急性创伤性休克液体复苏及思考

急性创伤性休克液体复苏及思考武汉大学中南医院麻醉科柯剑娟病例简介胡X女性36岁主诉：停经1+月，间断下腹痛7天,加重5小时5小时前下腹加痛，持续性，伴头晕乏力、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，2小时前出现胸闷心悸，由120送入我院，15:40到达急诊室时意识模糊病例简介-急诊科贫血貌，呼之不应，血压测不到，查体不能合作。双瞳孔散大直径约5mm，对光反射消失,心率50次/分。腹部膨隆，腹部可及肌紧张立即给予抢救，气管插管，开放两条静脉通路。B超检查示盆腔积液，妇科会诊急查尿妊娠反应阳性，行腹腔穿刺抽出不凝血病例简介-ICU15:50分自急诊科至手术室途中心跳骤停，给予心外按压，并急入ICU抢救5分钟后心跳恢复。在ICU再次出现心跳骤停听诊无心音，无脉搏。再次行心外按压及肾上腺素抢救后恢复心率约100次/分。脉搏未触及Hgb83g/L，RBC2.61×1012，WBC29.1×109，PLT311×109面色苍白，四肢厥冷，瞳孔5mmGCS3分监测,开放深浅静脉,多巴胺，爱可松30mg入室后5min手术开始入室后10min，BP58/26mmHg面色逐渐红润，四肢体温上升，瞳孔5mm冰帽多巴胺泵注爱可松，七氟醚维持积血3500ml；术中50ml；晶体1000ml；胶体1500ml；RBC4u；FFP400ml；血气pH7.2HGB62g/LBE-125%NaHCO3250ml;面色逐渐红润，四肢体温上升，瞳孔5mm多巴胺减量至6ug/kg.minHR=106BP=?SPO2=？

HR=75-110BP=80-120/50-70SPO2=95-100HR=88BP=

110/70SPO2=100

ICUAPTT、PT明显延长，纤维蛋白原降低，纤维蛋白原降解产物及D-dimer升高给予抗纤溶药物，补充凝血因子、新鲜全血、血浆及血小板，维持血压、控制肺水肿治疗DIC无尿，肌酐及血钾升高连续床旁血液滤过治疗恢复肾功能转氨酶及肌酐均升高抗感染、消肿、保肝、抑酸营养支持、对症治疗ICU术后28h瞳孔缩小至3mm，意识逐渐恢复术后8天过渡为无创呼吸机辅助、面罩吸氧，直至双鼻道吸氧术后21天转回妇科病房病房患者神志清楚，精神可，鼻导管吸氧，自主进食，已下床活动，尿量310ml。心电监护示心率96次/分，血压135/85mmHg，SPO299%。双肺呼吸音粗，未闻及明显啰音转入后行血液透析、支持对症治疗。术后36天转入肾内科，术后44天复查无肌酐进行性增高，无酸中毒，暂不予血液透析。患者要求出院，院外继续口服药物治疗病例特点病情危重：两次心肺复苏，较长时间（>30min）BP测不出术后发生DIC、急性肾功能衰竭最终转归良好病情判断失误?机器误差？转归救治及时有效？生命力顽强？液体的选择晶体or胶体？等渗or高渗？时机延迟or及时？容量？低容量？合适的容量？NIBP

DragerDeltaXLNIBP示波法测血压通过建立收缩压、舒张压、平均压与袖套压力波的关系来测定血压脉压波与血压有较为稳定的相关性，而且示波法测血压时袖套内无拾音器件，操作简单，抗外界噪声干扰能力强，还可同时测得平均压因此利用示波原理测量的血压结果比听诊法较为准确NIBP测压法原理缺点波形特征法通过识别压力波在收缩压和舒张压处的波形特征来判别血压测量精度不稳定幅度系数法通过确定并辨识收缩压幅度、舒张压幅度与最大幅度之间的关系来判别血压动脉弹性和动脉内压力波幅度的变化对特征系数的影响最大，在收缩压和舒张压的测量中可引起15％～20％的误差NIBP有一项研究对38例危重病人的有创血压和无创血压进行比较发现，示波法血压测量明显低于直接测量的血压值，认为袖带的尺寸和上臂的臂围的不匹配是造成这种误差的主要原因结论：示波法血压测量对于危重病人的血压监测不准确BurAAccuracyofoscillometricbloodpressuremeasurementaccordingtotherelationbetweencuffsizeandupper-armcircumferenceincriticallyillpatients.CritCareMed.2000Feb;28(2):371-6.休克1773年法国医生LaDran-SHOCK一战中提出Crile和Henderson首先提出（1899，1910）休克所表现出来的血流动力学的不稳定是由于血管内血容量下降所致，并建议治疗应基于恢复血管内容量进行休克Cannon和Bayliss（1923）观察到临床的休克病人，描述为低静脉压，低或没有动脉压，脉搏微弱，血容量下降，红细胞计数或血红蛋白比值正常或升高，血液碱性下降，代谢减低，体温下降，皮肤湿冷，面色轻度紫绀，焦虑或意识模糊反应迟钝Cannon（1918）提出对于战争造成的躯干外伤，在外科手术控制出血之前有意识的低血压可以使体内出血尽量减少。之后的一些其他实验研究，指出无论是用液体复苏还是使用血管活性药物，出血还是将增加并导致死亡Wiggers休克模型20世纪50,60年代，Wiggers休克模型成为研究休克和复苏的标准模型。不可逆休克（irreversibleshock）、低血压状态、严重的低血压(MAP=30-40mmHg)、延长出血性低血压会导致功能性细胞外液（ECF）↓，这种细胞外液的不足可以通过2-3倍失血量的等渗盐水来补充，并且实验动物的存活率大大提高疑问缺乏随机的临床试验支持使用的模型并不能代表当今院前急救和急症科所遇到的创伤病人Wiggers模型并不能充分的还原急性出血创伤病人的病理生理变化。在Wiggers的模型中血压由研究者控制而不是实验动物对于出血损伤的自身反应，也就是说血压变成了独立变量这些模型可以说是“可控的”出血模型。而在临床环境下，出血都是由于循环中血管破裂造成，直至实行外科止血时才能停止出血

