第八章肾脏排泄功能

第八章肾脏的排泄功能

排泄的途径：1、呼吸器官：CO和水；2、大肠：胆色素等；3、皮肤：水等；4、肾脏。排泄——机体将物质代谢尾产物和它不需要的或过剩的物质排出体外的过程,称为排泄。肾脏功能:

(一)泌尿:

①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;

②调节细胞外液量和血液的渗透压;

③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:

①对血容量和血压起调节作用的肾素;

②刺激骨髓造血的促红细胞生成素;

③具有强烈舒血管作用的前列腺素等第一节肾脏的结构和功能一、肾的结构特点二、肾血液循环特点三、肾的神经支配一、肾的功能解剖(一)肾单位

肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段(二)集合管

肾盏→肾盂→输尿管→膀胱

其胚胎发生起源于尿道嵴,

不属于肾单位.但功能上与远端小管相似,参与尿液的浓缩。(三)两种肾单位比较皮质肾单位(外,中皮质)近髓肾单位(内皮质)数量多(80-90%)A口径少(10-20%)体积肾小体较大肾小体较小

A入∶A出＝2∶1

A入≤A出

出球小A后的毛细血管袢长度分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管功能短长参与原尿的形成参与尿液的浓缩与稀释

(四)球旁器（主要存在于皮质肾单位）致密斑：髓袢升支粗段远端部的高柱状上皮细胞,，感受小管液中Na+量的变化。调节肾素的释放。球外系膜细胞入球小A与出球小A之间,吞噬,收缩致密斑球旁细胞：入球小A与出球小A中特殊分化的平滑肌，分泌肾素的颗粒.二、肾脏血液循环的特征(一)血液供应特点

1.血流量大：安静时1200ml/min=l／5~l／4心输出量2.分布不均：肾皮质---94％

外髓---5％~6％

内髓---1％3.肾血供有两个毛细血管网：肾小球毛细血管网压力较高---利于滤过肾小管周围毛细血管网压力较低---利于重吸收(二)肾血流量及调节方式⑴自身调节：

①肌源学说：当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；血压过高，平滑肌收缩以达极限，故其调节有一定的范畴。

②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。(三)N-体液调节：①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓；②NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓；PGE2PGI2、NO、内皮素等↑→肾血管舒张→肾血流量↑。意义：紧急情况下(如大失血、缺氧、剧烈运动等)，全身血液将重新分配以保证心、脑等重要器官的血液供应.

尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节尿的生成过程概述滤过：

指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。一、滤过膜及其通透性(一)结构滤过膜：3层(1.5平方米)毛细血管内皮细胞层：带负电荷的糖蛋白窗孔70-90nm基膜层：微细纤维网2-8nm肾小囊脏层上皮细胞层：足状突起---裂孔4-11nm

①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：(二)

滤过屏障的通透性特征：如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物时则不能通过，∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb↑→Hb尿。＜2.0nm能自由通过Ⅰ半径

2.0-4.2nm能部分通过＞4.2nm完全不能通过

(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000单体可通过

②电学屏障：带负电荷的物质(如异多糖的涎基等)不易通过；带正电荷的物质较易通过二肾小球滤过的动力肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压↑+肾小囊内压)肾小球的滤过作用主要在入球端进行。肾小球有效滤过压=0为滤过平衡三肾小球滤过功能的度量指标肾小球滤过率：每分钟两肾生成的肾小球滤液量 正常成人：125ml/min滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量的比值

正常值：125/660=19%

肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标四、影响肾小球滤过的因素1.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）

静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2

急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR有效滤过压=肾小球Cap血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)1.肾小球毛细血管血压：

BP（80─180mmHg），肾有自身调节，肾小球Cap血压稳定，GFR不变

BP＜80mmHg→肾小球Cap血压↓→GFR↓→尿↓

2.血浆胶渗压：快速输入大量注入生理盐水时→血浆Pr被稀释→血浆胶渗压↓→

GFR↑→尿↑。3.肾小囊内压:比较稳定尿路梗阻时→囊内压↑→GFR↓→尿↓3.肾小球血浆流量由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

结论：

RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

滤过平衡点后移第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌与排泄一、肾小管和集合管的重吸收作用（一）重吸收的主要部位和方式

