生理学教学课件：第四章 血液循环-1

第四章血液循环

（Circulation）心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位我国心脑血管疾病患者已经超过2.7亿人！我国每年死于心脑血管疾病近300万人心脑血管疾病具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多”即“四高一多”的特点Cardiovasculardisease(CVD)andothermajorcausesofdeath:total,<85yearsofage,and≥85yearsofage.Deathsamongbothsexes,UnitedStates,2010.Circulation.2014公元二世纪，古罗马的医生盖伦“生命潮水学说”

1628年，威廉·哈维《论动物的心脏与血液运动的解剖学研究》《黄帝内经》血（即“阴”）和“气”（即“阳”）的双循环理论。“血液的流动是由‘气’来维持的，而‘气’运动决定于血血液循环的主要功能:物质运输功能，以保证新陈代谢正常进行和维持内环境相对稳定。本章主要内容1.心脏生理：（1）心肌生物电现象—心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位，心肌的电生理特性；（2）心脏的泵血功能—心室的射血和充盈过程，心输出量的调节2.血管生理：动脉血压的形成及影响因素3.心血管活动的调节：（1）神经调节—颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（2）体液调节—E、NE、肾素-血管紧张素系统4.器官循环：冠脉循环一、心肌细胞的电活动心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位。静息电位动作电位第一节心脏的生物电活动内向电流（inwardcurrent）：去极化外向电流（outwardcurrent）：复极或超极化（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制离子基础

1.膜内外的离子浓度差异

2.离子的通透性

跨膜离子流的形式

(Patternof

TransmembraneIonicCurrent)易化扩散（facilitateddiffusion）离子通道电压门控通道（voltageoperatedchannel）配体门控通道（agonistoperatedchannel）离子交换（ionexchange）离子泵（ionicpump）

1.静息电位约-90mv

形成机制：K+外流（Ik1通道）、少量Na+内流及生电性Na+泵的活动离子浓度(mmol/L)内/外浓度比值平衡电位(mV)细胞内液细胞外液Na＋101451:14.5＋70K＋140435:1－94Ca2＋10-421:20000＋132Cl－91041:11.5－65内向整流钾通道（Ik1通道）0Ek=-90mv外向电流内向电流0内向整流钾通道ExtracellularsolutionIntracellularSolution-80mVK+K+K+K+K+K+K+Mg2+K+K+2.动作电位

Actionpotential

去极化－阳离子内流－Na+,Ca2+内向电流复极化－阳离子外流－K+

外向电流超极化－比静息膜电位更负

电流趋势:内向电流>外向电流去极化

内向电流<外向电流复极化

内向电流＝外向电流膜电位固定

心室肌细胞动作电位与神经细胞动作电位（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制：动作电位（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

2.

动作电位（1）特点：升、降支不对称时程长复极化有平台期动作电位的分期膜电位去极化过程（1～2ms）0期（去极化）-90mv→+30mv复极化过程(200～300ms)1期（快速复极初期）+30mv→0mv2期（平台期）停滞在0mv左右3期（快速复极末期）0mv→-90mv4期（静息期）稳定在-90mv（2）分期：（3）动作电位的形成机制0期（去极化）

Phase0(Depolarization)过程：刺激→部分去极化→达到阈电位(－70mV)→快Na+通道开放→Na+

内流，电化学浓度梯度降低→膜电位负值降低→0mV→+30mV(超射)

特征：膜电位由静息状态的－90mv迅速上升到＋30mv左右。去极相延续1-2ms。最大除极速率为

200-300V/s。

机制：电压依赖性钠通道(INa)开放，快速Na+内流的再生性除极过程。再生性除极过程Na+

内流引发更多的Na+

通道开放，加速Na+内流，形成再生性除极。同时,K+通透性降低，膜电位保持在去极化水平。快钠通道(INa)①激活和失活状态快

快速去极化

快反应电位

快反应细胞

快通道②电压依赖性激活：-70mV失活：＋30mV复活：-60mV③能被河豚毒所阻断

1期（快速复极化）

Phase1(Rapidrepolarization)特征：膜内电位迅速从＋30mv恢复到0mv左右，历时约10ms。

机制：1期复极是由瞬时性外向K+离子流（Ito)引起，Na+通道失活，Na+内流终止。

2期（平台期）Phase2(Plateau)

