糖尿病酮症酸中毒2016

教学内容（1）诱因（2）病理生理（3）临床表现（4）实验室检查（5）诊断与鉴别诊断（6）DKA防治（7）总结第一页，共40页。[概述]1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗第二页，共40页。[定义]

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。第三页，共40页。[诱因]1型DM有自发DKA倾向2型DM诱因DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌

梗塞及脑血管意外5、原因不明第四页，共40页。[病理生理]

三

高血酮

继发水电解质紊乱

大

高血糖

失水

改变酸血症携带氧系统失常等

第五页，共40页。[病理生理]1、糖代谢紊乱加重胰岛素↓糖原合成与糖的利用率↓

血糖↑升糖激素↑糖原分解和糖异生加强

第六页，共40页。[病理生理]2、脂代谢紊乱

游离脂肪酸↑β氧化不完全即产生酮体葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸↓→三羧酸循环脂肪酸→乙酰COA

↑↓×2

CH3-CO-CH2-COOH

乙酰乙酸{强有机酸}+2H↓↓-CO2CH3-CHOH-CH2-COOHCH3-CO-CH3

β-羟丁酸丙酮┋┋强有机酸、量最多

中性、量最少

酮体的组成和代谢第七页，共40页。[病理生理]3、酸中毒酮体生成过多肾脏排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍第八页，共40页。[病理生理]4、失水血糖↑渗透性利尿大量有机酸↑排酸失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻）第九页，共40页。[病理生理]5、电解质紊乱渗透性利尿钾丢失摄入减少、呕吐细胞内外水分转移、血液浓缩第十页，共40页。[病理生理]6、携带氧系统失常酸中毒低PH血红蛋白与氧的亲和力↓→血氧解离曲线右移→组织供氧（直接作用)。酸中毒2.3-DPG↓血红蛋白与氧的亲和力↑→血氧解离曲线左移（间接作用）。第十一页，共40页。[病理生理]

7、周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水血容量↓→微循环障碍→低血容量休克→肾灌注量↓酸中毒→肾功能障碍

第十二页，共40页。[病理生理]8、中枢神经功能障碍严重失水循环障碍

中枢神经功能障碍渗透压↑

意识障碍，嗜睡，反应迟钝，

昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧第十三页，共40页。[临床表现]（—）按程度1、酮症—轻度2、轻、中度酸中毒—中度3、酮症酸中毒昏迷

—重度或CO2-CP<10mmol/L第十四页，共40页。（二）临床症状1、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4、呼吸改变：PH<7.2，呼吸加快，PH<7.0，呼吸抑制5、脱水与休克：脱水5%：→皮肤干燥，脱水15%：休克→危及生命6、神经系统：反应迟钝→反射消失→嗜睡→昏迷第十五页，共40页。[实验室资料]1、尿：（1）尿糖、尿酮强阳性（2）蛋白尿和管型尿2、血：（1）血糖16.7~33.3mmol/L（300~600mg/dl)（2）血酮升高>3.0mmol/L（3）酸血症：a、CO2-CP↓b、PH↓、-BE↑、Cap↑（4）电解质紊乱：血K+↑↓正常，Na+、Cl-↓（5）肾功能：BuN↑、Cr↑（6）其他：血AMS↑、白细胞↑、N↑第十六页，共40页。酮症酸中毒分级

CO2-CP(mmol/L)HCO3-(mmol/L)PH轻度酸中毒<20<15<7.30中度酸中毒<15<10<7.20重度酸中毒<10<5<7.10第十七页，共40页。[诊断]1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑DKA的可能性，尤其不明原因的意识障碍，呼气有酮味，血压低而尿量多者，应及时作有关化验，及早诊治。

2、诊断依据：血糖＋血酮＋PH↓＋CO2-CP↓第十八页，共40页。诊断步骤

DMDKDKA DKA昏迷血糖↑DMDM＋血酮、尿酮阳性 DKDK＋酸血症 DKADKA＋昏迷DKA昏迷第十九页，共40页。鉴别诊断（一）DK1、应激性高血糖酮症2、饥饿性酮症3、酒精性酮症（二）DKA1、乳酸性酸中毒2、肾小管性酸中毒

第二十页，共40页。鉴别诊断（三）DKA昏迷1、与DM并发的昏迷鉴别（1）、

低血糖昏迷（2）、

非酮症高渗性昏迷（3）、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别脑出血，严重多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。第二十一页，共40页。糖尿病并发昏迷的鉴别第二十二页，共40页。诊断与鉴别诊断（二）防止漏诊1、所有昏迷或偏瘫病人均应查尿酮体。2、所有静滴糖水病人均应问DM病史并测血糖。3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血糖。第二十三页，共40页。[DKA防治]1、强调预防为主，加强有关DKA的宣教工作，早诊断、早治疗，严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因。2、目的：纠正急性代谢紊乱。3、防治并发症、降低死亡率。第二十四页，共40页。[治疗]一、DK：补液二、DKA立即给予下列抢救措施：1、补液2、胰岛素治疗3、维持电解质及酸碱平衡失调4、解除诱因，治疗并发症第二十五页，共40页。[治疗]一、补液：是抢救DAK重要、关键的措施1、恢复血容量2、重建器官有效灌注3、利于胰岛素发挥作用4、有利于血糖下降和酮体的清除5、降低胰岛素对抗激素浓度第二十六页，共40页。[治疗]补液原则：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量1、补液量：体重的10%3~6L/成人重者6~8L2、补液种类：（1）先用生理盐水

血糖>13.9mmol/L血钠〈155mmol/L（2）5%G·S或5%G·N·S血糖〈13.9mmol/L（3）代血浆或全血休克时酌用第二十七页，共40页。[治疗]3、输液速度先快后慢前4小时应补足失水的1/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。4、补液方法：第1-2h500~1000ml/h第3-6h500~1000ml/2h以后500ml/3h第二十八页，共40页。[治疗]二、胰岛素治疗：抢救DKA的必需治疗。小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.05~0.1u/kg/h途径：持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射第二十九页，共40页。[胰岛素治疗]理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100－200μU/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转的作用较弱。第三十页，共40页。[胰岛素治疗]治疗步骤：分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（4~8u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.9~6.1mmol/h（70~110mg/dL）为宜。2、血糖<13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖＝1u：2~4g）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。第三十一页，共40页。（三）、纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的危害:（1）血PH<7.0抑制心肌收缩力→心律失常（2）血PH与通气功能关系

PH<7.2通气功能↑呼吸深大

PH<7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降(4)中枢神经系统功能障碍第三十二页，共40页。纠正酸中毒（2）补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后，血PH↑、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。第三十三页，共40页。纠正酸中毒（3）

轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH<7.1,HCO‑3<5mmol/L,

CO2-CP<10mmol/L，输等渗碳酸氢钠（1.25-1.4%），5%NaHCO384ml加注射用水至300ml稀释成1.4%溶液或补5%NaHCO3100~200ml。第三十四页，共40页。[治疗]四、纠正电解质紊乱1、钠、氯——生理盐水2、钾：（1）血钾低或正常，尿量>30ml补钾（2）血钾高或无尿者，暂不补钾（3）24h静脉补钾3~6g（4）辅以口服补钾第三十五页，共40页。[治疗]（五）、处理诱因、并发症1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心律失常、消化道出血的对症治疗（六）、护理第三十六页，共40页。［治疗］（七）监测

1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征2