主要部位──近端小管滤过平衡点后移（二）重吸收的方式1.被动重吸收——顺浓度,电位,渗透压压差扩散.如：Cl-(大部分)、H2O、尿素等2.主动重吸收——逆电、化学梯度、耗能的依赖于泵的转运1)原发性(泵转运):如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、等2)继发性(联合转运）:间接利用ATP能量的主动转运过程。①同向转运:如Na+和G,Na+和AA的转运.②逆向转运:如Na+─H+交换Na+─K+交换.如：葡萄糖、氨基酸、Na+、K+、Ca2+等.（三）几种物质的重吸收

近端小管髓袢升支粗段远曲,集合管量65~70%20%10%机理主动(Ｎa＋泵)主动主动(Ｎa＋泵)

(Ｎa＋泵,转运体)

Ｎa＋:2Cl-:K+特点1)不受醛固酮的调节1)受醛固酮的调节

2)

伴有

Cl-,HCO3-

的重吸收2)伴有

Cl-,HCO3-

的重吸收;Na+─K+

交换.１．Ｎa＋的重吸收：近端小管髓袢降支远曲,集合管量65~70%10%20~30%机理被动被动被动特点1)管壁对水通透性大1)有ADH,管壁对水有通透

2)不可调节.2)可调节(醛固酮,ADH)2.H2O的重吸收

3.其它物质的重吸收物质部位机理特点Cl-近端小管被动与Ｎa＋重吸收有关

髓袢升支粗段

主动与Ｎa＋协同转运K+近端小管主动远曲,集合管有K+分泌HCO3-近端小管被动CO2形式重吸收;伴有

H+分泌.AA近端小管主动继发于Na＋的重吸收G近端小管主动继发于Na＋的重吸收;

重吸收有一定极限量正常血糖浓度——全部重吸收

：葡萄糖的重吸收肾糖阈——当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml

（10~12mmol/L）后，有一部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。

——尿中开始出现糖的最低血糖浓度。

血糖＞8.88~9.99mmol/L——不能完全重吸收。尿中出现糖。（四）影响肾小管、集合管重吸收的因素１．小管液溶质浓度

例如:糖尿病患者→[血糖]↑→肾小球滤过不全部重吸收→小管液溶质浓度↑→渗透压↑→水的重吸收↓→尿↑。

渗透性利尿通过提高小管液渗透压而引起尿量增加的利尿方式。临床上，糖尿病患者的多尿和静脉注入甘露醇利尿消肿作用，均属于渗透性利尿。２.肾小球滤过率球—管平衡：不论肾小球滤过率增减多少，近曲小管重吸收的量始终是滤过量的65~70%。机制：Na＋的定比重吸收

（一）H＋的分泌

肾小管各段和集合管均有，以H＋-Na＋交换形式进行，每泌1个H＋，换回1个Na＋和1个HCO3（排酸保碱）。

意义:排酸保碱维持酸碱平衡.（二）NH3的分泌

部位：远曲小管、集合管。NH3由上皮细胞代谢脱氨而来。

意义:排酸保碱维持酸碱平衡.二、肾小管和集合管的分泌和排泄泌H+H+--Na+交换泌K+K+

--Na+交换酸中毒高血K+(高K+性酸中毒)肾脏可排泄肌酐、对氨马尿酸、酚红等，可用酚红排泄试验来检查肾小管的排泄机能.（四）排泄血[K+]血[H+]H+—Na+交换Na+__K+交换H+—Na+交换Na+__K+交换

(三)K+的分泌

尿中的K+是远曲小管、集合管分泌。近端小管:有Na＋重吸收,才有K+的分泌,形成Na+

－K+交换.