特征：膜电位基本停滞于0mv左右，持续约100-150ms，平台期是整个动作电位持续长的主要原因。

机制：平台期是内向Ca2+电流和外向K+电流整合的结果。平台期涉及的离子通道包括L型Ca2+通道、k通道和IK1通道。Ca2内流:L型钙通道,–40mV被激活→

Ca2+内流→Ca2+内向电流K+外流－延迟整流钾通道（k）内向整流钾通道（k1）

k通道：在平台期逐渐增大的k电流在＋20mv激活，至复极到-50mV左右关闭。IK1通道:0期去极化过程中关闭，复极化至－60mv

恢复开放。平台期K+通透性较低，不能迅速复极化。早期

Ca2+内向电流＝K+外向电流

晚期

Ca2+内向电流＜K+外向电流→Vm更负→复极化

L型Ca2+通道的特征①慢通道，慢速内向电流，慢速激活、失活和再激活。

②电压依赖性:在–40mV被激活，0mV失活

③能够被Mn2+和维拉帕米所阻断。

④特异性低：也可对Na+开放。

3期（复极晚期）Phase3(laterepolarization)

特征：膜电位迅速从0mv复极到－90mv，历时100－150ms。2期和3期之间没有明显界限。

机制：3期复极是由于L型钙通道关闭，内流停止，而K+外流进行性增加所致。

L型Ca2+

通道失活

K+外流－k，k1

K+

通道开放→K+

外流趋势↑→外向K+电流↑→Vm负值更低→静息膜电位

k通道：在平台期逐渐增大的k电流在至3期复极到-50mV左右关闭。

IK1通道:IK1通道复极化至－60mv恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。

4期（静息水平）Phase4(restingstage)特征：膜电位稳定于－90mv，但膜内外持续进行离子交换。

机制：在4期，Na+,Ca2+

逆浓度梯度外流;K+逆浓度梯度内流，以恢复细胞膜内外的离子浓度。

Na+-K+

泵的活动

逆向转运:3个Na+

外流和2个K+内流

Na+-Ca2+

交换：1个Ca2+

外流，3个Na+内流其驱动力是细胞膜内外的Na+

浓度差。

Ca2+

泵

表心室肌细胞动作电位形成机制Na+泵、Na+-Ca2+交换、Ca2+泵4期L型Ca2+通道失活；K+外流进行性↑（Ik通道、Ik1通道）3期Ca2+内流（L型Ca2+通道）;K+外流（Ik通道通透性↑、Ik1通道通透性↓）2期Na+通道失活;K+外流（Ito通道）1期再生性Na+内流（Na+通道）0期形成机制快反应动作电位和快反应细胞（工作细胞和浦肯野细胞）

Ik1通道和INa通道充分表达慢反应动作电位和慢反应细胞（窦房结细胞）

Ik1通道和INa通道稀少2.窦房结P细胞03401234（1）窦房结细胞P细胞的电位特征

①0期缓慢除极，7ms,10V／s

②Ca2+通道开放,能够被维拉帕米或Mn2+所阻断

③没有明显的1期和2期之分

④轻度超射(+15mV)

⑤最大舒张电位约-60mV,激活水平是–40mV。

⑥复极化－K+

外向电流

⑦快速4期自动除极

4期自动除极－起搏细胞的自动节律性电活动

⑴3期末到达最大舒张复极电位。

⑵4期自动除极。

⑶当去极化到达阈电位水平，兴奋性动作电位产生。

(2)形成机制

K+外流进行性↓（Ik通道）Na+内流进行性↑（If通道）Ca2+内流（T型Ca2+通道）-60→-404期L型Ca2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加（Ik通道）0→-603期Ca2+内流（L型Ca2+通道）-40→00期

离子基础膜电位（mv）表窦房结细胞动作电位及其形成机制Ik衰减（主要原因）If（不重要）

ThedecreasingofIkisthemaincauseoftheoccurrenceofautorhythmicactivityofPcellinS-Anode.IfisnotimportantinthedepolarizationofPcell.表心肌的主要离子通道和离子电流快反应细胞2期；慢反应细胞0期去极化去极化到-40mv激活；激活慢，失活慢L-型Ca2+通道（慢通道）快反应细胞0期去极化去极化到-70mv激活；激活快，失活快（0mv开始失活）；可被TTX阻断Na+通道（快通道）

