绪论、细胞组织适应损伤与修复课件

绪论教学目的与要求：1.熟悉:病理学的概念，病理学常用的研究方法。2.了解:病理学的研究任务、内容及在医学中的地位，病理学的形成和发展。第一页，共194页。绪论一、定义:是研究疾病的发生发展规律,阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。

病因学发病学病理变化:形态结构、功能、代谢的变化转归第二页，共194页。二、基本内容总论(普通病理学）：研究各种疾病的GeneralPathology

共同的基本规律。共性各论（系统病理学）：研究各个器官系统SystemicPathology疾病的特殊规律。个性第三页，共194页。

肺炎、肝炎、肾炎、脑炎

相同点不同点炎症强化记忆第四页，共194页。病理解剖学：侧重于形态学

病理生理学：侧重于功能代谢

共同目标研究疾病第五页，共194页。三、在医学中的地位

1.基础医学与临床医学的桥梁。

2.病理诊断是迄今诊断疾病最可靠的方法。

3.在医学科研中,病理学是重要的支撑点。第六页，共194页。以微生物学、寄生虫学、免疫学、细胞生物学、分子生物学、解剖、组胚、生理、生化等为基础。为临床医学提供学习疾病的必要理论和实践基础。对疾病的症状和体征提供理论依据。pathology研究疾病的病因学、发病学、和疾病时机体的形态、机能、代谢等变化。第七页，共194页。基础课临床课第八页，共194页。四、研究方法（一）、人体病理学研究ABC尸体解剖autopsy活体组织检查biopsy细胞学检查cytology（二）、实验病理学研究动物实验组织培养和细胞培养第九页，共194页。尸检：1.取材方式:用器械从尸体2.优点:直观性3.缺点:不能反映病变动态变化过程。4.意义:(1)查明死因,明确诊断,协助临床总结经验,提高诊断和治疗水平。(2)积累大量人体病理材料。(3)帮助解决医疗纠纷。

第十页，共194页。第十一页，共194页。活体组织检查：１.取材方式:用器械从活体2.优点:组织新鲜,保真,有助于诊断3.缺点:取材受限4.意义:用于诊断和疗效判断,尤其是良恶性肿瘤的鉴别。第十二页，共194页。第十三页，共194页。细胞学检查：1.取材方式:2.优点:3.缺点:4.临床意义:

从有腔器官或管道获取简便,损伤少准确性不高协助诊断及普查第十四页，共194页。第十五页，共194页。动物实验：1.方式:在动物上建立疾病模型2.优点:弥补人体研究的不足3.缺点:不能直接套用组织培养和细胞培养:1.方式:组织和细胞在体外培养2.优点:弥补人体研究的不足3.缺点:不能直接套用第十六页，共194页。组织细胞培养第十七页，共194页。

50年代后期，德国生产一种叫“反应停”的新药。该药属非巴比妥类药，有镇静和止吐作用。在小鼠动物实验中证实反应停对胎仔无致畸作用，对孕妇也无毒性反应，因此曾广泛用来治疗早孕反应。但此后不断发现似海豹的无肢、短肢畸形儿出生，并拌有无耳、无眼、缺肾、肛门闭锁及心脏畸形。经过多年悉心研究，并在猴子的动物实验中得到证实，那些畸形儿系母亲在早孕期间服用“反应停”所致。这才通令禁止，但为时已晚。在1959年～1961年德国就生下了6000多例海豹胎，英国8000余例，日本3000余例，历史上称为“海豹胎”悲剧。此后又发现在早孕期服用大剂量的人工合成雌激素乙烯雌酚,所生下的女孩到青春时可得到一种经常发生于老年妇的阴道腺癌以及癌前期病变的阴道腺病。这些引起了人们对孕妇用药的极大关注。第十八页，共194页。五、病理学的观察方法及新技术

免疫组织化学观察—利用抗原抗体特异性结合反应来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。大体观察—主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤等工具，对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。组织和细胞学观察—将病变组织制成切片染色，或脱落、穿刺细胞涂片染色，显微镜观察。组织和细胞化学—俗称特殊染色，通过应用某些组织化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构和代谢改变的认识，弄清形态改变与代谢改变的关系。第十九页，共194页。五、病理学的观察方法及新技术