→→→→远曲、集合管

互相竞争一、尿浓缩和稀释的过程（尿浓缩和稀释的机制—逆流倍增学说）

当机体缺水时，抗利尿激素释放增加，集合管对水的通透性增大，当低渗的小管液流经位于肾髓质高渗透压区的集合管时，因水不断向肾髓质间隙扩散，尿液被浓缩（高渗尿），尿量减少。若机体水过剩时，抗利尿激素释放减少，集合管对水的通透性下降，水重吸收减少，而小管液中某些溶质继续被重吸收，小管液渗透压下降，尿液被稀释（低渗尿），尿量增多。

第三节尿的浓缩和稀释（一）肾髓质渗透压梯度的形成外髓部——髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收内髓部——集合管处的尿素再循环和对NaCl的重吸收（二）肾髓质渗透压梯度的维持直小血管的逆流交换作用肾小管的逆流倍增作用二、肾髓质渗透压梯度的形成和维持300NaClH2O300300100400H2O600600400400200800800600H2O100080010001200NaClNaClH2O200300400NaCl60080010001200H2ONa+K+H2ONaClUreaH2ONaClUreaNaClUreaH2ONaClUreaNaClUreaH2O3001200325皮质外髓内髓NaClUrea一、抗利尿激素(ADH)

下丘脑视上核和室旁核的神经细胞神经内分泌细胞合成的一种多肽激素，经下丘脑一垂体束运输到神经垂体内贮存，并释放入血。提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对

H2O通透性，促进H2O重吸收→尿量↓血浆晶渗透压↑和循环血量↓证明：水利尿

第四节尿生成的调节来源：作用：分泌的调节：某女性患者，已婚，29岁。为方便观察，在进行子宫和附件B超时，需增加膀胱内的尿量，于是医生要求患者要尽快大量饮清水，请问有何依据？案例：

①血浆晶体渗透压的改变

当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，引起ADH合成和释放增多，结果尿液浓缩、尿量减少。反之，大量饮清水，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素合成和释放减少，使尿量增多。由于一次性的大量饮清水，反射性地使抗利尿素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。②循环血量的改变

当循环血量减少时，左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，抗利尿激素合成和释放增多，水重吸收增多，从而有利于血量的恢复，结果使尿量减少。反之，循环血量增多时（如大量输入生理盐水），抗利尿激素释放减少，导致肾小管重吸收水减少，尿量增多。其它因素：冷刺激:促进ADH释放痛、精神紧张:促进ADH释放下丘脑病变ADH尿（尿崩症）二、醛固酮

来源

:

肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇素。

主要作用:

促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+和K+的排出(具有保Na+保H2O排K+)。分泌的调节:

醛固酮分泌受肾素一血管紧张素一醛固酮系统和血K+、血Na+浓度的调节。(三)甲状旁腺素：↑血Ca2↓血P(四)心房钠尿肽：排Na+利尿.

机制：抑制Na+重吸收.

抑制醛固酮,肾素和ADH的分泌.

一、尿液

正常值:1.0—2.0L/D,平均1.5L／D.

若＞2.5L/D——多尿

<0.1—0.5L／D——

少尿

<0.1L／D

——无尿理化特性：淡黄色，比重1.015—1.025，渗透压>血浆，pH5.0—7.0，最大变动为4.5—8.0

成份：H2O:95—97%

无机物:K+Na+CL

HCO3

等有机物(少）：尿酸、尿素、肌酐、氨等第五节

尿液及其排放———二、排尿(一)膀胱和尿道的神经支配和作用：盆N：兴奋逼尿肌，抑制尿道内括约肌——促进排尿腹下N：兴奋尿道内括的肌，抑制逼尿肌——阻止排尿阴部N：兴奋尿道外括的肌，阻止排尿.（二）排尿反射膀胱壁牵张R+盆N+骶脊髓大脑皮层（尿意）逼尿肌收缩内括约肌舒张阴部N反馈尿道外括约肌舒张腹肌，膈肌收缩腹压排尿膀胱内压尿液入后尿道阴部N-S盆N

遗尿:小儿大脑发育未完善

尿频(膀胱炎,机械S.)

尿潴留(脊髓腰骶段受损,尿路阻塞)

尿失禁(脊髓受损)排尿异常1、静脉注射NS1000ml或严重营养不良或肝肾疾患时尿量什么变化，为什么？①静脉注射NS1000ml血浆稀释血浆蛋白浓度下降血浆胶体渗透压降低②严重营养不良有效滤过压升高③肝肾疾患肾小球滤过率增加尿量增加（1）尿量增加（2）原因2、糖尿病或静脉注射甘露醇500ml时尿量什么变化，为什么？（1）尿量均增加（2）①糖尿病血糖↑＞肾糖阈小管液中的GS不能全部吸收小管液渗透压升高↓肾小管和集合管