动物病理学休克演示文稿

动物病理学休克演示文稿现在是1页\一共有61页\编辑于星期四掌握：

休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解：休克发生的原因和分类了解：“休克”的发展历史

本章内容现在是2页\一共有61页\编辑于星期四HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent现在是3页\一共有61页\编辑于星期四

多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)现在是4页\一共有61页\编辑于星期四充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能现在是5页\一共有61页\编辑于星期四休克的原因1.体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等现在是6页\一共有61页\编辑于星期四休克的原因2.烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3.创伤：失血、疼痛、感染。4.感染：细菌、病毒、立克次体等。败血症休克、中毒性休克革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%～80%。现在是7页\一共有61页\编辑于星期四5.过敏：I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等）6.强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。现在是8页\一共有61页\编辑于星期四失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等现在是9页\一共有61页\编辑于星期四(Causesandclassification)第一节休克分类现在是10页\一共有61页\编辑于星期四一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)

失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

过敏性休克(Anaphylacticshock)

神经源性休克(Neurogenicshock)现在是11页\一共有61页\编辑于星期四二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础现在是12页\一共有61页\编辑于星期四

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特点：三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特点：心脏泵血功能衰竭

血管源性休克

(Vasogenicshock)

特点：血管床容积扩大现在是13页\一共有61页\编辑于星期四三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓现在是14页\一共有61页\编辑于星期四(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制现在是15页\一共有61页\编辑于星期四一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)现在是16页\一共有61页\编辑于星期四(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路现在是17页\一共有61页\编辑于星期四体液因素:

缩血管:

CA，ET，AngⅡ等

扩血管:

乳酸、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节现在是18页\一共有61页\编辑于星期四Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节现在是19页\一共有61页\编辑于星期四

有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)现在是20页\一共有61页\编辑于星期四二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)现在是21页\一共有61页\编辑于星期四休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)现在是22页\一共有61页\编辑于星期四

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)现在是23页\一共有61页\编辑于星期四

1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)现在是24页\一共有61页\编辑于星期四毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

特征：缺血现在是25页\一共有61页\编辑于星期四2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)现在是26页\一共有61页\编辑于星期四动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑现在是27页\一共有61页\编辑于星期四

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)现在是28页\一共有61页\编辑于星期四① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑现在是29页\一共有61页\编辑于星期四(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常现在是30页\一共有61页\编辑于星期四4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)现在是31页\一共有61页\编辑于星期四交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑现在是32页\一共有61页\编辑于星期四(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)现在是33页\一共有61页\编辑于星期四1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)现在是34页\一共有61页\编辑于星期四前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血现在是35页\一共有61页\编辑于星期四

2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

内毒素的作用

NO↑

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑现在是36页\一共有61页\编辑于星期四失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑现在是37页\一共有61页\编辑于星期四

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)现在是38页\一共有61页\编辑于星期四血液瘀滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑现在是39页\一共有61页\编辑于星期四有效循环血量↓外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓现在是40页\一共有61页\编辑于星期四4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)现在是41页\一共有61页\编辑于星期四微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀皮肤瘀血少尿、无尿现在是42页\一共有61页\编辑于星期四(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期现在是43页\一共有61页\编辑于星期四1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)现在是44页\一共有61页\编辑于星期四微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血现在是45页\一共有61页\编辑于星期四血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC现在是46页\一共有61页\编辑于星期四

2.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭现在是47页\一共有61页\编辑于星期四(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍现在是48页\一共有61页\编辑于星期四一、细胞损伤

细胞膜结构和功能受损

线粒体受损

溶酶体酶释放

细胞坏死和凋亡(Celldamage)现在是49页\一共有61页\编辑于星期四

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)现在是50页\一共有61页\编辑于星期四

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)现在是51页\一共有61页\编辑于星期四

(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率

↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)现在是52页\一共有61页\编辑于星期四

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死现在是53页\一共有61页\编辑于星期四(二)肺功能障碍

在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung）。(Respirationfailure)现在是54页\一共有61页\编辑于星期四现在是55页\一共有61页\编辑于星期四(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心