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文档简介
急性脑血管病定稿第1页/共132页目录
一、概述二、缺血性脑血管病三、出血性脑血管病
(一)短暂性脑缺血发作(二)脑梗塞
(一)脑出血
(二)蛛网膜下腔出血第2页/共132页一、概述第3页/共132页(一)、急性脑血管病概念1、概念
是指脑部血管或支配脑的颈部动脉发生病变,从而引起颅内血液循环障碍,脑组织受损的一组疾病。
脑血管病又称脑血管意外、脑中风、脑卒中,意思是脑血管发生了非常急的损伤。2、临床特征:
起病隐匿、发病突然
局限性或弥漫性脑功能
缺损第4页/共132页3、脑血管病----人类健康的杀手高发病率:120-180/10万全国患病率:400-700/10万每年新发病例:>200万高死亡率:>150万/年高致残率:2/3卒中后抑郁人群>1/3人类三大致死性疾病脑血管疾病恶性肿瘤缺血性心脏病第5页/共132页4、脑部耗氧及血液供应成人脑重1500g,占体重2-3%。每分钟需动脉血750-1000ml,占全身血液量的20%。耗氧占全身供给量20~30%。耗糖占全身供给量25%。第6页/共132页4、脑部耗氧及血液供应脑组织几乎无葡萄糖和氧储备功能,需不断依靠血液供给氧及葡萄糖以维持脑的正常功能。脑组织对缺血、缺氧非常敏感6秒:意识丧失10秒:自发脑电活动消失5分钟:易损神经元不可逆损伤10~20分钟:广泛的选择性神经元坏死第7页/共132页供应脑部的颈部血管第8页/共132页脑底部血管第9页/共132页脑底部Willis环第10页/共132页小脑和脑干的血供第11页/共132页脑部不同区域的血供第12页/共132页(二)、脑血管病病因1、血管壁病变动脉硬化(A粥样硬化、高BP小动脉玻璃样硬化)动脉炎(风湿、TB、梅毒、结渧组织病、钩端螺旋体)先天异常(A瘤、A-V畸形)血管损伤(外伤、手术、导管、穿刺)肿瘤
第13页/共132页动脉粥样硬化第14页/共132页(二)脑血管病病因2、心脏及血流动力学改变(1)、高BP、低BP各种心脏疾患致心动能障碍(心衰、房颤、传导阻滞)第15页/共132页(二)脑血管病病因3、血流成分改变及血液流变学异常血液粘滞度增高(RBC、BPC、白血病、脱水、高血脂、高血糖、高蛋白)凝血机制异常(BPC减少性紫癜、血友病、抗凝剂)第16页/共132页高危因素高龄:55-75岁性别:男>女遗传:父母患卒中者比对照组高4倍种族:黑人>白人中国及日本人也较高高BP心脏病糖尿病高血脂吸烟酗酒肥胖饮食运动与锻炼其它:口服避孕药、激素替代疗法、镰状细胞贫血、药物滥用、高同型半胱氨酸血症第17页/共132页(三)、急性脑血管病分类
TAI脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血第18页/共132页目录一、概述二、缺血性脑血管病三、出血性脑血管病
(一)短暂性脑缺血发作(二)脑梗塞
(一)脑出血
(二)蛛网膜下腔出血第19页/共132页(一)、短暂性脑缺血发作
第20页/共132页1、概念短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义时限为24小时内恢复,而不管有无责任病灶。第21页/共132页
2、病因及发病机制(1)、血流动力学改变学说:各种原因(脑动脉硬化、动脉炎)所致的某一脑动脉严重狭窄基础上,平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在急剧血压波动时,脑血流量下降,该处脑组织因侧支循环供血减少而发生一过性缺血。
临床症状:刻板、发作密集、每次发作时间短暂,一般不超过10分钟。第22页/共132页(2)、微栓子学说栓子来源动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子胆固醇结晶微栓子循血流进入视网膜或脑的小动脉,可造成微栓塞,引起局部缺血症状。微栓子在血管内被血流冲散以及因栓塞远端血管扩张,使栓子移向更远端,或由酶的作用而分解,则血供恢复,症状消失。临床症状:多变、发作频率稀疏、每次发作时间一般较长。第23页/共132页3、短暂性脑缺血发作临床表现TIA多发于中老年人,男>女;常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。发病突然,迅速出现局限性神经功能缺失症状体征;持续数分钟或十余分钟缓解,不遗留后遗症;反复发作,每次发作症状相似。第24页/共132页(1)颈内动脉系统---TIA
眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫(病变侧Homer征、对侧偏瘫):
主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wemicke失语及传导性失语),为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。
