶释放，而产生的全身性病变。1.急性中毒:成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。2-3周内有大量摄入维生素A的病史，出现颅内压增高的表现，小婴儿前囟突出，张力增加，恶心、呕吐；年长儿出现头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。4/7/2023312.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉及多个系统。（1）神经系统：（2）骨骼肌肉系统：（3）皮肤粘膜：（4）消化系统：4/7/202332诊断

服用维生素A过多史＋典型的临床表现。血清VA>2.56umol/L是确诊的证据；血视黄醇结合蛋白浓度测定、摄长骨x线有助于诊断。4/7/202333治疗

立即停服维生素A；对症治疗。4/7/202334预后

停用维生素A制剂后1～2天后症状便可缓解，1周左右颅内高压症状逐渐消退，一个月内皮肤粘膜的损害恢复，骨骼方面异常和肝脾肿大常需半年才能恢复正常。孕妇服用过量维生素A可致胎儿畸形。4/7/202335预防

重在宣传，避免医源性中毒

4/7/202336胡萝卜素血症

因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、桔子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。4/7/202337血