作用

特点

通道快反应细胞1期复极化去极化到-40mv激活，迅速失活Ito（瞬时性外向电流）K+通道快反应细胞2、3期复极化；慢反应细胞3期复极化；Ik衰减导致自律细胞4期自动去极化去极化到－40mv激活,复极化到－40～－50mv开始失活；激活和失活缓慢Ik（延迟整流电流）快反应细胞静息电位；0期关闭，导致2期时程长；3期逐渐开放，参与复极化静息状态时通透性高，去极化时通透性↓（内向整流）Ik1（内向整流电流）

作用

特点

通道心肌的四种生理特性兴奋性(Excitability)自律性(Autorhythmicity)传导性(Conductivity)收缩性(Contractivity)电生理特性

Specialconductingsystem心脏特殊转导系统Workingcells工作细胞Autorhythmiccells自律细胞sinoatrialnode

窦房结atrioventriculararea房室交界区atrioventricularbundle房室束leftandrightbundle左右束

purkinjefiber浦肯野纤维Non-rhythmiccell非自律细胞

ventricularmuscle心室肌atrialmuscle心房肌心肌细胞的类型二、心肌的电生理特性（一）兴奋性（excitability）兴奋性的指标：兴奋性∝1/刺激阈值1．影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位（或最大复极电位）与阈电位的差距差距↑→兴奋性↓；差距↓→兴奋性↑心肌细胞的生理特性：兴奋性、自律性、传导性、收缩性（2）引起0期去极化的离子通道的性状以快反应细胞的Na+通道状态为例：

1.静息：静息电位-90mv；通道关闭，可被激活

2.激活：阈电位-70mv；通道开放

3.失活：去极化到顶峰时，通道关闭，不能被再次激活复活：复极化-55mv开始复活；-90mv完全复活2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化Na+通道刚开始复活，远未达可被激活的静息状态

０较强刺激可引起局部去极化，但不能产生动作电位

复极化-55→-60

局部反应期Na+通道开放后即完全失活０

任何强大刺激均不能引起任何程度去极化去极化开始→复极化-55绝对不应期有效不应期机制

兴奋性

对刺激的反应

膜电位(mv)

兴奋性的周期性变化Na+通道基本复活，膜电位接近阈电位

>正常

阈下刺激可引起动作电位

复极化-80→-90

超常期

大部分Na+通道复活

<正常

阈上刺激可引起动作电位

复极化-60→-80

相对不应期

机制

兴奋性

对刺激的反应

膜电位(mv)

兴奋性的周期性变化●在相对不应期和超常期产生的期前兴奋的特点：0期去极化的速度和幅度小，AP时程短，兴奋传导慢动作电位收缩-舒张2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化舒张早期3期很短复极化-55→-60

局部反应期收缩期，舒张早期0-3期约200ms去极化开始→复极化-55绝对不应期有效不应期对应于收缩-舒张

对应于动作电位

时程膜电位(mv)

兴奋性的周期性变化舒张中、晚期3期，4期约50ms复极化-80→-90

超常期

舒张早、中期3期约50ms复极化-60→-80

相对不应期

对应于收缩-舒张对应于动作电位时程膜电位(mv)

兴奋性的周期性变化（1）期前收缩和代偿间歇3.心肌兴奋性周期性变化与收缩活动的关系期前收缩与代偿间歇Prematurecontractionandcompensatorypause

（2）心肌的有效不应期特别长，相当于收缩活动的整个收缩期和舒张期早期

生理意义：心肌不发生完全强直收缩，保证心脏收缩和舒张交替进行和泵血功能的完成。Comparisonofrefractoryperiodandsummationincardiacandskeletalmusclefibers

（二）自律性（autorhythmicity）自律性的指标：自动兴奋的频率（次/min）1.心脏的起搏点自律性：窦房结（100次/min）＞房室交界(50)>房室束(40)＞浦肯野纤维(25)