超微结构观察—观察病变组织的亚细胞结构。

流式细胞术—快速定量细胞内DNA、测定DNA倍体类型及肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例），用于淋巴细胞的分型。

图象分析技术—属于定量病理学，利用计算机技术对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性）的不足。

分子生物学技术—分子杂交、PCR、DNA重组、测序等。第二十页，共194页。大体观察-器官病理学

(OrganPathology)Specimensofcerebrum尸体剖验autopsy大体检查Grossexam大体标本specimens第二十一页，共194页。组织学观察---组织病理学(Histopathology)手术、内镜标本石蜡切片(slide，5μm)HE染色(常规染色)(Hematoxylin-EosinStain)显微镜(lightmicroscope)第二十二页，共194页。细胞学观察---细胞病理学(Cytopathology)痰,尿,分泌物,渗出物针吸物涂片(smear)细胞学检查（cytology）痰脱落细胞检查-肺腺癌宫颈鳞状上皮癌，HE染色甲状腺乳头状癌针吸细胞学第二十三页，共194页。组织化学观察--组织化学(Histochemistry)化学反应显示组织细胞特殊化学成分特殊染色(Specialstaining)（显色反应）银染色--网状纤维

PAS染色---糖元第二十四页，共194页。免疫组织化学观察---免疫病理学(Immunopathology)免疫组化(Immunohistochemistry)第二十五页，共194页。电镜观察---超微病理学(UltrastructuralPathology)电子显微镜,EM(electronmicroscope)超薄切片,50-80nm(ultrathinsection)超微结构(ultrastructure)放大100万倍

(光镜100-1500倍)第二十六页，共194页。图象分析(Imageanalysis)定量测试和分析定量诊断分类和预后判断定量病理学(QuantitativePathology）网络技术--远程病理学

(Telepathology)图象分析技术--定量病理学(QuantitativePathology）第二十七页，共194页。PCR(polymerasechainreaction)原位PCR原位杂交(insituhybridization)DNA测序基因芯片(genechip)分子病理学检查分子病理学技术--分子病理学

（MolecularPathology）第二十八页，共194页。第二十九页，共194页。六、病理学的形成和发展（一）、我国:秦汉时期的《黄帝内经》隋唐时代巢元方的《诸病源候论》南宋时宋慈的《洗冤集录》等在病理学发展中作出了一定贡献。第三十页，共194页。

(二

)、国外:

1.18世纪中叶器官病理学,是病理学研究的开端。

2.19世纪中叶细胞病理学.

3.20世纪中叶超微病理学。4.20世纪末分子病理学。

第三十一页，共194页。病理学发展(AdvanceinPathology)器官病理学细胞病理学

超微病理学免疫病理学分子病理学

信息病理学Morgagni(Italian,1682-1771DC)Virchow(German,1882-1902DC)第三十二页，共194页。七、病理学的学习方法一个观点：发展的观点（疾病是个动态的发展过程，不是静止的）二个关系：形态结构与功能变化的关系局部与整体的关系三结合：总论与各论理论与实习（标本，切片）病理知识与临床表现第三十三页，共194页。第一章

细胞和组织的适应与损伤第三十四页，共194页。教学目的与要求：掌握：(1)萎缩、肥大、增生、化生的概念和类型。(2)变性的概念。(3)细胞水肿的概念及病理变化。(4)脂肪变性的概念、病因、发病机理及病理变化。(5)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。(6)坏死的概念、基本病变、类型及结局。熟悉：(1)萎缩的病理变化。(2)化生的意义。(3)纤维素样坏死及病理性钙化的概念。(4)凋亡的概念。了解：(1)粘液样变性、淀粉样变性和病理性色素沉着的概念。(2)细胞和组织损伤的原因和发生机制。(3)凋亡的形态特点。第三十五页，共194页。机体内外环境通过自身神经、体液、细胞、分子机制的调节适应性反应(萎缩肥大增生化生)

可逆性

损伤

不可逆性

同种细胞纤维结缔组织

刺激因子刺激>适应修复第三十六页，共194页。第三十七页，共194页。第一节细胞与组织的适应一.萎缩(atrophy)二.肥大(hypertrophy)三.增生(hyperplasia)

四.化生(metaplasia)第三十八页，共194页。萎缩(atrophy)一、概念已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。是由于实质细胞体积缩小或/和数目减少引起。