低血压复苏

Hypotensiveresuscitation

在过去的50年间,对于由于失血造成的低血压创伤病人主要是尽可能快的输入大量液体，目标是快速恢复血管内容量使得生命体征接近正常并且保持重要脏器灌注

低血压复苏

Hypotensiveresuscitation

越来越多的实验和临床资料显示对于严重的尚未控制出血的病例，积极地液体复苏（aggressivefluidresuscitation）可能带来更差的结果。本来希望通过恢复血压、提高心输出量、组织灌注提高生存率，然而结果带来更多的出血和更高的死亡率

HypotensiveresuscitationDriesDJ.Shock.1996Nov;6(5):311-6.实验研究Bickell等是最早（1991）在较大动物实验来评价持续快速容量扩充效果的。在他的研究中猪的肾下动脉开口5mm

BickellWH,BruttigSP,MillnamowGA,etal..Thedetrimentaleffectsofintravenouscrystalloidafteraortotomyinswine.Surgery1991;110(3):529–36组别对照组积极液体复苏组液体量无液体复苏估计出血量的3倍给予乳酸林格氏液出血量783±85ml2142±178mL2h死亡率0%100%研究提示：过度液体复苏可能带来致死性的伤害实验研究实验对象:雄性豚鼠对照组(Group1)n=6未治疗组(Group2)n=6正常容量正常血压液体治疗组(Group3)n=8正常容量容许性低血压液体治疗组(Group4)n=8低容量正常血压液体治疗组(Group5)n=8低容量容许性低血压治疗组(Group6)n=8实验研究平均动脉压下降至(MAP)30mmHg开始液体复苏.容许性低血压液体复苏组输液治疗直至MAP=45±5mmHg,积极液体治疗组MAP=60±5mmHg.低容量液体治疗组采用6%羟乙基淀粉正常容量组使用乳酸林格氏液治疗。实验研究实验研究实验研究结论

当在治疗中比较压力效应时，容许性的低血压治疗是最有效的，输注液体是晶体还是胶体没有区别Comparisonofpermissivehypotensiveresuscitation,low-volumefluidresuscitation,andaggressivefluidresuscitationtherapyapproachesinanexperimentaluncontrolledhemorrhagicshockmodel.DeneyselkontrolsüzhemorajikTurkishJournalofTrauma&EmergencySurgery2010;16(3):191-197晶体or胶体？Title:

结果：

术后10天致死率晶体组：胶体组=8.41(P=0.01)Kaplan-Meyer生存曲线：晶体组死亡率=39.3%,胶体组死亡率=7.1%(P=0.004)结论在严重创伤病人液体复苏过程中，大剂量的晶体液复苏增加病人死亡率；反之，小剂量的胶体液复苏降低病人死亡率

ChrissyGuidry,ElizabethGleeson.Initialassessmentontheimpactofcrystalloidsversuscolloids

duringdamagecontrolresuscitation.journalofsurgicalresearch185(2013)294-299等渗or高渗？组别等渗NS(n=11)高渗NS(n=12)高渗NS+白蛋白(n=11)输液量30mL/kg−115mL/kg−115mL/kg−1Title:结论：

在低血压休克模型中，高渗溶液与2倍的等渗生理盐水在维持机体各项生命体征和氧耗竭的恢复中是等效的

Javier

Urbano,JesúsLópez-Herce,Comparisonofnormalsaline,hypertonicsalineandhypertonicsalinecolloid

resuscitationfluidsinaninfantanimalmodelofhypovolemicshock.Resuscitation83(2012)1159–1165

延迟or及时复苏？一项前瞻性的研究对598名躯体穿透伤的成年人（bp<90mmHg）即刻复苏或延迟复苏效果进行比较，延迟复苏组（直到外科手术开始时再开始液体复苏）提高了出院时的生存率(70%vs.62%)并缩短了住院时间研究局限：1.致死的原因没有很好的确定2.延迟复苏组有22（8%）例违反了实验设计，在外科手术前进行了液体复苏3.虽然所有病例都是躯体穿透伤，但各病例之间的伤势造成休克的严重程度相差极大，动脉血压从不能触及脉搏到90mmhg临床研究结论提示大多数超过1个小时没有液体复苏的病人最后生存到出院时没有出现严重的并发症

