女性生殖系统生理详解演示文稿_第1页
女性生殖系统生理详解演示文稿_第2页
女性生殖系统生理详解演示文稿_第3页
女性生殖系统生理详解演示文稿_第4页
女性生殖系统生理详解演示文稿_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

女性生殖系统生理详解演示文稿现在是1页\一共有57页\编辑于星期三优选女性生殖系统生理现在是2页\一共有57页\编辑于星期三

自出生到衰老是一渐进的生理过程,据年龄及生理特点,分几个时期(无截然的界限)可因环境、遗传、营养等因素的影响而有个体差异胎儿期新生儿期儿童期青春期性成熟期(生育期)绝经过渡期绝经后期现在是3页\一共有57页\编辑于星期三胎儿期:受精卵性染色体胚胎6周后原始性腺开始分化胚胎8-10周性腺组织出现卵巢的结构现在是4页\一共有57页\编辑于星期三新生儿期:胎儿出生后4周内女性胎儿出生后,女性胎儿在母体内受母体性腺及胎盘所产生的女性激素影响,子宫、卵巢及乳房有一定程度的发育。现在是5页\一共有57页\编辑于星期三

儿童期:

从出生4周到12岁左右

幼稚型宫体:宫颈1:2

卵巢阴道

8岁后始发育并分泌性激素,少量卵泡发育,出现女性特征,内生殖器下降盆腔,乳房发育现在是6页\一共有57页\编辑于星期三

子宫的变化现在是7页\一共有57页\编辑于星期三青春期:

从月经初潮至生殖器官逐渐发育成熟的时期(10—19岁)

1、体格发育:快速生长阶段,迅速长高长大,各器官功能逐渐发育成熟。2、生殖器官的发育:3、第二性征:除生殖器外,女性所有的征象称第二性征4、月经来潮:青春期开始的重要标志现在是8页\一共有57页\编辑于星期三

性成熟期(生育期)

18岁开始历经30年左右卵巢生殖、内分泌功能最旺盛的时期

周期性排卵,月经规律,生殖器官各部和乳房均有不同程度的周期性变化现在是9页\一共有57页\编辑于星期三

绝经过渡期:

卵巢功能逐渐减退到衰萎可始于40岁,历时10—20年绝经:指女性生命中最后一次月经围绝经期:从卵巢功能开始衰退至绝经后年1年内的时期围绝经期综合征:10—30%平均年龄49.5岁(44—54岁,80%)

现在是10页\一共有57页\编辑于星期三

绝经后期:

绝经后的生命时期

60岁后老年期,全身出现衰老现象

月经停止

生殖器萎缩

血中胆固醇升高

骨质疏松现在是11页\一共有57页\编辑于星期三二、月经及月经期的临床表现现在是12页\一共有57页\编辑于星期三二、月经及月经期的临床表现

指有规律的、周期性的子宫出血,是卵巢的周期性变化引起子宫内膜的周期性脱落及出血。

多在13—15岁之间,早在11—12岁,迟至15—16岁。月经的定义月经初潮现在是13页\一共有57页\编辑于星期三两次月经第一天的间隔时间为21—35天,平均28天经期:2—7天,平均3—5天月经量:30—50毫升,超过80ml称为月经过多。暗红色,不凝固,因含大量纤溶酶,对纤维蛋白有溶解作用。一般无特殊症状。有些妇女可有下腹、腰骶部坠胀感,神经系统不稳定症状或胃肠功能紊乱症状月经的周期月经持续的时间月经血的特征月经期的症状经量现在是14页\一共有57页\编辑于星期三三、卵巢功能及其周期性变化卵巢----产卵子并排卵、产生性激素现在是15页\一共有57页\编辑于星期三(一)卵巢功能

女性生殖内分泌腺

有两种主要功能:

生育功能

内分泌功能(二)卵巢的周期性变化

从青春期开始到绝经前,卵巢在形态和功能上发生周期性变化称卵巢周期(ovariancycle)

主要变化如下:

1、卵泡的发育及成熟

2、排卵

3、黄体形成及退化

现在是16页\一共有57页\编辑于星期三1、卵泡的发育及成熟

卵泡发育始于胚胎早期

出生时约有200万个卵泡

儿童期卵巢皮质含有大量密集成群的原始卵泡。

月经初潮时约30~40万个

生育期约有300~500个卵母细胞发育成熟并排卵,其余自行退化---卵泡闭锁闭锁退化的速度与年龄呈正相关

据形态、大小、

生长速度和组织学特征,

可将卵泡的生长分为四个阶段:

(1)始基卵泡:(2)窦前卵泡:(3)窦状卵泡:(4)排卵前卵泡:现在是17页\一共有57页\编辑于星期三

(1)始基卵泡:是一处于减数分裂期的初级卵母细胞及其周围的单层梭形或扁平颗粒细胞层环绕组成

(2)窦前卵泡(初级卵泡):

初级卵泡发育的完全阶段卵母细胞增大,外围有透明带外围的间质细胞形成卵泡膜的内、外泡膜层基底膜层出现

卵泡生长发育必备的3种特异性受体出现:FSH、E2、T(睾酮)

(3)窦状卵泡(次级卵泡):

在E、FSH持续影响下产生卵泡液,形成卵泡腔FSH作用使颗粒细胞获得LH受体,LH协同作用产生E量明显增加

(4)排卵前卵泡:

最后阶段,卵泡体积↑↑(15~20mm),卵泡腔↑↑,卵泡移向卵巢表面,卵细胞埋藏于卵丘中现在是18页\一共有57页\编辑于星期三现在是19页\一共有57页\编辑于星期三排卵前卵泡现在是20页\一共有57页\编辑于星期三

结构从外向内依次为:

1)卵泡外膜

2)卵泡内膜

3)颗粒细胞

4)卵泡腔

5)卵丘

6)透明带

7)放射冠一般每一周期仅有1个卵泡发育成熟和排卵被称为优势卵泡现在是21页\一共有57页\编辑于星期三现在是22页\一共有57页\编辑于星期三2、排卵

卵细胞和它周围的卵丘颗粒细胞一起被排出的过程称排卵

进入排卵前状态的特点:①卵细胞及周围放射冠漂浮于卵泡液中②卵泡壁及其贴近的卵巢组织变薄③卵泡如一大水疱,突出于卵巢表面④排卵时透明带、放射冠与卵细胞同时排出,及少部分卵丘内颗粒细胞现在是23页\一共有57页\编辑于星期三现在是24页\一共有57页\编辑于星期三

排卵排卵多发生在下次月经来潮前14天左右。现在是25页\一共有57页\编辑于星期三

3、黄体形成及退化

卵泡壁塌陷,卵泡颗粒细胞、内膜细胞向内侵入,周围有卵泡外膜包围---形成黄体

排卵后7-8日黄体体积达最高峰(直径1~2cm

)若未受精,黄体在排卵后9-10日开始退化---白体黄体的寿命12-16天,平均14天,即黄体期的长短现在是26页\一共有57页\编辑于星期三始基卵泡生长卵泡成熟卵泡排卵卵子血体受精排卵后第9—10天黄体萎缩,过4-5天月经来潮妊娠黄体白体黄体(初级卵泡次级卵泡)现在是27页\一共有57页\编辑于星期三(三)卵巢性激素的合成及分泌

甾体激素,主为E、P、T1、基本化学结构

属类固醇激素化学成分:环戊烷多氢菲环

按碳原子数目分为:①P含21个C,孕烷核(孕酮)②T含19个C,雄烷核(睾酮)③E含18个C,雌烷核(E2、E、E3)现在是28页\一共有57页\编辑于星期三2、生物合成过程合成的特点:①基本物质---食物中的胆固醇②均需特殊的酶参与---异物酶、裂解酶、芳香化酶等③孕烯醇酮---甾体激素合成的前体物质