注意要与发育不全或不发育相区别第三十九页，共194页。

镜下1.实质细胞体积、数目2.胞浆中可见脂褐素颗粒3.间质C.T增生3.质地变硬肉眼1.器官体积、重量2.颜色深(棕褐色，褐色萎缩)二、病理变化第四十页，共194页。推导的基础：

细胞是组成器官的基本结构单位描述:

1.肉眼包括大小、形状、色泽、重量、表面、质地等方面。2.镜下包括细胞体积、胞浆、胞核等方面。

第四十一页，共194页。第四十二页，共194页。三、分类：

1、生理性萎缩2、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩:全身性局部性(2)压迫性萎缩:(3)废用性萎缩:(4)内分泌性萎缩:(5)去神经性萎缩:

(6)老化和损伤性萎缩：第四十三页，共194页。第四十四页，共194页。第四十五页，共194页。肾压迫性萎缩脑积水第四十六页，共194页。第四十七页，共194页。第四十八页，共194页。脊髓灰质炎患者第四十九页，共194页。小脚第五十页，共194页。第五十一页，共194页。脂褐素第五十二页，共194页。四、影响与结局

1.影响:功能降低2.结局:较轻者,去除病因后可恢复正常。反之,则不可恢复正常。第五十三页，共194页。肥大(hypertrophy)一、概念：由于功能增加，合成代谢旺盛使细胞、组织或器官体积的增大。实质细胞内细胞器增多所致肥大常伴有增生第五十四页，共194页。

二、分类生理性和病理性1

代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引起。如运动员的肌肉,高心病左心室2

内分泌性肥大:如妊娠时子宫，甲亢。三、病理变化：镜下、肉眼四、临床意义：功能代谢增强

第五十五页，共194页。

第五十六页，共194页。肥大图第五十七页，共194页。第五十八页，共194页。增生(hyperplasia)

一、概念：细胞有丝分裂活跃而致组织和器官内细胞数目增多的现象,称增生。常有体积增大和功能活跃第五十九页，共194页。二、分类:1.生理性增生:

(1)代偿性:肝部分切除,残余肝细胞增生(2)内分泌性:女性青春期乳腺小叶增生2.病理性增生:

(1)内分泌性：缺碘所致甲状腺增生

(2)代偿性：慢性炎症时的组织增生。三、病理变化：增生的细胞形态结构与原来的细胞一致第六十页，共194页。前列腺增生第六十一页，共194页。前列腺增生第六十二页，共194页。子宫内膜增生第六十三页，共194页。四、增生与肥大的关系

两者均导致组织、器官体积增大,但肥大是由于细胞体积增大而引起,而增生是由于细胞数目增多而引起的。两者常常相伴第六十四页，共194页。化生(metaplasia)一、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

一种另一种柱状上皮

鳞状上皮

肌肉组织骨组织性质相似第六十五页，共194页。柱状上皮化生为鳞状上皮第六十六页，共194页。第六十七页，共194页。子宫颈鳞状上皮化生第六十八页，共194页。胃粘膜肠上皮化生第六十九页，共194页。图示食管粘膜化生，左边的胃型柱状上皮取代了正常的食管鳞状上皮。

第七十页，共194页。软骨化生第七十一页，共194页。二、类型：

1.上皮组织的化生（1）鳞状上皮化生最常见（2）肠上皮化生

2.间叶组织化生三、意义:化生是一种对机体不利的适应性反应。

第七十二页，共194页。四、上皮-间质转化

上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的过程。

胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥作用。

第七十三页，共194页。

肉瘤样癌AE1/AE3VIM第七十四页，共194页。上皮样MPNST第七十五页，共194页。第七十六页，共194页。生物性致病原因物理性因素化学因素和药物营养性因素免疫因素神经内分泌因素遗传因素先天性因素年龄性别因素社会压力心理障碍精神紧张医源性疾病外界致病原因机体内部因素社会心理因素原因细胞与组织的损伤第七十七页，共194页。组织、细胞损伤形态学改变生化检测—代谢变化组织化学—细胞化学成分的改变电镜观察—细胞器的改变肉眼、光镜观察—细胞组织及器官形态改变病变类型可逆性：称亚致死性细胞损伤(sublethalcellinjury)