人格或情感障碍、对侧下肢无力:大脑前动脉缺血。第25页/共132页(1)颈内动脉系统--TIA
颈内动脉主干对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫:为大脑中动脉供血区或大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
对侧偏身麻木或感觉减退,为大脑中动脉供血区或大脑中-后动脉皮质文分水岭区缺血;
对侧同向性偏盲,较少见,为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质文分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。第26页/共132页(2)、椎-基底动脉系统--TIA
常见症状:眩晕、平衡障碍,眼球异常运动、复视。很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、癫痫
跌倒发作:患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,可很快自行站起(脑干网状结构缺血)
短暂性全面性遗忘症:发作性短时间记忆丧失,伴时间、地点定向障碍,持续数小时,但谈话、书写和计算能力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马);
双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)。第27页/共132页4、辅助检查(1)血常规及生化检查是必要的。(2)CT或MRI检查大多正常(3)部分病例(发作时间>20min)在MRI弥散加权(DMI)可显示片状缺血灶。(4)MRA、CTA、DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。(5)TCD可见颅内动脉狭窄,血流状况评估、微栓子监测第28页/共132页5、诊
断临床诊断主要依靠病史,症状典型者诊断不难。PWI(灌注加权成像)/DWI(弥散加权成像)、CTP(CT扫描获得组织血管化程度及血流灌注信息的一种成像技术)、SPECT(单光子发射计算机断层成像术)有助于诊断。TCD(颈动脉超声联合经颅多普勒超声)、DSA(数字减影脑血管造影)对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法会有裨益。第29页/共132页6、鉴别诊断(1)癫痫:部分性发作(2)梅尼埃病:(3)心脏疾病:(4)其他:颅内肿瘤、寄生虫、脓肿、硬膜下血肿第30页/共132页7、短暂性脑缺血发作治疗虽然短暂性脑缺血发作在影像学(CT、MRI)检查中应该查不出什么病灶,症状不重,生活能够自理,但继发卒中率、致死率和致残率都不低,预后很差。统计资料显示,短暂性脑缺血发作发生脑卒中的几率明显高于一般人群,人们形象地把它比作脑中风前奏曲。据报道,短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中,还有三分之一不断有新的发作;短暂性脑缺血发作发病后两年,大约有5%的病人会死亡,发病后4年更有约10%的病人会死亡。第31页/共132页(1)药物治疗
抗血小板聚集剂,用于保护脑灌注、预防血栓。阿斯匹林(Aspirin)肠溶片:首选药物。推荐小剂量:75mg/d,以晚间10点左右服用为宜。应用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶,有效预防脑血栓形成,降低短暂性脑缺血发作复发,降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集,又可减少副作用,有利于长期服用。
如阿司匹林不能耐受或不能控制发作,则可选用氯吡格雷或培达。第32页/共132页氯吡格雷:50mg/d。作用和抵克力得相似,但不良反应较小,目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。
西洛他唑(培达):抗血小板聚集及扩张血管,一日二次,每次50~100mg口服。这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应,应定期血常规监测。
潘生丁加阿司匹林:为唯一被批准的联合用药。第33页/共132页抗凝治疗可选用肝素,但应掌握适应症,治疗过程中要监测凝血酶原时间,以防出血;低分子肝素不必监测凝血酶原时间,使用安全;华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。溶栓(r-TPA,重组组织型纤溶酶原激活剂,是目前国际公认的最有效的溶解血栓的药物,)
静脉给予tPA。适应症:①发病<1h。②频发短暂性脑缺血发作。③实验室检查示血球容积、血小板、PT、KPTT均正常。第34页/共132页(2)外科治疗
颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。
(3)改善脑循环可使用脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物,静滴。(4)病因治疗对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症,应采取相应治疗措施。第35页/共132页目录一、概述二、缺血性脑血管病三、出血性脑血管病
(一)短暂性脑缺血发作(二)脑梗塞
(一)脑出血
(二)蛛网膜下腔出血
⑴脑血栓形成
⑵多发性脑梗塞⑶腔隙性脑梗塞⑷脑栓塞
第36页/共132页
(二)、脑血栓形成第37页/共132页1、
概念
脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状。第38页/共132页2、病因
动脉粥样硬化
:最常见,动脉炎、血管畸形血液异常—高凝状态、真性红细胞增多症好发部位—大脑中动脉、颈动脉虹吸部及起始部,椎动脉及基底动脉中下段第39页/共132页3、病理
超早期(1~
6h):脑组织改变不明显急性期(6~24h):脑组织轻度肿胀,细胞明显缺血改变坏死期(24~48h):脑组织明显肿胀,细胞坏死软化期(3日~3周):脑组织液化变软恢复期(3~4周后):脑组织萎缩,形成瘢痕、中风囊第40页/共132页4、发病先兆(1)远期先兆反复发作性或持续性头痛,眩晕或头昏记忆力衰退,健忘、四肢麻木,肢体颤动,口角抽动,眼皮跳,鼻出血等
第41页/共132页(2)即将发生脑梗塞的先兆征象
头痛、头晕突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛第42页/共132页(2)即将发生脑梗塞的先兆征象单眼一过性黑矇因视网膜短暂性缺血所致,提示颅内血液
动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉,最早报警
信号。第43页/共132页(2)即将发生脑梗塞的先兆征象短暂性视力障碍第44页/共132页(2)即将发生脑梗塞的先兆征象
语言与精神改变、发音困难,失语,写字困难。
个性突然改变,
沉默寡言,表
情淡漠或急躁
多语,烦躁不安。第45页/共132页(2)
即将发生脑梗塞的先兆征象
困倦与嗜睡脑缺氧80%
左右的人在缺
血性脑梗塞发
作5至10天前,
频频打哈欠。第46页/共132页2.即将发生脑梗塞的先兆征象
躯体感觉与运动异常发作性单侧肢体麻木或无力,手握物体失落,原因不明的晕倒或跌倒,单侧面瘫,持续时间花24小时以内。
剃须刀落地现象当头转向一侧时,突然感到持剃须刀的手臂无力,剃须刀落地,可同时伴有说话不清。第47页/共132页3、脑血栓形成临床表现
多见于有动脉硬化的老年人,常伴有高血压、冠心病或糖尿病。
多于安静状态下发病,数小时或1~2天达到高峰
通常意识清楚,大面积梗塞时也可出现脑疝,甚至死亡临床类型—完全型、进展型、缓慢进展型有神经系统定位体征---不同部位动脉闭塞的临床表现各有特征。第48页/共132页(1)颈内动脉闭塞综合征眼动脉交叉瘫霍纳氏征交叉瘫颈动脉搏动减弱,眼或颈部血管杂音分支血管闭塞症状失语、体象障碍无症状性脑梗塞第49页/共132页(2)大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞
三偏症状
失语症、体象障碍
意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡皮层支闭塞
中枢性面舌瘫和偏瘫,偏瘫上肢重于下肢
伴感觉障碍,主要是皮质感觉障碍
失语、体象障碍深穿支闭塞
对侧偏瘫
一般无感觉障碍及偏盲
可有失语第50页/共132页(3)大脑前动脉闭塞主干闭塞
中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢(挑扁担样瘫);伴轻度感觉障碍
尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损)
精神症状(颞极与胼胝体受累),常可见强握、吸吮反射(额叶病变)
皮层支闭塞:对侧偏瘫,下肢重于上肢
深穿支闭塞:面、舌、肩瘫
第51页/共132页(4)大脑后动脉闭塞
主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍(较轻)、丘脑综合症,主侧半球病变可有失读症。
皮层支闭塞
对侧同向性偏盲、象限盲、皮质盲
主侧颞下动脉闭塞时可见视觉性失认症、精神性失明和对颜色失认
主侧半球顶枕动脉闭塞可有失语深穿支闭塞
丘脑动脉闭塞:丘脑综合征
中脑分支闭塞:Weber综合征
第52页/共132页(5)椎基底动脉闭塞
分支闭塞
小脑后下动脉闭塞
延髓背外侧综合症(Wallenberg综合症)
