医学影像学第六节脑血管疾病

第二章

第六节

脑血管疾病医院放射科学习目标本节应了解、熟悉和掌握的知识点：掌握脑梗死各期的ＣＴ及MRI表现掌握脑出血各期的ＣＴ及MRI表现熟悉脑血管畸形的影像学表现熟悉颅内动脉瘤的好发部位及影像学表现了解脑白质疏松症的影像学表现了解各种影像学方法对不同脑血管病诊断的价值和限度

2学习重点与难点重点：脑梗死、颅内出血、颅内动脉瘤的ＣＴ、MRI表现难点：脑梗死、颅内出血的CT密度、MR信号演变

3脑血管疾病缺血性疾病（脑梗死）出血性疾病（脑出血）脑血管畸形脑动脉瘤4一、脑梗死（cerebralinfarction）脑血管闭塞引起脑组织缺血、坏死分类根据梗死区的部位分类根据梗死灶的大小分类根据梗死出现的血管不同分类

脑动脉闭塞性脑梗死少数可转为出血性脑梗死

腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)5（一）动脉闭塞性脑梗死病因动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症脑栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压或凝血状态、脑外伤6临床与病理病理细胞毒性水肿线粒体肿胀，星形细胞足突水肿血管源性水肿

细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏脑组织缺血坏死水肿、坏死、增生；坏死组织液化、囊性变临床静态发病感觉和/或运动障碍7影像学表现（1）血管造影病变血管闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，对比剂排空延迟逆血流或无灌注区、动静脉短路8大脑中动脉闭塞（图）9影像学表现（2）CT表现（＜24小时）无阳性表现或模糊低密度灶早期征象致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高岛带征：岛带区（脑岛、最外囊、屏状核）灰白质界面消失10

动脉致密征1112

岛带征(哪侧异常？）13影像学表现（3）CT表现（＞24小时）脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周，梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶占位效应和水肿：2～15天最明显脑萎缩：脑室、脑沟扩大增强：不均匀强化，表现为脑回、条状、环状强化；血脑屏障破坏、新生毛细血管、过度灌注14形态？闭塞的血管？15形态？闭塞的血管？16哪张CT梗死图片伴随征象为占位效应，另一张伴随征象为？17出血性脑梗死（图）18CT增强：脑回样强化19影像学表现（4）MRI（＜24小时）梗死6小时内，DWI(最佳序列）发现高信号正常血管流空信号消失T1WI脑肿胀T2WI高信号（＞8小时）20影像学表现（5）MRI（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：增强动脉增强消失邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周21左侧基底节区超急性期脑梗死22右侧大脑半球梗死

大脑中动脉供血区（图）23脑动脉闭塞性脑梗死的MR表现24脑动脉闭塞性脑梗死的MR表现25脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）26动脉闭塞性脑梗死CT及MR新技术CT灌注加权成像（CTPI）MR灌注加权成像（PWI）脑缺血半暗带（ischemicpenumbra）所谓半暗带是指急性脑缺血后局部血流量降低，该组织恢得血供后仍可以存活的区域27半暗带：CBV降低区域为缺血核心，CBV正常而CBF降低、MTT增加的是半暗带CBV脑血容量CBF脑血流量MTT平均通过时间28Mismatchinblueispenumbra.29诊断和鉴别诊断诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强化MRI优于CT鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘3031Infarction?Where?31323233（二）腔隙性脑梗死

（lacunarinfarction）脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发直径多在10～15mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI长T1长T2信号34男、56岁。右侧肢体无力4小时左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）353637二、颅内出血

（intracranialhemorrhage）脑实质出血分创伤性和非创伤性非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、脑梗死或脑血管栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死病等，以高血压性脑出血（hypertensiveintracerebralhemorrhage）最常见38（一）高血压性脑出血病理与临床高血压小动脉硬化的血管破裂80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶病理分期超急性期（≤6小时）急性期（7~72小时）亚急性期（3天~2周）慢性期（2周后）39颅内出血不同时期的病理改变40影像学表现（CT）血肿演变：急性期均匀高密度影（50～80Hu）；亚急性期，高密度影向心性缩小，密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔：水肿和占位：增强：完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成41右侧丘脑血肿破入脑室系统