合成途径有Δ5和Δ42条P:通过Δ4途径合成;T:通过Δ4和Δ5合成:E2、E1:排卵前主要通过Δ5,排卵后可

通过Δ4和Δ53、代谢

主要在肝脏代谢,经不同组织中不同酶的作用,使甾体激素产生生物活性,并发挥效应降解产物大部分经肾脏排出4、雌孕激素的周期性变化

随卵巢周期而变化

(1)E:排卵前形成一高峰,排卵后7-8日又形成一高峰,但较平坦

(2)P:排卵后孕激素分泌量增加,排卵后7-8日黄体成熟时分泌量达最高峰现在是29页\一共有57页\编辑于星期三

现在是30页\一共有57页\编辑于星期三雌孕激素的周期性变化

现在是31页\一共有57页\编辑于星期三5、雌激素的生理作用

(1)促使子宫发育增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。

(2)使子宫内膜增生。(3)使宫颈口松弛,宫颈黏液分泌增加,质变稀薄。(4)促进输卵管发育,加强输卵管节律性收缩的振幅(5)使阴道上皮细胞增生和角化。(6)使乳腺腺管增生,乳头、乳晕着色。(7)有助于卵巢积储胆固醇。

(8)对下丘脑的正负反馈调节。(9)促进钠水储留(10)钙盐及磷盐在骨质中沉积,维持正常骨质。现在是32页\一共有57页\编辑于星期三6、孕激素的生理作用

(1)降低妊娠子宫对缩宫素的敏感性,减少子宫收缩。

(2)使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜。(3)使宫颈口闭和,黏液减少。

(4)抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。(5)阴道上皮细胞脱落加快。(6)促进乳腺腺泡发育成熟。

(7)对下丘脑的负反馈作用。(8)兴奋下丘脑体温调节中枢,排卵后基础体温升高。

(9)促进水钠排泄。现在是33页\一共有57页\编辑于星期三基础体温升高现在是34页\一共有57页\编辑于星期三雌,孕激素的生理作用比较

雌H孕H

子宫平滑肌肥大增生,收缩松弛内膜增生分泌宫颈松弛,分泌增加,变稀闭合,分泌减少,变稠输卵管加强收缩抑制收缩阴道上皮增生角化变厚细胞脱落乳腺腺管增生腺泡发育卵泡发育卵泡发育下丘脑正负反馈负反馈水钠潴留促进减少代谢影响骨代谢,脂代谢T升高现在是35页\一共有57页\编辑于星期三

7、孕激素与雌激素的协同和拮抗作用----内膜增殖、

协同作用

P在E作用的基础上,促使女性生殖器及乳

房的发育,为妊娠准备条件

拮抗作用表现在子宫内膜增殖与修复、子宫收缩、输卵管蠕动、宫颈黏液、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的储留与排泄等现在是36页\一共有57页\编辑于星期三8、雄激素的生理作用

卵巢髓质产生少量T(主来自肾上腺皮质),T是合成E的前体,对维持女性生殖功能有重要意义

T可促进阴毛、腋毛生长,及蛋白质合成、肌肉生长和骨骼发育,刺激红细胞生成,大量T有对抗E的作用现在是37页\一共有57页\编辑于星期三(四)卵巢分泌的多肽激素1.抑制素、激活素、卵泡抑制素:对垂体FSH的合成和分泌具有反馈调节作用,并在卵巢局部调节卵泡膜细胞对促性腺激素的反应性。2.生长因子:参与卵泡生长发育的调节。现在是38页\一共有57页\编辑于星期三

四、子宫内膜及生殖器官其他部位的周期性变化现在是39页\一共有57页\编辑于星期三(一)子宫内膜的周期性变化1、组织学和生物化学两方面组织学:1)、基底层:与肌层直接相连,无周期性变化,月经期不发生脱落2)、功能层:靠近宫腔,发生周期性改变现在是40页\一共有57页\编辑于星期三

