心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗

心绞痛与心肌梗死的

诊断与治疗精选课件心血管解剖

精选课件心的外形

前后略扁的倒置的圆锥体分为一尖、一底、两面、三缘和四条沟精选课件心尖朝向左前下方由左心室构成体表投影：左侧第5肋间隙、左锁骨中线内侧1-2cm处5精选课件心底

朝向右后上方大部分由左心房，小部分由右心房构成精选课件两面胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室构成

膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室构成

精选课件三缘心右缘：垂直圆钝，由右心房构成心左缘：钝圆，由左心室构成心下缘：锐利，近水平位，由右心室和心尖构成精选课件四条沟

冠状沟前室间沟后室间沟房间沟精选课件心的各腔

心腔借房间隔分为左心房、右心房心腔借室间隔分为左心室、右心室右心房右心室左心房左心室精选课件右心房入口：上、下腔静脉口，冠状窦口出口：右房室口结构：右心耳卵圆窝精选课件右心室入口：右房室口出口：肺动脉口结构：纤维环、右房室瓣（三尖瓣）、腱索、乳头肌——三尖瓣复合体动脉圆锥肺动脉瓣

精选课件左心房入口：4个肺静脉口出口：左房室口

结构：左心耳

精选课件左心室入口：左房室口

出口：主动脉口

结构：纤维环、左房室瓣（二尖瓣）、腱索、乳头肌——二尖瓣复合体主动脉瓣

精选课件当心室收缩时，二尖瓣和三尖瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣开放，血液射入动脉。当心室舒张时，二尖瓣和三尖瓣开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液由心房流入心室。精选课件心壁的构造

心内膜:心肌:心外膜:精选课件心的传导系统

窦房结房室结房室束位于上腔静脉与右心耳之间心外膜深面心正常节律运动的起搏点位于冠状窦口与右房室口之间的心内膜深面左、右束支心室肌细胞心房肌细胞结间束心内膜下支（浦肯野纤维网）精选课件心的血管---动脉

左冠状动脉右冠状动脉前室间支

旋支左心房、左心室、室间隔前2／3和右心室前壁一部分后室间支右旋支右心房、右心室、室间隔后1／3和左心室后壁一部分升主动脉分支分布分支分布精选课件精选课件心的血管---静脉

冠状窦心大静脉心中静脉心小静脉右心房冠状窦口精选课件

定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）精选课件病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染精选课件发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成精选课件稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜精选课件斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜精选课件泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998精选课件动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病精选课件外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜精选课件冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）精选课件冠心病分型

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在精选课件急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）精选课件纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层精选课件心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）精选课件稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑精选课件发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)精选课件心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加精选课件心肌供氧冠脉口径

※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量

灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）精选课件心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛精选课件临床表现

（clinicalmanifestation）

发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

精选课件辅助检查

心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV精选课件稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV精选课件运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上精选课件动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min精选课件辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”精选课件心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛精选课件心绞痛的鉴别诊断

急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛精选课件冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗精选课件心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓精选课件心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选精选课件4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）精选课件左冠状动脉前降支近端95％狭窄精选课件球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失精选课件

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG精选课件不稳定型心绞痛

（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常精选课件临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高精选课件ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高精选课件不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）

TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛精选课件不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理精选课件1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG精选课件

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰精选课件心肌梗死病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛精选课件心肌梗死病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛心排血量骤降（出血、脱水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激动）精选课件癍块破裂，血栓形成心肌梗死发病机制精选课件心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强血小板血栓局部血流缓慢易于聚集形成上午冠脉张力高冠状动机应激性又增强 脉痉挛大便时心脏耗氧量 缺氧加负荷增加重

心肌梗死病因发病机制精选课件心肌梗死持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死精选课件心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳头肌右冠状动脉（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦房结和房室结左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（LeftmaincoronayLM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。精选课件心肌梗死病变演变闭塞后20~30min坏死开始精选课件心肌梗死病变演变1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生精选课件心肌梗死病变演变1-2w坏死吸收f化6-8w瘢痕愈合精选课件心肌梗死病理生理收缩功能障碍：1dp/dt↓、收缩不协调2 EF心搏出量血压下降静脉血氧含量↓心输出量舒张功能障碍：