●眩晕、恶心、呕吐
●眼球震颤
●交叉性感觉障碍
●球麻痹(吞咽障碍、构音障碍)
●病灶侧Horner征
●病灶侧小脑性共济失调
小脑前下动脉闭塞:桥脑下部外侧综合征第53页/共132页(5)椎基底动脉闭塞
小脑上动脉闭塞:桥脑上部外侧综合征
桥脑旁正中动脉闭塞:Foville综合征
桥脑支(短旋动脉)闭塞:Millard-Gubler综合征
内听动脉闭塞:耳鸣、听力减退或突发性耳聋,眩晕、呕吐及眼球震颤
基底动脉分支双侧闭塞:闭锁综合征基底动脉主干闭塞:深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹,多数不久死亡。
第54页/共132页4、辅助检查(1)常规检查(2)查血糖、血脂、血液流变学、心电图(3)CT检查:发病当天多正常,24~48小时后梗塞区出现低密度灶(4)MRI检查:较CT显示病灶早,脑干梗塞应做MRI检查(5)脑血管造影CTAMRADSA(6)经颅多普勒超声TCD第55页/共132页脑梗塞的CT表现病理基础:缺血、水肿、坏死、液化造成梗塞区域水含量的增加。CT表现:较正常脑组织密度低的区域。急性:占位效应陈旧性:同侧萎缩第56页/共132页大面积梗塞第57页/共132页陈旧性脑梗塞第58页/共132页多发性脑梗塞第59页/共132页5、诊断和评估步骤(1)是否为脑卒中?注意发病方式、发病时间,排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及躯体重要脏器功能严重障碍等引起的脑部病变。进行必要的实验室检查(见Ⅳ中相关内容)。(2)是缺血性还是出血性脑卒中?除非特殊原因不能检查,所有疑为脑卒中者都应尽快进行脑影像学(CT或MRI)检查,排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。(3)是否适合溶栓治疗?发病时间是否在4.5或6h内,有无溶栓适应证
。第60页/共132页70-80%是缺血性卒中治疗中心环节——抢救缺血脑组织
(半暗带)6、脑血栓形成早期救治第61页/共132页
脑血管病急救2000年美国心脏协会卒中急救流程:7D’sDetection发现(病人、家属、旁观者)Dispatch派遣(EMS120)Delivery转送Door门—急诊(医院)Data资料(病史、体征、实验室和CT、MR)Decision决定(制定治疗方案)Drug药物第62页/共132页第63页/共132页(1)急性脑血管病的一般处理静脉液体:避免给予含糖溶液(低渗)及补液过量,速度50ml/h血糖:立即测查。低血糖,静脉滴注10-20%的葡萄糖或推注50%葡萄糖溶液;>10mmol/L给予胰岛素控制体温:体温>38.5°C的病人及细菌性感染者,给予退热药物(对乙酰氨基酚等)及早期使用抗生素,尽快将体温降至37.5oC以下。第64页/共132页(1)急性脑血管病的一般处理
气道和通气:氧:血氧饱和度测量,如SO2<90%,给氧(鼻导管吸氧)插管指征:pO2<60mmHg或PCO2>50mmHg或明显的呼吸困难。软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应进行气管切开。
生命体征:频繁检查生命体征(脉搏、呼吸、血压、体温)以发现异常和变化。心脏监测:必要时
第65页/共132页(1)急性脑血管病的一般处理
血压:一般不需要紧急治疗血压(AMI或心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层除外)。缺血性卒中需立即治疗的适应症是收缩压>200mmHg、舒张压>110mmHg或MAP>130mmHg。
需溶栓治疗者,严格控制收缩压<185mmHg、或舒张压<110mmHg
。第66页/共132页1、急性脑血管病的一般处理⑺其它药物治疗措施(镇静、止痛、止吐)躁动的常见原因为发热、容量不足,去除病因后再考虑使用镇静剂及抗精神病药。推荐小心使用弱到强的安定药,迅速起效的苯二氮卓类最好。必要时加用其他药如止痛药和神经安定药对症处理严重的头痛。剂量和服药时间应根据临床需要。呕吐:排除颅内压增高,给予止吐剂治疗。第67页/共132页
1、急性脑血管病的一般处理⑻维持水及电解质平衡:以防血液浓缩、红细胞比容升高及血液动力学特性改变。液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水(尿量加500ml,发热病人每增加1度,增加300ml液量)。在颅内压升高时,建议维持体液轻度负平衡(约300-500ml/天)。每日监测电解质并纠正其紊乱,使其维持在正常水平;如果给予胰岛素,要考虑对钾的需要量增加。维持正常的血浆渗透压在300-320mosms/L。通过血气分析纠正酸碱平衡的失调。
第68页/共132页(2)溶栓治疗应用可溶解血栓的药物可缩短血管再开通时间,使缺血半暗带恢复血供,改善、恢复神经系统功能。第69页/共132页
哪些病人适合溶栓治疗?