2周后血肿吸收（图）42左侧丘脑血肿(图）43左侧豆状核血肿2周后吸收（图）44右侧基底节区血肿

破入脑室系统（图）45影像学表现（MRI）超急性期氧合Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号46影像学表现（MRI）亚急性期（3天～2周）细胞内正铁Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释正铁Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释正铁Hb：T1和T2均高信号47影像学表现（MRI）慢性期（≥2周）软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显48脑内血肿MRI信号演变T1WIT2WI含氧Hb等或低高脱氧Hb等极低细胞内MetHb高极低细胞外稀释MetHb高高含铁血黄素、铁蛋白低低49含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，周边可见少量脱氧Hb呈低信号超急性血肿（图）50含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血肿（图）51CT显示急性期脑出血较MR直观52脱氧Hb(中心)细胞内MetHb(周边)亚急性早期血肿（图）53外周细胞外MetHb，中心脱氧HbT1WI、T2WI周高中低信号亚急性早期血肿（图）54细胞外稀释MetHbT1WI、T2WI均高信号周边水肿减轻亚急性晚期

血肿（图）55左侧丘脑血肿

1年后（图）56CT右基底节区脑软化灶MR示出血性囊腔形成57高血压患者脑内微小出血灶58SWI是一项反映组织磁化属性的新的对比度增强技术，主要提供了传统的T1WI、T2WI、质子密度以及弥散成像之外的另一种对比度包含脂肪、铁、去氧血红蛋白等物质的组织磁化与背景组织明显不同，在强度图像的后处中使用相位蒙掩技术提高对磁敏感效应物质的显示，使其在SWI图像相位对明显增强。59磁敏感效应较强物质

主要包括去氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素、铁沉积（铁蛋白）以及钙沉积等，这些物质在SWI图像上呈显著低信号改变。60（二）蛛网膜下腔出血

（Subarachnoidhemorrahage）颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔病因动脉瘤破裂（51%）高血压（15%）血管畸形（6%）外伤61临床与病理病理无菌性脑膜炎脑血管痉挛脑积水血肿压迫临床剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液62影像学表现（CT）脑池、脑沟密度增高，铸型部位：提示出血动脉间接征象脑积水、脑水肿、脑梗死脑内血肿、脑室内血肿、脑疝63影像学表现（MRI）急性期：T1稍高T2稍低信号亚急性期：T1高信号慢性期：T2低信号急性期敏感性不如CT646566三、脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见67年龄：72%在40岁前起病部位：85%幕上，15%幕下98%单发，多发者见于Wyburn-Mason和Rendu-Osler-Weber综合征（一）动静脉畸形

（arterio-venousmalformation，AVM）68临床与病理由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞69影像学表现（1）平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影70影像学表现（2）CT平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）周围无水肿和占位表现常有萎缩改变邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔71影像学表现（3）CT增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管72影像学表现（4）MRI：直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉73左额叶AVM（图）74左额叶

AVM（图）75左额叶AVM（图）76左额叶AVM（图）7778（二）海绵状血管瘤

（cavernousangioma）占脑内血管畸形7%80%位于幕上（髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓79临床与病理病理：扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织瘤内出血几乎100%50%多发临床：无症状或癫痫80影像学表现（CT）平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成有关

81影像学表现（MRI）因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现梯度回波序列（GRE）及SWI敏感，病灶呈低信号82爆米花征—颅脑海绵状血管瘤