顺应性↓室充盈↓肺循环阻力↑精选课件心肌梗死病理生理心室重构：室壁厚度改变心脏扩大

心衰心源性休克精选课件心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pumpfailure）其分级称killip分级Ⅰ级无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ级急性肺水肿（>50%）Ⅳ级心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。精选课件心肌梗死临床表现与梗死的大小部位侧支循环有关精选课件心肌梗死临床表现先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前数日可出现以下先兆症状乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）精选课件心肌梗死临床表现胸痛部位：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因持续：长（>30m），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛事实上有些人始终无疼痛精选课件全身症状主要由于坏死物质吸收引起梗死后24へ48h出现发热38℃左右，如>39℃考虑合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死临床表现精选课件心肌梗死临床表现胃肠道症状表现为恶心、呕吐、上腹胀痛肠胀气呃逆原因坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足精选课件心肌梗死临床表现心律失常见于75%ヘ90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT——室颤先兆房阻如出现前壁心梗——说明梗死范围广精选课件心肌梗死临床表现低血压和休克表现SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病时）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足精选课件心肌梗死临床表现心力衰竭1w内多见，20%患者出现表现急性左心衰右室梗塞表现为右心衰原因梗死后心脏舒张力显著减弱或收缩不协调所致发生率32%~48%时间病初几天内精选课件心肌梗死临床表现心脏体征望心尖搏动不明显，弥散触心尖搏动减弱叩心界轻至中度扩大听心率增快，少数可慢S1减弱，可闻S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失调或断裂精选课件心肌梗死临床表现血压早期血压可增高后来一般都降低有高血压史者血压可正常无高血压史者血压低于正常其它

与心律失常、休克、心力衰竭有关的体征精选课件心肌梗死临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。精选课件特征改变病理性Q波面向坏死区心肌出现弓背抬高ST段面向坏死区周围心肌倒置T波面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（reciprocalchange）R波增宽ST段压低T波直立并增高（见下图）心肌梗死ECG精选课件

动态性改变有Q波心肌梗死者

超急性期起病数小时内无/高大T波

急性期数小时～2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波

亚急性期数日～2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置

慢性期数周～数月“冠状T”形成

心电图分期精选课件心肌梗死ECG的演变及分期 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波精选课件

无Q波心肌梗死者

其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现精选课件心肌梗死ECGII，III，avF可见Q波T波倒置.V1导联R波增高。T波增高为下后壁AMI精选课件

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图精选课件定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室精选课件心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时无病理Q波出现有普遍ST段压低0.1mv但QVR导联ST段抬高或对称性T波倒置精选课件心肌梗死ECG动态演变

数小时内高大不对称T波

超急性期精选课件心肌梗死ECG动态演变

数小时后ST弓背向上抬高与T波形成单相曲线（不是上面哪位病人本图及下三图为同一病人）前侧壁AMI急性期精选课件心肌梗死ECG动态演变急性期2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低精选课件心肌梗死ECG动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症精选课件心肌梗死ECG动态演变数日（周）后ST回到基线水平T波平坦或倒置亚急性期

精选课件心肌梗死ECG动态演变数周（日）后T波V型倒置两肢对称,波谷尖锐慢性期改变精选课件心肌梗死ECG无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波精选课件心肌梗死心电向量图心电向量图（不比心电图更特异）QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽比例2.6精选课件心肌梗死放射性核素检查热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐（缺血区显像）111In-抗肌pr抗冷点扫描或照相：201TI（缺血区充盈缺损）99mTc-MIBIr闪烁照相：核素心腔造影SPECTPET：判断有无缺血及心肌细胞存活性精选课件心肌梗死放射性核素检查SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后精选课件心肌梗死放射性核素检查由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后精选课件心肌梗死放射性核素检查201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌适合行PTCAorCABG精选课件心肌梗死冠脉造影前降支阻塞，造影剂无法通过精选课件心肌梗死实验室检查酶学测定

升高高峰持续时间CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特异性最高反应梗死范围和再灌注效果精选课件心肌梗死实验室检查血尿肌红pr增高，高峰较心肌酶出现早，而恢复则较慢特异性差WBC↑ESR↑精选课件心肌梗死实验室检查血清肌凝蛋白轻链或重链增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中精选课件心肌梗死实验室检查肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。精选课件心肌梗死诊断临床表现+ECG改变+心肌酶谱老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serialscreening）诊断特异性达95%。精选课件心肌梗死鉴别诊断心绞痛（见教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性质不一样（持续时间长呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包积液征ECGST段弓背向下的抬高。T波倒置（aVR除外），无Q波精选课件心肌梗死鉴别诊断急性肺A栓塞