或变性（degeneration）不可逆性：称细胞死亡（celldeath）损伤的形式和形态学变化第七十八页，共194页。第三节细胞可逆性损伤(变性)(一)概念：细胞或间质受损伤,出现代谢障碍,使细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积。第七十九页，共194页。细胞可逆性损伤(变性)(二)结局：一般变性是可复性的,原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。

第八十页，共194页。细胞可逆性损伤(变性)(三)分类：1.细胞水肿2.脂肪变3.玻璃样变4.淀粉样变5.粘液样变

6.病理性钙化

7.病理性色素沉着第八十一页，共194页。1.细胞水肿

(cellularswelling)

(1)概念:是指致病因素使细胞内水分异常增多。(2)病因及发病机制:由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。第八十二页，共194页。K+Na+Na+—K+泵K+Na+水第八十三页，共194页。(3)病理变化：①镜下:细胞体积增大,胞浆淡染,胞浆内可见红染颗粒。严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又称气球样变。②肉眼:器官体积增大,包膜紧张,质地变软,色苍白,无光泽,似沸水烫过。③电镜:线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

第八十四页，共194页。肝水样变性第八十五页，共194页。肝细胞水肿正常肝细胞肝细胞水肿第八十六页，共194页。第八十七页，共194页。肾小管上皮细胞水肿第八十八页，共194页。2.脂肪变性(steaosis)(1)概念:在致病因素作用下非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴增多。主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。(2)镜下特点:大小不等近圆形空泡(石蜡切片HE染色时被脂溶剂溶解)。

有时不易与水变性时的空泡区别，可用特殊染色来区别，冰冻切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。

第八十九页，共194页。肝脏脂肪变性第九十页，共194页。第九十一页，共194页。第九十二页，共194页。(3)发病机制:以肝为例

脂肪酸血液肝细胞合成磷脂和胆固醇酮体和CO2被氧化甘油三酯脂蛋白脂库中贮存入血载脂蛋白

①脂肪酸进入细胞内过多,氧化障碍。②中性脂肪合成或进入过多。③载脂蛋白减少。

第九十三页，共194页。(4)好发部位：肝、心、肾

①肝脂变:最常见

a:镜下:胞核被脂滴挤至细胞一侧,似脂肪细胞。

b:肉眼:肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。c：结局:第九十四页，共194页。肝脂肪变第九十五页，共194页。脂肪肝第九十六页，共194页。慢性肝淤血--小叶中央区磷中毒--小叶周边区严重中毒和传染病—全部肝细胞第九十七页，共194页。②心肌脂肪变好发部位：左心室内膜下和乳头肌大体：心肌脂肪变呈黄色与正常心肌的暗红色相间，如虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。镜下：脂肪空泡细小呈串珠状成排排列。第九十八页，共194页。心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性第九十九页，共194页。3.玻璃样变:(hyalinedegeneration)(1)概念:

是指细胞内或间质内出现HE染色为红染、均质、毛玻璃样、半透明的蛋白质蓄积，又称为透明变性。

第一百页，共194页。(2)类型：三种①结缔组织的玻变:胶原纤维老化的表现

A:发生机制:a.可能是胶原纤维交联增多,大量融合。b.可能是胶原蛋白变性,融合。

B.肉眼:灰白半透明,质韧

C.镜下:胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构,其内少有血管和纤维细胞。

第一百零一页，共194页。第一百零二页，共194页。肾小球玻变第一百零三页，共194页。②细动脉壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿病患者。镜下:同概念。③细胞内玻变:即胞质内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。

肾小管上皮细胞内玻变(蛋白尿时重吸蛋白质过多)、浆细胞胞浆中的Russell小体(蓄积的免疫球蛋白)、肝细胞中的Mallory小体(微丝组成)。第一百零四页，共194页。第一百零五页，共194页。血管壁玻变第一百零六页，共194页。

细动脉壁玻变第一百零七页，共194页。肾小管上皮细胞玻璃样变第一百零八页，共194页。4.淀粉样变(amyloidosis)