急性血栓形
成性卒中发病6小时内年龄>=18岁第70页/共132页
绝对禁忌症
TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者病史和体检符合蛛网膜下腔出血两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg在过去14天内有大手术和创伤治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM活动性内出血7天内进行过动脉穿刺病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病(PT>15sec,INR>1.4,PTT>40sec,血小板<100×109/L)正在使用抗凝剂(华法令,INR>1.5)或卒中发作前48小时内应用肝素者(APTT延长)第71页/共132页
相对禁忌症意识障碍CT显示早期大面积病灶2月内进行过颅内和脊髓内手术过去3个月患有卒中或头部外伤前21天有消化道和泌尿系出血血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L卒中发作时有癫痫以往有脑出血史妊娠心内膜炎、急性心包炎严重内科疾病,包括肝肾功能衰竭第72页/共132页⑷静脉溶栓方案rt-PA重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg(最大90mg):10%静推(超过1分钟);余60分钟静脉点监测神经功能变化和出血征象测血压q15min×2h,其后q30min×6h,其后60min×16h生命体征q1h×12h,其后q2h×12h神经功能评分q1h×6h;其后q3h×72h;24小时后每天神经系统检查用药后卧床24小时,其后再评价维持血压低于180/105mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐,停止使用rt—PA或UK,即刻CT检查24小时后重复CT检查原则上24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林,24小时后重复CT没有发现出血,可以开始使用阿司匹林和/或肝素用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿,如果发现血管源性水肿立即停药,并给予抗组织胺药物和糖皮质激素第73页/共132页(3)抗血小板治疗⑴
时间、适应症及药物:静脉溶栓24小时后,加用阿司匹林。不能进行溶栓治疗者,在排除脑出血性疾病的前提下,应尽快给予阿司匹林(300mg/d)。
其它:氯吡格雷(Clopidogrel)75md/d抵克力得(Ticlopidine)阿斯匹林与缓释潘生丁(ER-DP)联合应用第74页/共132页缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识初稿,2005对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中病人,应该使用阿司匹林,剂量是100-300mg/d除非有阿司匹林使用禁忌症,否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林使用溶栓治疗的急性缺血性卒中病人,应该在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林,剂量是100-300mg/d急性缺血性卒中中国专家共识第75页/共132页(4)抗凝治疗
适应症:进展性卒中心源性栓塞口服抗凝剂同样适用于具有其他心源性栓塞危险性的患者,防止卒中的发生。脑梗塞急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。心源性:房颤伴发TIAs,建议长期口服抗凝药物
;INR的目标值控制在2.0—3.0。口服抗凝剂有禁忌症者,推荐应用Aspirin。
药物:肝素、低分子肝素、华法令
第76页/共132页(5)神经保护剂应在3-6小时内使用,否则缺血半暗带将发展为梗死。药物:神经节苷脂、依达拉奉等。(6)改善脑循环可使用丁苯酞、脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物静滴。(7)外科治疗
颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。第77页/共132页(8)并发症的处理⑴颅内压增高
⑵吞咽困难⑶肺炎⑷肺栓塞
⑸深静脉血栓
⑹尿路感染⑺抑郁、焦虑
⑻癫痫⑼消化道出血(9)病因治疗
对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症,应采取相应治疗措施。第78页/共132页(10)脑功能康复治疗