除胸痛外还有咯血、明显呼吸困难右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿）ECG

SI、QⅢ、T波倒置精选课件心肌梗死鉴别诊断急腹病可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。精选课件心肌梗死鉴别诊断动脉夹层胸痛向下半身放射两上肢血压和脉搏差别明显下肢暂时瘫痪和偏瘫主动脉关闭不全表现超声心动、x-ray、MRI有助诊断精选课件心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)原因缺血、坏死发生率50%，二尖瓣后乳头肌多见（仅后降支供血，前瓣为双重供血）重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全断裂，形成flailvalve,生命威胁精选课件心肌梗死并发症心脏破裂(ruptureoftheheart)可为急性(1w)or亚急性（T波缺乏演变）心室游离壁处破裂，也可室间隔穿孔心包压塞征，胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）精选课件心肌梗死并发症栓塞（embolism）发生率1%~6%，病后1-2w常见血栓可来自左室附壁血栓——引起外周栓塞下肢深V血栓——肺A栓塞精选课件心肌梗死并发症心室壁瘤（cardiacaneurysm）发生率5%~20%主要见于左室体征望心脏搏动广泛触心尖搏动弱而弥散叩左侧心界扩大听心尖部SM、S1S2减弱x-ray超声心动核医可助进一步确诊（反常搏动）精选课件心肌梗死并发症心肌梗死后综全征（postinfarctionsyndrom）发生率10%，可反复心梗后数周或数月出现可表现为心包炎、肺炎胸膜炎（Dressler’ssyndrom）与对坏死物质的过敏反应有关精选课件心肌梗死并发症梗塞膨胀（infarctexpansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括梗塞面积大未满意控制的高血压应用甾体或非甾体抗炎药。精选课件心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围及时处理心衰心律失常及并发症精选课件心肌梗死治疗立即应实现的目标解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂）稳定血液动力学降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）精选课件心肌梗死治疗具体措施监护和一般治疗 休息第1w绝对卧床 吸氧第1w内间断或持续 监测CCU病房至少1w监测内容：生命体征+血液动力学 护理心理解除焦虑卫生衣服及身体卫生饮食流质或软食、低盐低脂大便保持通畅活动1w绝对卧床；2w床上活动3w床周活动；4w室内活动或室外精选课件心肌梗死治疗具体措施解除疼痛镇痛剂杜冷丁罂粟碱可待因维持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中药精选课件心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌（Reperfusion）药物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓时间窗(time-window)起病6h内，越早越好，争分夺秒LATEtrials认为6-12h间溶栓仍可受益超过12h者争论较大精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗适应症存在与心肌梗塞相符合的胸痛ECG改变：至少两个连续导联上ST抬高≥0.1mv出现Q波＞30mand＜12h病人同意无禁忌症绝对禁忌症活动性内出血（不包括经期）疑有主动脉夹层近期脑外伤或已知预内新生物脑血管意外（已知为出血性）2w内于大手术或创伤

精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗相对禁忌症至少2次血压读数＞180/110mmhg慢性重度高血压史（不论用药或未用药）活动的消化性溃疡脑血管意外史（非出血性）出血素质或正用抗凝剂持续时间较长的心肺复苏6月内曾用链激酶或对其过敏（Adapteelfromheartdiaese，Brownwald）尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓前准备 血常规出凝血时间血型 PT全套尤其INR（lnternationalnomalizedratio） 有时需备血（for高风险患者） 患者及家属谈话 作有关检查排除禁忌症精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征纤维蛋白选择性抗原性低血压价格（＄）streptokinase－++206urokinase－－－3192scu-PA+－－未批准t-PA+－－2244APSAC－++1665Streptokinase链激酶utokinase尿激酶scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂t-PA组织型纤溶酶原激活剂APSAC激活型纤溶酶原尿激酶激活物复合体精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征90分钟再通率90天死亡率中风事件(%)(%)(%)strep7310.50.3t-PA8110.60.7APSAC7310.30.6

＊来自GusTOtrialsGusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。t-PA再通率高（90m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓结果判断ECG抬高的ST段2h内回降＞50%胸痛2h内基本消失2小时出现再灌注失常血清CK-MB峰值提前出现也根据造影结果来判断（TIMI分级）精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级）0级梗塞相关血管完全阻塞，无灌注1级造影剂可通过栓塞处，但远端无充盈2级造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈但排出延迟3级完全充盈，排出正常精选课件心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓后处理口服ASP（阿司匹林）75~375mg/d之间口服或注射抗凝剂华浊灵低分子肝素精选课件心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌介入治疗——经皮腔内冠状A成形术（PTCA）从时机选择上可分两种类型直接PTCA（directPTCA）溶栓后PTCA（PTCAafterthrombolytictherapy)后者又包括三种常规PTCA补救性PTCA选择性PTCA精选课件心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌---介入治疗直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其能降低死亡率，而且增加出血风险补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益精选课件心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌外科手术治疗——冠状动脉旁路抬桥术（coronaryartergbypassgraftCABG）内科介入治疗时，应有心外科支持（standby）对于3支或多支病变、左主干病变、心源休克以及同时有乳头肌断裂，室壁瘤等并发症者需手术治疗（体外循环更具可控性）精选课件心肌梗死治疗具体措施消除心律失常室上性快速心律失常洋地黄、维拉帕米不能控制时直流电复律、起搏器缓慢心律失常阿托品二度

or三度房室传导阻滞人工起搏（临时）室性期前收缩或室速利多卡因室颤非同步直流电除颤精选课件心肌梗死治疗具体措施控制休克最好监测血液动力学前提下纠正休克补充血管量药物右旋糖酐葡萄糖目标CVP>18cmH2OPCWP>15-18mmHg右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌升压药物多巴胺、间羟胺扩血管药物前提血容量充足而呈冷休克表现药物硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗恢复心肌灌注精选课件心肌梗死治疗具体措施心力衰竭左心衰24h内避免应用洋地黄右心衰慎用利尿剂其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章））精选课件心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗促进心肌代谢药物coA,CoQ10,cytC等梗化液10%GS500ml10%Pot-chloride10ml20%Magnesium10ml