正常起搏点:窦房结潜在起搏点和异位起搏点

窦房结对潜在起搏点的控制：（1）抢先占领（preoccupation）窦房结的自律性高于其它潜在起搏点（2）超速压抑（overdrivesuppression）窦房结的超速驱动→生电性Na泵活动强→超速驱动突然停止→生电性Na泵(3Na2K)过度转运→外向电流→细胞超极化→细胞需要更长时间被激活因此超速压抑的程度具有频率依赖性。2.自律性活动发生原理舒张除极（4期自动去极化）（1）浦肯野细胞自律活动发生原理①外向K＋流Ik的逐渐衰减（作用小）除极到-40mV时激活→复极到-40～-50mV时去激活逐渐关闭②内向电流If的逐渐增加（主要）

-60mV时激活→-100mV时充分激活通道开放缓慢，在4期内逐步增大（2）窦房结P细胞自律活动发生原理表4-2窦房结和浦肯野细胞电生理特性对比电生理特性窦房结细胞浦肯野细胞最大舒张电位动作电位类型0期去极化速率0期去极化离子流传导速度自律性4期去极化速率4期去极化离子流-60mV慢反应慢，<10V/SIca-L慢,<0.05m/S高快，100mV/S多种离子流主要外向IK去激活衰减，速率快，幅度大-90mV快反应快，400~800V/SINa快，2~4m/S低慢，20mV/S较少离子流主要If内向激活增加，速率慢，幅度小3.影响自律性的因素（1）最大舒张电位与阈电位之间的差距差距↑→自律性↓；差距↓自律性↑☞迷走N释放乙酰胆碱→窦房结细胞K通透性↑→最大舒张电位绝对值↑→自律性↓（2）4期自动去极化的速度

☞交感N释放NE→窦房结细胞If通道和Ica-L通道开放↑→4期自动去极化的速度↑→自律性↑4.自律性和心律失常(1)窦性心律失常窦性心率:60-100次/分,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心律不齐和病态窦房结综合征。(2)异位性心律失常逸博：窦房结不能正常博动，潜在起搏点取代早博：异位起搏点自律性增高超过窦房结自律性（三）传导性（conductivity）传导性的指标：传导速度（m/s）1．心脏内兴奋传播的特点（1）心肌细胞间为缝隙连接（直接电传递）（2）窦房结的兴奋经特殊传导系统传递到心室正常的节律性：窦房结→心房优势传导通路：功能合胞体（2）心脏内兴奋的传导速度

房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢（特别是结区，0.02m/s）→房室延搁(0.1S)

房室延搁的生理意义：房、室不同时收缩，有利于心室的充盈和射血房室传导阻滞是比较常见的一种疾病。2．决定和影响传导性的因素（1）结构因素：心肌细胞直径粗大，结构简单；缝隙连接的数量和功能状态（心肌细胞受损，细胞内酸中毒）（2）生理因素

1）0期去极化的速度和幅度（快反应细胞>慢）

0期去极化的速度和幅度↑→局部电流形成的速度和幅度↑→兴奋传导速度↑兴奋传导的机理：局部电流快反应动作电位的0期去极化依赖于快钠通道的激活开放；快钠通道（三种状态）的激活开放又依赖膜电位的大小。

2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性

①静息电位（或最大复极电位）与阈电位的差距②决定0期去极化的离子通道的性状3.传导性和心律失常（1）冲动传导障碍房室传导阻滞：起博器（2）冲动传导途径异常折返激动（窦房结→心房→心室，环路）颤动：房颤（血栓）室颤（实质上的心跳骤停）：电击除颤心电图（ECG）心肌细胞电活动的合力（综合向量）在体表的反映。

