心电图基本概念

心电图基本概念第1页/共46页绪论第2页/共46页

众所周知，心脏是人体血液循环的动力装置。它的基本活动方式有两种：第一种，机械活动表现形式为：心肌细胞的收缩与舒张。心脏的每一次收缩与舒张为一个心动周期。心脏的搏动始于胎儿时期，昼夜不停，搏动不已。其目的为，不断将血液推送到人体各组织器官，完成心脏的泵功能。当泵功能障碍时，表现出机械活动的减弱——即心功能衰竭（泵衰），引发一系列临床症状。甚至停搏。

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第二种，生物电活动表现形式为：心肌细胞的除极与复极，每一次除极与复极为一个心电周期。其目的是激发、协调心脏机械活动。电活动发生在机械活动前0.04－0.06秒。二者相互偶联共同完成心脏的泵功能。没有电活动，就没有机械活动。第4页/共46页电活动障碍时表现：

电衰竭：指严重的心动过缓，逸搏，逸搏心律，电静止。如：临床SSS为SAN及周边组织病变造成电活动衰竭，心电图表现出明显而持久的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏.或双节,三节病变等,造成频发全心停搏。使人体各组织器官缺血，引发心源性脑缺血综合症（阿斯综合症）。自第一代人工心脏起搏器问世以来，给这些患者带来福音。第5页/共46页

电风暴：指突然发生的急剧电活动紊乱。如：多形VT，扭转VT，VF，Vf→血流动力学急剧↓，引发猝死。如：Brugada综合症,一种多发生在亚洲国家青年人不明原因夜间睡眠死亡，尸检无异常。偶然可被Holtter监测证实。第四代全智能型人工起搏器ICD出现，将在人体内置入一个小型急救站。对患者心活动全程监控，发现异常立即自动展开救治（除颤，抗心动过速及支持性起搏）。另一部分病人可通过介入性电学治疗避免猝死发生，从而大大控制电风暴势态的蔓延。第6页/共46页

电一机械分离：指机械活动停止，电活动仍存在。如：心脏破裂，夹层动脉瘤破裂,大量血液充填心包腔，使机械活动丧失。但短期内还可见心电图QRS-T波形。心电图检查是针对心脏电活动的检查手段。通过在人体表面安放电极将心脏电活动周期在体表所产生的电位差通过仪器记录下来的技术，将打印在座标纸上的各种曲线称为:心电图。自Einthoven1903年创立心电图以来，已在临床应用了整整102年。成为心血管疾病不可缺少的诊断工具。对发作性心律失常，由于常规心电图记录时间有限，常难以捕捉，于是其他心电图检查技术迅速发展，如：第7页/共46页监测心电图，动态心电图，电活心电图(远程心电监测)，遥测心电图…….此外，运动心电图，食道心电图，心内电图（电生理检查），直立倾斜试验等技术，还可主动诱发心律失常，从而大大提高心电学检查对心律失常诊断的敏感性。近年来，随着科技进步，心电图记录技术迅猛发展，特别是心电图自动分析仪的广泛应用，使这项检查进入一个规范化，标准化的时代。许多国际医学权威机构都在致力于仪器的技术性能，心电图术语，定义，测量和分类标准化的建立，以促进各国之间心电信息的交流和研究结果的可比性。新软件的开发更充实心电学检查内容，如QTD,T波电交替，心率震荡……进一步提高临床应用的价值。第8页/共46页

心电图的诊断标准化分类美国心脏病学会（ACC）把心电图诊断分为三个类型。

A型：用来说明解剖上的损伤或病理，生理状态，如：心脏肥大，心肌梗死，心肌缺血，肺部疾病，药物和代谢作用。这类诊断可以通过心电图以外的证据来证实。

B型：用来说明解刨剖或功能上的障碍，如心律失常和传导障碍。这类诊断主要依靠心电图本身判断。

C型：说明既不符合A型又不符合B型的心电图特征，通常仅仅是描述性的。如非特异性ST－T改变，电轴偏移，ORS电压高、低。第9页/共46页

A型诊断的标准化常需要建立数据库以及国际间多中心的合作研究，情况比较复杂。因此，WHO/ISFC（国际心脏联盟协会）把标准化分类重点放在B型和C型诊断上，旨在克服这两类心电图诊断中存在的某些混乱。有些标准得到国际公认，并为心电图文献广泛使用。请大家多加关注。总之，心电图是心脏电学检查，其永远不能取代临床体格检查和其他辅助检查。在临床工作中切不可根据心电图的正常与否来区分心脏疾病的性质和功能状态。一份正常心电图并不能意味患者没有

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心脏疾患。而某些心电图的不正常亦不能视为心脏疾病的诊断依据，以免引起医源性心脏病，造成患者终生痛苦。因此，我们应以正确态度评价心电图检查在临床应用中的价值，合理使用心电图为临床服务，避免由于片面认识或孤立地依靠心电图判断所造成的偏差或谬误。第11页/共46页心肌细胞的电活动与电生理特征第12页/共46页心肌细胞跨膜电位基本概念