分为3个时期:(1)增生期(卵泡期):5-14天

内膜的腺上皮和间质细胞增生

早期:5-7日,1-2mm

中期:8-10日。

晚期:11-14日,3-5mm腺上皮细胞:立方状/低柱状→柱状且

有分裂相→高柱状,腺体弯曲间质:组织致密,微血管较少→水肿,螺旋小动脉增生→细胞呈星形,小动脉管腔增大现在是41页\一共有57页\编辑于星期三(2)分泌期(黄体期):

P使子宫内膜呈分泌反应

早期:15~19日

中期:20~23日

晚期:24~28日早期:

内膜腺体更长,腺腔开始扩大。腺上皮下细胞核出现含糖原的水泡,间质水肿,螺旋动脉继续增生b.中期:

内膜更厚,腺体扩大呈锯齿状,分泌上皮细胞顶端胞膜破裂,糖原溢入腺腔称顶浆分泌。间质进一步水肿、疏松,螺旋小动脉更多增生蜷曲

c.晚期:

内膜厚10cm,呈海绵状,面向宫腔腺体的开口有糖原等溢出,间质更疏松、水肿,上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。螺旋小动脉增长超出内膜厚度,故更蜷曲,管腔随之扩张

(3)月经期:

第1~4日E、P↓,激活内膜中PG合成→子宫肌层收缩→螺旋小动脉痉挛→内膜血流↓,组织缺血、坏死,血管壁通透性增加,管壁破裂致内膜底部血肿形成→组织坏死脱落,与血液相混排出

子宫内膜变化的连续性、交叉性现在是42页\一共有57页\编辑于星期三现在是43页\一共有57页\编辑于星期三现在是44页\一共有57页\编辑于星期三

2、子宫内膜的生物化学研究

间质细胞在E的作用下产生---酸性粘多糖(蛋白碳水化合物),对增生期子宫内膜生长起支架作用

排卵后P可阻止其合成,同时小动脉血管壁通透性增加,营养物质和代谢产物自由交换,为受精卵着床和发育提供条件现在是45页\一共有57页\编辑于星期三(二)生殖器官其他部位的周期性变化1、宫颈黏液宫颈腺细胞分泌黏液有周期性变化月经后体内E↓,宫颈黏液分泌↓,随E水平增加,黏液量及透明度增加,排卵前分泌量达高峰

蛋清状,拉丝度达10cm

宫颈外口变圆放大约3cm,出现“瞳孔”现象镜下见羊齿植物叶状结晶,月经周期6~7日出现,排卵前期结晶形态最典型

排卵后在P作用下,黏液变稠而浑,拉丝时易断裂。羊齿植物叶状结晶消失,出现条索状椭圆体

2、阴道黏膜

以上段较为明显排卵前阴道上皮在E作用下,低层细胞增生变为中层及表层细胞,表层细胞角化程度高,内有丰富糖原,借阴道杆菌分解为乳酸,保持阴道pH值4~5

排卵后在P作用下,阴道上皮加速脱落,多为中层或角化前细胞

据阴道脱落细胞形态变化了解卵巢有无排卵功能3、输卵管的周期性变化

卵泡期:受E影响纤毛细胞变大,肌层节

律性收缩增加

黄体期:在P作用下纤毛细胞变短小,分

泌细胞功能降低。E/P保证孕卵在输卵管内正常运行及吸取营养现在是46页\一共有57页\编辑于星期三子宫颈粘液的变化:

排卵前排卵后量多,稀薄透明量少,浑浊粘稠羊齿植物叶状结晶椭圆体结晶现在是47页\一共有57页\编辑于星期三宫颈粘液结晶检查现在是48页\一共有57页\编辑于星期三五、月经周期相关激素的调节现在是49页\一共有57页\编辑于星期三下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系

性腺轴

是一完整而协调的神经内分泌系统

在大脑皮层神经中枢控制下维持女性生长发育、月经周期和功能,参与机体内环境和物质代谢的调节现在是50页\一共有57页\编辑于星期三

1、下丘脑

下丘脑基底区弓状核神经细胞

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论