心房去极化0.08-0.1sec

P-WAVE

心室去极化0.08secQRSCOMPLEX心电图:意义P波左右两心房去极化过程QRS综合波左右两心室去极化过程T波左右两心室复极化过程P-R间期兴奋从窦房结经特殊传导系统到达心室并引起心室肌开始兴奋所需的时间Q-T间期心室从开始去极化到完全复极化的时间ST段心室各部分均处于动作电位平台期(a)AnormalECG(b)Partialblock(c)Completeblock兴奋-收缩耦联：细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的耦联。实质上是细胞浆钙离子浓度升高。骨骼肌兴奋-收缩耦联：动作电位通过横管传向肌细胞深部；三联体信息传递；钙离子由肌浆网释放（细肌丝向粗肌丝滑行）和再积聚。1.心肌细胞微细结构的特点肌节粗肌丝——肌球蛋白（连接蛋白）细肌丝——肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白线粒体（ATP）（四）心肌细胞的收缩性对Ca2+的依赖性——心肌的收缩和舒张

Ca2+

浓度的周期性变化（钙周期）

钙瞬变（calciumtransient）肌质网钙诱发钙释放（CICR）2.心肌细胞的兴奋-收缩耦联图4-14心肌细胞的兴奋-收缩耦联钳制的膜电位水平由膜电位变化引起的内流的ICa-L由ICa-L内流引起的钙瞬变由钙瞬变引起的心肌细胞收缩心肌细胞兴奋-收缩耦联：(1)细胞浆钙离子浓度稍增(2)钙离子与雷诺丁受体结合(3)肌浆网内大量钙离子释放到胞浆(4)收缩细胞内降钙机制：肌质网膜上的钙泵（SERCA）受磷蛋白调控的钙泵交感神经激活细胞膜上的钠-钙交换钙泵3.心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不发达，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的Ca2+，与肌质网ryanodine受体结合，触发Ca2+释放2.“全或无式收缩”

整个心室或整个心房成为一个功能合胞体3.不发生完全强直收缩有效不应期长，保证心肌交替进行收缩和舒张活动二、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期的概念1.心动周期的定义：心房或心室的一次收缩和舒张(0.8S)(二)心脏射血和充盈过程全心舒张期75%25%心房收缩期等容收缩期射血期等容舒张期心室充盈期房室瓣关闭：第一心音半月瓣关闭：第二心音1.心房收缩期(0.1)2.等容收缩期(0.05)3.快速射血期(0.1)4.减慢射血期(0.15)5.等容舒张期(0.07)6.快速充盈期(0.11)7.减慢充盈期(0.22)MO和MC：房室瓣开启和关闭AO与AC：半月瓣开启和关闭心动周期中心脏内压力、容积、瓣膜开闭与血流变化↑房→室开关房>室<主A房缩期↑房→室开关房>室<主A减慢充盈期↑房→室开关房>室<主A快速充盈期不变/关关房<室<主A等容舒张期心室舒张期（diastole）↓室→主A关开房<室主A减慢射血期↓室→主A关开房<室>主A快速射血期不变/关关房<室<主A等容收缩期心室收缩期（systole）房室瓣主动脉瓣心室容积血流方向瓣膜压力↑房→室开关房>室<主A房缩期(三)心音的产生心室舒张晚期心房收缩第四心音心室舒张早期血液进入心室引起心室壁和瓣膜振动第三心音心室舒张开始主动脉瓣和肺动脉瓣关闭第二心音心室收缩开始房室瓣关闭、心室射血引起大血管扩张及产生涡流第一心音标志意义产生机制推动血液流动的主要动力：压力梯度心室射血的动力：心室收缩心室充盈的动力：心室舒张（主要）心房收缩（初级泵）（四）心房在心脏泵血活动中的作用

1.心房的接纳和初级泵作用

2.心动周期中心房内压的变化a波:

心房收缩，房内压升高

c波：心室开始收缩，房室瓣凸向心房腔，房内压轻度升高

x波：左心室继续射血，体积缩小，心房容积趋于扩大，房内压下降

v波：静脉血回流，房内压升高

y波：房室瓣开放，血液流入心室，房内压下降二尖瓣狭窄

舒张期血流由左心房流入左心室时受限→左心房压力↑→肺静脉和肺毛细血管压力↑→扩张和淤血，肺水肿↑→肺动脉压力↑→↑→右心室肥厚和扩张↑→右心室衰竭三、心脏泵血功能的评价（一）心输出量