BickellWH,WallMJ,PepePE,etal.Immediateversusdelayedfluidresuscitationforhypotensivepatientswithpenetratingtorsoinjuries.NewEnglJMed1994;331:1105–1109.临床研究病例严重创伤并重度失血性休克的病人组别（n=42）延迟复苏组即刻复苏组输入液体羟乙基淀粉500～1000mL，平衡液500ml羟乙基淀粉1000～1500mL，RBC4～5U，平衡液500~1000mlMAPMAP60～70mmHgMAP>90mmHg死亡情况死亡4例p<0.05死亡12例p<0.05并发症6例（急性肾衰4例,凝血障碍2例）p<0.0113例（ARDS1例,急性肾衰8例,凝血障碍4例）p<0.01临床研究结论

重度失血性休克麻醉处理上采用延迟复苏能降低术后病死率及并发症

重度失血性休克麻醉复苏处理对病死率及并发症的影响.李宁江等。广东医学201031（2）低容量液体复苏

Low-volumefluidresuscitation

按照传统指南进行的大部分实验室研究和少数临床研究结果显示，目前积极地液体复苏在出血尚未控制的情况下可能是更加有害的。随之带来的是更多的出血和更高的死亡率低容量液体复苏

Low-volumefluidresuscitation

这些资料强烈推荐：对具有潜在未能控制的出血的创伤患者，限制或低血压复苏可能更为有利。避免了积极液体复苏的弊端，同时又能在短时间提供一个尽管是低于生理学范围却适宜的的组织灌注

Low-volumefluidresuscitationforpresumedhemorrhagicshock:helpfulorharmful?SternSA.CurrOpinCritCare.2001Dec;7(6):422-30.容量过负荷/时间

（Volumetricoverload/time,VO/T）

长期以来，液体治疗被视为治疗休克的关键措施，在多发创伤，大出血等所致低血压休克，为了补充有效血容量的观点在临床医师心目中，根深蒂固。但在出血得到控制前，积极的补液可能引起额外的出血，反而加重了病情。大量的动物实验和临床观察表明，在出血尚未控制前的失血性休克，早期快速大量的液体复苏，反而加重实验动物或病人的休克，增加死亡率机制可能为：

1在未控制出血时，快速提升血压使保护性血管痉挛解除，血管扩张，加重出血

2大量补液可稀释或分解凝血因子而使出血加重

3不适时的液体复苏可机械性地破坏或移动已成的血凝块

应根据具体情况决定输液量和速度，避免为了扩容而引起容量过负荷。但低压液体复苏过程中，究竟应持血压在什么水平，病人耐受时间有多长等问题尚待进一步研究

体会测不到血压≠没有血压，对于危重病人的抢救要更加积极，我们积极的态度会增加病人活的机会积极的态度≠积极的液体复苏，低容量液体复苏可能对（未能控制的出血的）危重病人更加有利。谢谢附录资料：不需要的自行删除儿科疑难病例讨论病例资料一般情况患儿，男，8月，因“发热1天”由门诊拟“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例资料现病史：

患儿于昨夜无明显诱因下于家中出现发热，体温39.2℃左右，无咳嗽，无鼻塞，自服“小儿柴桂颗粒”后仍有发热，且喂药后患儿呕吐1次，非喷射性，呕出胃内容物，无腹泻，无面色发绀，无抽搐，即来我院就诊。

病来患儿精神偏软，胃纳一般，夜寐欠安，大小便无殊。病例资料个人史、既往史及家族史:未见明显异常情况。病例资料体格检查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未闭，1.0cm*1.0cm，平坦，气尚平，三凹征阴性，全身未见皮疹，浅表淋巴结未及肿大，巩膜无黄染，外耳道无异常分泌物，鼻不塞，咽红，双侧扁桃未见肿大，颈软，无抵抗，两肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音，心率122次/分,律齐，未及明显病理性杂音，腹平软，未及包块，肝脾肋下未及，脊椎及四肢无关节红肿疼痛，活动自如，神经系统检查病理征未引出。病例资料入院前辅助检查：（2013-02-17我院）血常规+CRP示WBC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例资料初步诊断

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP辅助检查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1辅助检查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1辅助检查辅助检查病毒类：巨细胞病毒抗体IgG陽性(AU/mL)，余均阴性。辅助检查2.21心脏B超：1.心内结构、房室大小、瓣膜活动及血流信号未见明显异常；2.左心室功能测定正常；3.心包少量积液。B超测定左右冠状动脉内径返回未见明显扩张（左冠状动脉起始段内径1.52mm，右冠状动脉起始段内径1.81mm）3.8复查心脏B超：左冠状动脉起始段内径2.5mm，右冠状动脉起始段内径3.7mm辅助检查2.21胸片：两肺支气管肺炎。2.25肺部CT:1.两下肺散在斑片状密度增