定义心肌C膜内外的电位变化称跨膜。包括静息电位和动作电位心肌细跨膜电位形成的决定因素细胞膜的解剖生理特征，膜的选择性通透性，决定了心肌细胞的电学特征第13页/共46页细胞内膜浓度（mmol/L）细胞外浓度（mmol/L）钠251405.6倍钾150438倍

钙0．1umol/L22万倍

细胞内外离子浓度差第14页/共46页静息电位定义：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。又称跨膜静息电位。正常相差-60mV~-90mV.形成：静息状态下由于细胞内K离子浓度>胞外38倍→K离子顺化学势外流，当膜外电势的阻挡和膜内化学势相对抗，二者达到电一化平衡时，K离子流动停止，膜电位保持相对稳定的状态，细胞进入外正内负的极化状态。因此说，静息电位是第15页/共46页钾的平衡电位。静息电位的大小取决于膜对K的通透性，膜内外K离子浓度差。当K离子通透性↓、化学梯度降低时，静息电位负值减小。

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—++||++||+电势

+|化学势

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—++++++++++第16页/共46页细胞膜

mh404321Na+K+K+Na+C1-Na+Ca2+Na+Ca2+K+Na+外侧内侧K+K+动作电位定义：指细胞受到刺激后产生兴奋时的一系列电位变化。快反应纤维的动作电位分为[0][1][2][3][4]五个时相。[0]相为除极相，其余为复极相。

除极：指细胞去除极化状态的过程，即膜电位↑

复极：指细胞恢复极化状态的过程，即膜电位↓

第17页/共46页形成：

O相：细胞受到刺激时，部分钠通道激活，Na离子顺电一化梯度进入细胞膜内使膜电位迅速↑，当达到阈值时，Na+通道开放增多引发再生性Na+内流，致使膜电位发生翻转，由负变正，产生心肌细胞快速除极O相。占时1—2ms

1相——Na+通道依赖电压↑而失活，Na+内流停止。膜上K+通道激活产生一过性钾外流→膜电位↓，称快速复极1相产生锋电位。（C1-进入影响较少，故忽略不计）约占时10ms

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2相平台期——Ca+通道激活，缓慢Ca+内流（顺化学势）。慢K+通道开放钾离子外流，二者平衡，动作电位持续在平台相（呈等电位状态）。占时300—400ms，这是整个动作电位延长的主要原因。此电位有别于横纹肌细胞、神经细胞，可使心肌细胞避免强直性收缩，造成血循环中断。３相——Ca+随时间延长而逐渐失活，膜上快K+通道开放，大量K+顺化学梯度外流，膜电位迅速↓，称快速复极３相。膜内恢复负电水平，占时100－150ms。４相——C为了恢复除极前的离子水平。需第19页/共46页

将进入C内的Na+,Ca+逆浓度送出细胞，将出去的K+逆浓度差取回，这种逆离子自身化学梯度的运转叫主动运转，靠离子交换泵消耗能量进行。能量由膜上ＡＴＰ酶水解ＡＴＰ提供，水解１个ＡＴＰ泵３个Na+，换回２个K+。

动作电位与心电图关系。第20页/共46页第21页/共46页电偶学说与心电除极波的扩布定义定义电偶——指两个电量相等，符号相反，相距很近的电荷所形成的一个总体。正电荷称“电源”负电荷称“电穴”。临床用电偶学说说明心肌纤维的除极和复极波的扩布情况。当某处细胞除极造成膜电位反转时，细胞表面阳离子消失，与邻近细胞间形成电位差而产生电流。

除极细胞表面成为“电穴”，未除极细胞表面成为“电源”。其形成一对电偶，自除极部位向未第22页/共46页

除极部位迅速移动，电源在前，电穴在后，一对电偶向前推进，直到全部细胞除极完毕，进入兴奋一收缩偶联。因此说心肌的传导正如一系列移动着的电偶。复极与除极相反。电穴在前，电源在后，一对电偶向前推进直至复极完毕。进入复极一舒张偶联。内外-+-+第23页/共46页心肌细胞电生理学特征心肌细胞有五大生理学特性。即：兴奋性，自律性，传导性，不应性，收缩性，除收缩性以外的四大生理特性都是以生物电活动方式为基础的，故称电生理学特性。兴奋性定义:

指心肌细胞受到刺激时发生反应的能力。能引起心肌细胞兴奋的最小刺激称阈刺激，最小刺激值称阈值，兴奋性的高低与阈值的大小是反比。第24页/共46页决定和影响兴奋性因素:

静息电位水平：静息电位增大，离阈电位差距增大，引起兴奋所需的刺激增大，兴奋性降低。反之，兴奋性上升。阈电位水平：静息电位恒定条件下，阈电位上移，与静息电位间差距扩大，引起兴奋所需刺激增大，兴奋性下降。反之上升。钠通道的性状：Na通道是否处于备用状态，是具备兴奋性的前提。第25页/共46页自律性定义:

指心肌细胞受到刺激的情况下，自发产生节律性运动的能力。自律性高低是以单位时间内发放激动的次数决定的，即以频率高低来表示。根据这一电学特性人们将心肌细胞分为：自律性细胞——包括：窦房结，心房传导束，房室交界区，希一浦化系统。特征：无静息电位，只有最大舒张期最大电位。非自律性细胞——心房，心室工作肌细胞。第26页/共46页自律性形成原理：自律性组织自律性形成基础是４相自动除极化，当这种缓慢的自动除极到达阈电位时，即产生动作电位。快反应纤维４相除极是由起搏电流引起（Na+内流If）,慢反应纤维是由Ca++内流引起的。决定和影响自律性因素：图５

４相自动除极速度正变

最大舒张电位水平反变阈电位水平

反变第27页/共46页自律性组织的自律强度:

窦房结６０—１００次／分，交界区４０－６０次／分，浦氏纤维２５－４０次／分，根据心脏频率优势控制定律，SAN成为心脏的第一级起搏点，交界区成为第二级，心室浦氏纤维是心脏的第三级起搏点。第28页/共46页传导性定义:

指心肌组织传导兴奋的能力不同心肌组织传导速度:第29页/共46页心脏激动的传导顺序:

短路/旁路

心房肌心室肌

SAN——房间束↑

AVN→His→束支→分支→浦纤维网第30页/共46页传导性的决定因素:O相除极速度和最大振幅：是组织间局部电流形成的动力。O相除极速度快，最大振幅高，传导性强。静息电位水平：膜电位增大，Na内流速度加快，传导性增强，膜电位减小，传导性降低。阈电位水平：阈电位水平下移，静息电位与阈电位差距缩小，产生扩布性兴奋时间缩短，传导性增强。生理性干扰第31页/共46页不应性

定义：指心肌C激动后的短时间内，完全或部分丧失兴奋性的特性，不应性所持续的时间称：不应期。生理意义：避免心脏发生强直性收缩造成循环终止。

分类：绝对不应期：用大于阈值1000倍强度的刺激也不引起反应时，称绝对不应期。临床电生理检查时，不可能用这一超高强度的刺激检查病人。第32页/共46页

因此，几乎不用这一术语。有效不应期（ERP）

A：定义——应用阈上2~4倍强度刺激，不能引起反应的时期。持续时间200—300ms，此时兴奋性从100%下降为0，心肌组织完全丧失兴奋性。

B：ERP与单细胞动作电位关系：相当于0—3相前半部。

C：与体表心电图关系——Q波—T峰前。

第33页/共46页相对不应期（RRP）

A：阈上2—4倍强度刺激，能引发扩布性激动反应的间期称相对不应期。持续时间50—100ms。

B：与单C动作电位的关系：3相后半部

与心电图关系：T峰—T尾

有效不应期+相对不应期=总不应期相当于心电图：QT间期

易颤期

A：定义：位于相对不应和有效不应期之间，在此期间应用较强的阈上刺激容易引起心肌纤维性颤动。

第34页/共46页B：机制：因为在不应期逐渐恢复之初心肌组织或细胞间处于十分不均匀的电非同步状态。极易引发多发性微折返。

C：与心电图关系：心房易颤期在R波下降肢或S波上升肢

心室易颤期在T峰前0.02—0.03秒

超常期

A：定义：应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动反应。

B：机制：膜电位与阈电位较近，兴奋性比正常高，易发生激动反应。第35页/共46页

C：与心电图关系：T尾—U初不应期的影响因素：膜电位水平（电压依赖不应性）

与Na通道性状有关，只有当心肌细胞膜电位达到-60mv时，Na通道才能激活，引发扩布性电兴奋。

心动周期（时间依赖不应性）多数类型心肌纤维的动作电位时间和有效不应期与心动周期长短有关。后一个心搏的不应期主要取决于前一心动周期的长短。前周期长，则不应期长。此时出现早搏易发生差异性传导，即第36页/共46页

Ashman现象。由此引申出“前周期与不应期呈正变规律”，换言之，即心率加快不应期缩短，心率减慢，不应期延长。

房室结不应期与众相反，其与前周期呈反变规律。HR愈快不应期越长，这一特点使AVN能对过快的室上性激动起到“过筛”作用，避免过多的室上性激动下传心室，对心室起保护作用。心肌解剖部位心房肌最短，房室结最长，心室肌居中，右束支不应期＞左束支，左前分支＞左后分支第37页/共46页神经因素

心房不应期缩短→迷走性房颤

迷走神经张力增高房室结不应期延长→迷走性AVB

所有心肌组织不应期缩→AF2:1→1:1交感神经张力↑自律性，传导性，兴奋↑。

第38页/共46页性别，年龄相同情况下女性不应期＞男性，不应期随年龄增加而延长，小儿心率快不应期短。

个体差异，有时相当明显。心肌不应期与传导心肌的不应性与传导性是两个独立的电生理特性，但前者对后者有着明显干扰作用。由此导出心电图学上的基本概念。

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融合波

绝对干扰：指激动落在有效不应期→传导中断：

受阻型早生理性干扰