1.每搏输出量（strokevolume）和射血分数

☞每搏输出量(搏出量)：一侧心室一次心搏所射出的血液量＝心室舒张末期容积－心室收缩末期容积＝125ml－55ml

＝70ml☞射血分数＝（搏出量/心室舒张末期容积）×100%(50%～60%）心室收缩功能减退而心室腔异常扩大,搏出量无明显差异,射血分数明显下降。2.每分输出量(cardiacoutput)与心指数

☞每分输出量（心输出量）=每搏输出量×心率

70ml×75次/min≈5L/min

心指数=每分输出量/体表面积（m2）（5～６L/min）/（1.6～1.7m2）≈3～3.5L/(min.m2)（二）心脏作功量

1.每搏功和每分功每搏功＝搏出量×射血压力＋动能每分功（J）＝搏功(J)×心率(/min)

意义：心脏收缩要克服一定的动脉压，才能搏出一定量的血液。动脉压↑时，要维持相同的搏出量，心脏作功量和耗氧量必然↑。适合于动脉压不同的个体或同一个体动脉压变动前后比较

2.心脏的作功效率

心脏的效率＝心脏完成的外功/心脏消耗总能量约20%～25%

动脉血压↑：心肌耗氧量↑，心脏效率↓充血性心力衰竭：外周血管收缩，射血阻力↑心肌耗氧量↑，心脏效率↓舒张末期容积↑，舒张期室壁张力↑

心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。

正常情况下，左、右心室输出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6（三）心泵功能的贮备

搏出量储备：收缩期储备（55ml）舒张期储备（15ml）心率储备：160-180次/分心力衰竭患者vs运动员心率（次/min）搏出量（ml）心输出量（L/min）安静75705强劳动160～18015025～30每分输出量（心输出量）=每搏输出量×心率每搏输出量(搏出量)：一侧心室一次收缩所射出的血液量

肌肉收缩过程的影响因素：前负荷；后负荷；收缩能力四、影响心输出量的因素阻力：阻碍心肌缩短的力量动力：心肌收缩的力量

前负荷

心肌收缩能力

后负荷

肌肉收缩过程的影响因素：

1.

前负荷前负荷：肌肉收缩前所承载的负荷初长度：肌肉收缩前具有的长度心室肌初长度：心室舒张末期容积心室肌前负荷：心室舒张末期压力1.前负荷对搏出量的影响（1）心室舒张末期压力（容积）与搏出量的关系：

心室功能曲线（Frank-Starling曲线）Starling定律：在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，初长度越长，收缩力量越强，搏出量和搏功越大。心室功能曲线左室舒张末期压/cmH2O一般充盈压为5-6mmHg（6.8-8.16cmH2O）心室的最适前负荷:充盈压在12-15mmHg的范围内（16-20cmH2O）15-20mmHg的范围内（相当于20-27cmH2O）：曲线趋于平坦，并不出现降支（1）心室功能曲线特点

达到最适前负荷（最适初长）之前，搏出量随初长↑而↑；超过最适前负荷后，前负荷进一步↑,搏出量基本不变或仅轻微↓，曲线无明显降支。反映初长度与收缩力量关系最适初长度：2.0-2.2um初长度过小，两侧细肌丝重合初长度>2.2um,细肌丝逐渐从粗肌丝区脱出Frank-Starling机制产生原理（2）初长对心肌收缩力影响的机制①肌节长度对收缩力对影响：在达最适初长之前，心室舒张末期容积或压力(初长)↑→粗细肌丝有效重叠程度↑，可能形成的横桥联接数目↑收缩力↑；在最适初长时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，产生的收缩力最大。心肌胶原纤维多，有多种走势，所以伸展性较小，即使超过最适前负荷，肌节长度不再相应↑（＜2.25～2.30μm），收缩力不出现明显↓。意义：防止充盈时被过度拉伸。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响心肌细胞最适初长度时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度升得最高，收缩力最强。异长调节：通过改变心肌初长度而改变心肌的收缩力，从而改变搏出量。意义：对搏出量的变化进行精细调节，以维持搏出量与回心血量之间的平衡。（如：突然站立静脉回心血量↓→搏出量↓）后负荷:肌肉开始收缩时才遇到的负荷左室后负荷:主动脉压（二）