(1)概念:细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,显示淀粉样呈色反应。

(2)镜下:HE染色为淡红色均质状物刚果红染色为红色,遇碘为棕褐色,加稀硫酸变为兰色

(3)分类:局部,全身性第一百零九页，共194页。

刚果红染色第一百一十页，共194页。5.粘液样变性(mucoiddegeneration)(1)概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积(2)常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、AS、营养不良、甲减等。(3)镜下:间质疏松,淡蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。第一百一十一页，共194页。第一百一十二页，共194页。6.病理性钙化(pathologiccalcication)(1)概念:指在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐(主要为磷酸钙和碳酸钙)蓄积。(2)肉眼观:灰白色,质硬(3)镜下:蓝色颗粒状或片状(4)分类:二类①营养不良性:A:好发部位:变性及坏死组织,异物

B:特点:钙磷代谢正常②转移性钙化:A:好发部位:

B:特点:钙磷代谢异常(高血钙)第一百一十三页，共194页。第一百一十四页，共194页。7、病理性色素沉积—有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为~。含铁血黄素脂褐素黑色素

巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。

细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞

由黑色素细胞所产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性—肾上腺皮质功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。第一百一十五页，共194页。第一百一十六页，共194页。脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。肝细胞脂褐素沉着

第一百一十七页，共194页。黑色素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒第一百一十八页，共194页。第四节细胞死亡一、坏死(necrosis)(一)概念(二)病理变化(三)类型(四)结局(五)后果第一百一十九页，共194页。(一)概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。又称渐进性坏死。第一百二十页，共194页。褥疮第一百二十一页，共194页。(二)病理变化

1.镜下:呈无结构的颗粒状红染物质(1)细胞核的改变：是坏死的主要形态学标志。

核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。

核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。(2)胞浆变化：红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；(3)间质的变化：间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。第一百二十二页，共194页。第一百二十三页，共194页。第一百二十四页，共194页。(二)病理变化2.肉眼:变化出现时间比较迟。(1)什么是失活组织:(2)判断标准:“四无”：无光泽、无弹性、无血供、无感觉和运动第一百二十五页，共194页。第一百二十六页，共194页。第一百二十七页，共194页。(三)类型1.凝固性坏死2.液化性坏死3.纤维素样坏死4.干酪样坏死5.脂肪坏死6.坏疽

第一百二十八页，共194页。凝固性坏死(coagulativenecrosis)蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态(1)

好发部位:心、肝、脾、肾等器官。(2)病理变化:

镜下：细胞微细结构消失,组织轮廓长期保存肉眼：灰黄、干燥、质实，与周边分界清楚(3)

机制:可能系坏死组织局部酸中毒致结构蛋白、酶蛋白变性,封闭了蛋白质溶解过程。第一百二十九页，共194页。脾凝固性坏死第一百三十页，共194页。第一百三十一页，共194页。2.液化性坏死(liquefactivenecrosis)(1)

好发部位:可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。(2)

原因：感染、缺血、缺氧，细胞水肿(3)

病理变化：肉眼：坏死组织液化成囊腔状镜下：死亡细胞完全被消化，局部组织溶解

第一百三十二页，共194页。脑液化性坏死第一百三十三页，共194页。第一百三十四页，共194页。脑脓肿第一百三十五页，共194页。肝脓肿第一百三十六页，共194页。

(1)概念:结缔组织和小动脉壁的坏死呈颗粒状、丝状、小片状红染的纤维蛋白样物。折光性强。(2)是结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。(3)机制:坏死物质可能是崩解的胶原纤维,或免疫球蛋白,或免疫复合物,或纤维蛋白的混合物。

3.纤维素样坏死:

(fibrinoidnecrosis)第一百三十七页，共194页。纤维素样坏死第一百三十八页，共194页。4.干酪样坏死（肉眼、镜下）(casousnecrosis)是结核病的特征性病变，由于病灶中脂质较多，坏死组织彻底分解，镜下呈无结构的颗粒状物质；肉眼质软、淡黄、状如奶酪。

特殊类型凝固性坏死第一百三十九页，共194页。肾干酪样坏死灶第一百四十页，共194页。干酪样坏死(镜下)第一百四十一页，共194页。5.脂肪坏死(fatnecrosis)创伤性:常见于乳房挫伤酶解性:常见于急性胰腺炎