83在MRIT2WI或磁敏感成像序列上，脑实质内病灶周边出现的低信号环，谓之铁环征，该低信号环随着时间的增加而逐渐增宽。是脑实质内海绵状血管瘤的MRI表现，病灶周边低信号环为反复多次少量慢性出血病灶周围出现含铁血黄素沉积所致。

铁环征—颅脑海绵状血管瘤84桥脑被盖海绵状血管瘤（图）85多发海绵状

血管瘤（图）86多发海绵状

血管瘤（图）8788（三）静脉畸形静脉性血管瘤（venousangioma）大脑大静脉畸形（malformationofGalenvein）89静脉性血管瘤病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤部位：邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最常见症状：多无症状，偶然发现90影像学表现（DSA）静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈伞状或水母头表现。70%导入表浅静脉，22%导入室管膜下静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄91扩张的髓质静脉汇入中心导出静脉呈水母头状水母图片水母头征—脑静脉畸形（脑发育性静脉异常）9293影像学表现（CT）平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉94影像学表现（MRI）扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号，少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关，增强可提高病变显示率95左侧小脑半球

静脉性血管瘤

（图）96静脉性血管瘤

合并海绵状血管瘤

（图）97静脉性血管瘤

合并海绵状血管瘤

（图）9899

Galen静脉畸形Galen静脉动脉瘤样扩张，分三种类型脉络丛或四叠体的AVF直接引流至原始胚胎性Galen静脉（新生儿先天性心衰、巨脑、脑积水）丘脑或中脑的AVM直接引流至Galen静脉硬膜静脉窦闭塞，引起继发性Galen静脉扩张

100影像学表现（CT）平扫三脑室后上大脑大静脉池内等或高密度肿块，其内可有血栓，壁可见钙化；脑积水；脑室周围白质软化（不规则低密度影，可伴点状钙化）增强后肿块明显强化，并可见扩张的供血动脉、引流静脉（窦）101影像学表现（MRI）扩张的Galen大静脉呈流空信号，其内可有血栓使信号不均，周围可见扭曲的异常流空血管102Galen静脉畸形（图）103四、动脉瘤（aneurysm）颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因之一年龄：约1/3在20～40岁发病，1/2在40岁以后发病男：女=2：3104临床与病理分类：粟粒状、囊状、假性、梭形、夹层动脉瘤部位：起自颈内动脉系统约占颅内动脉瘤90%（前交通动脉占30%~35%），椎基底动脉占10%20%多发，女性多见临床：不破裂多无症状；破裂后出血、SAH105影像学表现（1）平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大106影像学表现（2）血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准107影像学表现（3）CT（未破裂动脉瘤）薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化108影像学表现（4）CT（破裂的动脉瘤）CT上多不能显示瘤体蛛网膜下腔出血脑出血脑积水脑水肿脑梗死脑疝判断动脉瘤位置109影像学表现（5）MRI无血栓动脉瘤呈流空信号血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号瘤腔内血栓，高低等或混杂信号钙化，低信号MRA价值与DSA近似110左颈内动脉动脉瘤（图）111CT平扫（A）示左侧侧裂区一类圆形不均匀略高密度影，边界清楚，呈“蛋壳样”钙化；增强及延迟扫描（B～D）明显均匀强化，周边血栓部分未见强化，呈“靶”征（↑）。

靶征—动脉瘤增强CT征象

112113前交通动脉动脉瘤（图）114左大脑中动脉动脉瘤（图）115左大脑中动脉

动脉瘤（图）116左大脑中动脉动脉瘤（图）117右大脑中动脉动脉瘤（图）118胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔——前交通动脉瘤？前交通动脉瘤？（图）119前交通动脉动脉瘤（图）120破裂动脉瘤SAH（图）121五、脑白质疏松症脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA），是由多种病因引起的一组以脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状缺血性改变的临床综合征。可由皮质下动脉硬化性脑病、阿尔茨海默病、血管性痴呆及一氧化碳中毒等多种疾病引起，也可见于正常老年人。122临床与病理大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死多50岁后发病，临