后负荷

电刺激（1）在一定范围内，动脉BP↑→等容收缩期↑、射血期↓射血期心肌缩短的速度↓射血期心肌缩短的幅度↓→心室余血量↑→心室舒张末期的容积↑搏出量↓→异长调节→心肌收缩力↑，搏出量↑→心室舒张末期的容积恢复正常动脉BP＞170mmHg时，搏出量↓（2）生理意义：

在动脉血压↑情况下，通过异长调节等调节机制，仍能维持适当的心输出量。但后负荷长期↑，会导致心肌肥厚，射血功能↓

(扩血管药物治疗高血压)（三）心肌收缩能力心肌收缩能力是指不依赖于负荷而能改变其力学活动（收缩的强度和速度）的内在特性。1.心肌收缩能力对搏出量的影响

收缩能力↑→产生的张力及产生张力的速度↑；缩短程度及缩短速度↑→搏出量↑。相反，则搏出量↓

等长自身调节：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能

肾上腺素乙酰胆碱交感神经兴奋（儿茶酚胺）导致心肌等长收缩：最大张力和张力上升速率↑等张收缩：收缩幅度↑，缩短速度↑完整心室：搏出量和搏功↑，心脏泵血功能↑副交感神经兴奋（ACh）作用相反。2.影响心肌收缩力的因素：兴奋-收缩耦联各环节1）活化的横桥数目：

a.交感神经的正性变力作用

NE→心肌细胞膜β1受体→cAMP↑→激活PKA→Ca2+通道磷酸化→细胞膜对Ca2+通透性↑→AP期间Ca2+内流↑→肌质网释放Ca2+↑→胞浆Ca2+浓度↑

→活化的横桥数目↑→心肌收缩能力↑

b.钙增敏剂茶碱可增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力2）肌球蛋白头部ATP酶活性增加：甲状腺激素心肌收缩能力的评定指标等容收缩期心室内压变化速率(dP/dt)射血期心室容积变化速率(dV/dt)心室直径变化速率(dD/dt)较为敏感，且受负荷的影响较小调节因素心室前负荷(异长自身调节)心肌收缩能力（等长自身调节）心室后负荷（动脉血压）定义心肌初长度改变对心室搏出量的影响。心肌收缩能力改变对心室搏出量的影响。心室收缩射血过程中所遇到的负荷对搏出量的影响。表现形式一定范围内,心舒末期容积增大,初长度增加,收缩加强,使搏出量增加。心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱,搏出量减少。一定范围内血压升高，心输出量不下降。血压过高心输出量减少。调节机制初长度的增加,可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多,ATP酶活性高,横桥与肌纤蛋白结合体的数量多,心肌收缩能力强。后负荷增加,心室收缩速度减慢,射血期缩短,心肌收缩遇到阻力增大。影响因素充盈时间长回心血多或剩余血多心舒末期容积大。心肌伸展小静息张力大,抵抗过度延伸。儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋,收缩能力增强。缺02

、ACh、酸中毒、心衰，心肌收缩能力下降。心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大。（四）心率（60-100次/分）

1.心率变化对心输出量的影响心率在一定范围内（40～180次/min）↑→心输出量↑心率↑→心肌收缩能力↑（阶梯现象Ca2+）心率过快（HR>180次/分）心率过慢（HR<40次/分）心室充盈时间明显缩短心室充盈量减少搏出量减少心输出量（搏出量×心率）减少心室舒张末期充盈量增加不多搏出量增加不多

2.神经体液因素对心率的影响

交感神经、E、NE、甲状腺激素→心率↑

迷走神经→心率↓

交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑→和β肾上腺素受体结合→↑自律细胞4期的跨膜内向电流If→4期自动除极↑→SN自律性↑，心率↑。迷走神经兴奋→Ach↑→和M型胆碱受体结合→↑K＋通道开放速率→K＋外流↑→最大复极电位绝对值↑，IK衰减↓→自动去极化速度↓→SN自律性↓，心率↓。心脏第三节血管生理

一、各类血管的功能特点（一）血管对组织学分类及生理功能

1.弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及其最大分支

2.分配血管：中动脉

3.毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉形成血管外周阻力，维持动脉血压

4.毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部的平滑肌细胞5.交换血管：真毛细血管6.毛细