这是本世纪急性卒中治疗的一大热点,面临局灶性脑梗死生理学障碍,只能是一点一点的缓慢前进。无疑卒中后脑功能康复将是持续到下一个世纪最有前景
的研究领域。康复的实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”。卒中康复除包括运动康复外,尚应注意加强言语康复、认知康复、心理康复、职业康复与社会康复等。脑卒中的特点是“障碍与疾病共存”,故康复应与治疗并进。卒中的康复训练旨在以建立病人的主动运动为主第79页/共132页卒中单元是指为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育的多元医疗模式。卒中单元是新的医疗管理模式,是一种疗效较好的整和医疗类型。其核心就是“急性监护与早期康复”。第80页/共132页早期康复时机卒中早期康复时机尚无统一“金标准”,目前普遍认为达到以下标准即可开始康复治疗:卒中患者神志清楚GCS评分>8分生命体征稳定48h以上临床神经功能症状不再进展第81页/共132页康复治疗类型运动功能(PT)失语症和语言障碍(ST)认知障碍日常生活活动训练(OT)
第82页/共132页(11)预防对于卒中的一级预防,我想引用多年前在报纸上写过的一的话
“我们最大的敌人就是我们自己”。如果我们不能改变人群中的高危行为如吸烟,饮食不当,超重,高血压,我们就不能更好地减轻卒中所带来的危害。对于卒中的二级预防,我们已经进入了联合治疗的时代,这些治疗方法包括对那些使用阿司匹林疗效不佳的患者可以选择多种抗血小板聚集药物,更好的控制血压以及他丁类药物。
第83页/共132页目录一、概述二、缺血性脑血管病三、出血性脑血管病
(一)短暂性脑缺血发作(二)脑梗塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
⑴脑血栓形成⑵多发性脑梗塞⑶腔隙性脑梗塞⑷脑栓塞
第84页/共132页脑腔梗(腔隙性脑梗塞)在高血压动脉梗化的基础上,脑深部的微小动脉发生闭塞,引起脑组织缺血性软化。病变其病变范围一般为毫米,患者多无明显症状,或仅有轻微注意力不集中记忆力下降。第85页/共132页临床特点症状较轻体征单一预后较好无头痛、颅压高和意识障碍腔隙性梗塞—临床表现第86页/共132页
临床常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫
纯感觉性卒中共济失调性轻偏瘫构音障碍-手笨拙综合征其他:感觉运动性卒中腔隙状态腔隙性梗塞—临床表现第87页/共132页多发性脑梗塞脑内有多个缺血性软化梗塞灶除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外,还可能出现痴呆,称为多梗塞性痴呆病灶越多,痴呆的发生率越高。第88页/共132页脑栓塞其他部位的“栓子”进入血管后流入脑动脉血管堵塞了管腔。第89页/共132页发病年龄,起病状态,进展速度完全性卒中头痛、痫性发作和意识障碍神经系统定位体征原发病的表现梗塞后出血脑栓塞—临床表现第90页/共132页
脑梗死与脑出血鉴别
脑梗死脑出血发病年龄多60岁以上多60岁以下起病状态安静或睡眠活动中起病速度10余小时或1-2天数分钟或数小时高血压病史多无多有全脑症状轻或无颅压增高症状意识障碍较轻或无较重神经体征非均等性瘫均等性瘫CT检查低密度灶高密度灶脑脊液无色透明洗肉水样
第91页/共132页目录一、概述二、缺血性脑血管病三、出血性脑血管病
(一)短暂性脑缺血发作(二)脑梗塞
(一)脑出血
(二)蛛网膜下腔出血
⑴脑血栓形成
⑵多发性脑梗塞⑶腔隙性脑梗塞⑷脑栓塞
第92页/共132页三、出血性脑血管病
(一)脑出血第93页/共132页
1、概念:原发于脑实质内非创伤性出血,形成颅内血肿,导致局灶性神经功能障碍。临床上死亡和致残率极高2、主要病因:高血压动脉硬化少见病因:血管异常、肿瘤、血液病
3、主要部位:基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出,承受压力较大供应深部脑组织的穿透支第94页/共132页第95页/共132页4、临床特征发病年龄:50-70岁,男>女性起病状态:激动或活动中发病既往史:多有高血压病史进展情况:迅速、数分钟或数小时达高峰局灶症状:明显(偏瘫等)昏迷、颅高压症状突出第96页/共132页(1)基底节-内囊出血最常见的出血部位,约占80%典型的表现:病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧,意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡第97页/共132页“三偏”症状对侧偏身偏瘫(上运动神经元性瘫痪)瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性(早期呈弛缓性)对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲(瘫痪侧视野)第98页/共132页1、血肿对局部脑组织的破坏2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用神经影像学检查:脑内高密度灶第99页/共132页“天幕裂孔疝”由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干(中脑)典型表现:病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪,严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常(深大)第100页/共132页第101页/共132页病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异(2)脑叶出血第102页/共132页(3)桥脑出血既往报道死亡率极高典型表现:深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现:凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害第103页/共132页男性、35岁,无高血压史。突然头痛,视物成双,右侧肢体乏力。神经系统检查:左动眼神经麻痹,右侧肢体瘫痪。第104页/共132页(4)小脑出血急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现:眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝,导致病人死亡第105页/共132页“枕骨大孔疝”由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干(延髓),影响生命体征典型表现:四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常(不规则)、死亡神经科急症手术指征--小脑出血第106页/共132页第107页/共132页出血性脑血管病的认识症状突然发生。一侧肢体(伴或不伴面部)无力、笨拙、沉重或麻木。一侧面部麻木或口角歪斜。说话不清或理解语言困难。双眼向一侧凝视。一侧或双眼视力丧失或模糊。视物旋转或平衡障碍。既往少见的严重头痛、呕吐。上述症状伴意识障碍或抽搐。第108页/共132页脑血管病急诊诊治流程第109页/共132页5、脑出血的治疗原则就地治疗防治并发症控制高血压控制脑水肿,降低颅内压手术治疗第110页/共132页(1)一般治疗控制高血压保持血压<180/100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位(床头高度)过高 抬高床头约30度-45度正常 床头放下过低 头位放低持续过低 升压药第111页/共132页控制脑水肿、降低颅内压20%甘露醇150m1,静脉滴注(30min),每日2-4次甘油果糖250-500ml,静脉滴注,每日1-2次速尿20-40mg,静脉注射,每8-12小时白蛋白10-20g,静脉滴注,每日1次第112页/共132页(2)神经外科手术治疗
小脑出血
颅内压增高或脑疝早期征象
脑叶内血肿或出血性脑梗死血肿量和部位:<10ml 不手术11-30ml 手术、尤其脑叶(浅表)30-50ml 可做手术、效果差>50ml 不考虑手术适应症:第113页/共132页(2)神经外科手术治疗
禁忌症:
高龄而有心脏或其他内脏疾患
血压过高、生命体征很不稳定
血液病、出血倾向
出血破入脑室系统(穿刺引流)
出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干第114页/共132页(3)手术治疗清除脑出血的手术方式包括开颅术:骨瓣或骨窗开颅血肿清除术
钻孔抽吸术:以小创伤为特征衍生的抽吸引流术、小骨窗、锥颅和碎吸手术内镜下抽吸术大面积脑梗死可行大骨瓣减压和/或坏死脑组织吸出术小脑梗死可行脑室引流术颈动脉内膜剥脱术颅内外血管吻合术大网膜移植术颈内动脉内膜切除术颈动脉血管内支架成形术第115页/共132页(4)问题-止血药物的应用(非常规使用)对于全身其它部位的出血,特别是合并消化道出血时,应及时使用止血药物对于高血压性脑出血,神经内科不主张常规使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血,必须及时使用止血药物第116页/共132页(二)蛛网膜下腔出血第117页/共132页1、概念:脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。2、临床分类:自发性SAH外伤性SAH-多伴发于颅脑外伤继发性SAH-脑实质出血破入3、主要病因:
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