灰白色钙皂特殊类型液化性坏死第一百四十二页，共194页。胰腺炎脂肪坏死第一百四十三页，共194页。

(1)概念:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染。(2)特点:黑色

Fe+H2SFeS(3)类型:三种干性坏疽湿性坏疽气性坏疽4.坏疽(gangrene)第一百四十四页，共194页。部位四肢末端内脏(肠、肺深部肌肉组织子宫、胆囊)条件A受阻,V通畅A,V均受阻深部创伤伴厌氧菌感染病变组织干燥,组织肿胀,组织肿胀,污秽,特点皱缩呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状,捻发音与正常组织分界中毒症状轻重很重清楚不清不清

干性湿性气性第一百四十五页，共194页。第一百四十六页，共194页。第一百四十七页，共194页。第一百四十八页，共194页。(四)结局1.发生炎症反应:此为死后自溶与活体细胞自溶的区别。前者不发生炎症反应。2.溶解吸收:3.分离排出:糜烂溃疡窦道瘘管空洞

第一百四十九页，共194页。4.机化与包裹:由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程,称为机化。由新生肉芽组织包围坏死组织等，称为包裹。5.钙化：第一百五十页，共194页。肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞第一百五十一页，共194页。第一百五十二页，共194页。(五)后果1.坏死细胞的生理重要性2.坏死细胞的数量3.坏死细胞的周围同类细胞的再生情况4.坏死器官的储备代偿能力第一百五十三页，共194页。二凋亡

（apoptosis）

凋亡是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。第一百五十四页，共194页。形态学特点第一百五十五页，共194页。第一百五十六页，共194页。细胞凋亡细胞坏死

基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。生理性刺激因子可诱导发生。多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。

意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。病理性刺激因子诱导发生。多为连续的大片细胞。细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。

DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。引起周围组织炎症反应和修复再生。第一百五十七页，共194页。第二章损伤的修复第一百五十八页，共194页。教学目的与要求：掌握：(1)修复和再生的概念；(2)各种细胞的再生能力；(3)肉芽组织的概念、结构和功能；(4)创伤愈合的类型、特点及其基本过程。熟悉：(1)各种组织的再生过程；(2)瘢痕组织的作用。了解：(1)影响创伤愈合的因素；(2)再生的调控机制。第一百五十九页，共194页。第一节再生(一)

定义：1.

修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。2.

再生:在修复过程中,同种细胞分裂增生。

第一百六十页，共194页。

(二)分类： 病理性再生 再生生理性再生同种细胞修复修复两种形式由纤维结缔组织修复(纤维性)

第一百六十一页，共194页。

(三)细胞的再生潜能：三类1.不稳定细胞：（1）特点:再生能力最强（2）种类:粘膜上皮,淋巴细胞,造血细胞,间皮细胞2.稳定细胞：（1）特点:再生能力较强（2）种类：腺体,间叶组织注意：平滑肌细胞的特殊。3.永久性细胞：（1）特点:再生能力弱或无（2）种类:神经细胞,骨骼肌细胞,心肌细胞

第一百六十二页，共194页。（三）各种组织的再生过程上皮组织

被覆上皮鳞状上皮胃肠粘膜上皮腺上皮腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生腺结构完全破坏—难以再生。构造简单者—可以从残留部再生。

肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死，网状支架完整肝细胞坏死，网状支架塌陷第一百六十三页，共194页。纤维组织再生原始间叶细胞

纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞第一百六十四页，共194页。软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨Ca++沉积改建第一百六十五页，共194页。（三）软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨Ca++沉积改建第一百六十六页，共194页。

血管再生基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动+后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌IV型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白

基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞第一百六十七页，共194页。血管再生模式图第一百六十八页，共194页。血管再生模式图第一百六十九页，共194页。肌组织与神经组织再生

平滑肌、心肌破坏后基本上都是瘢痕修复。横纹肌的再生能力很弱。神经组织再生的特点：胶质瘢痕形成—脑、脊髓内的神经细胞破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之为胶质瘢痕。创伤性神经瘤—由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端之间有相隔组织，或截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，称之为创伤性神经纤维瘤。第一百七十页，共194页。神经组织再生外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。第一百七十一页，共194页。第一百七十二页，共194页。第二节纤维性修复

过程：肉芽T填充瘢痕组织（胶原纤维为主）转变为第一百七十三页，共194页。

1．肉芽组织：（granulationtissue）(1)

概念:由新生的薄壁毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

(2)

病理变化:①镜下:同概念

三多一少血管、细胞、水多胶原纤维