《传染病护理学》教案

曲靖医学高等专科学校

教案（4）

2015至2016学年第一学期

系部护理系

教研室儿传护理教研室

课程名称传染病护理学

授课班级2012级五年制5班

授课教师

职称助教

使用教材科学技术文献出版社

编写日期2015年9月

曲靖医学高等专科学校教务处制

教案﹙首页﹚

授课

2015年9月21日星期一3.4节学时数6学时

时间

授课

第二章第一节病毒性肝炎

章节

授课

理论课讨论课□实践课□习题课□其它□

方式√

1．掌握肝炎病毒概念、病原学分型、临床分型、临床特点

教学2．掌握病毒性肝炎的护理问题、护理措施

目的3．熟悉病毒性肝炎的健康教育、预防措施

（目标）

4．熟悉病毒性肝炎临床表现、治疗原则及方法

教学重点：肝炎病毒的种类、抗原抗体血清学意义、流行病学特点

重点病毒性肝炎的临床表现、治疗原则、护理问题、护理措施

难点

难点：抗原抗体血清学意义

用多媒体课件进行教学

教学

方法用病例导入学习内容，采用精讲、启发、引导、讨论、病案分析、学生

上网查资料、专家讲座等方法进行教学

1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社

2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社

教材3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社

参考

文献4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社

5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社

6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社

时间

教学内容板书

分配

第二章病毒感染性疾病

病例

第一节病毒性肝炎

病例一：患者男，45岁，主因腹胀、乏力一月，

加重一周入院。查体：神清、精神差，呈慢性肝病面容，

颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣，巩膜及皮肤中度黄染，心、

肺无阳性体征。腹饱满，肝脏肋下未触及，脾大肋下1㎝，

质地中等，触痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢Ⅰ度可凹

性水肿。实验室检查：ALT243U/L，AST345U/L，ALB

29g/L,A/G＜1，TBIL102umol/L。乙肝五项呈“小三阳”，

腹部B超报告：慢性肝病表现、胆囊水肿、腹水少量。问

题：

1.该病人有哪些护理问题？

2.根据护理问题制定相应的护理措施。

病例二：某男，50岁，主因腹胀、乏力、纳差半月

入院。查体：神清、精神差，呈慢性肝病面容，呈肝掌，

5分钟

巩膜轻度黄染，皮肤黄染不明显。心、肺无阳性体征。腹

饱满，肝脏肋下未触及，脾大肋下3㎝，质地韧，触痛阳

性，移动性浊音阳性，双下肢Ⅰ度可凹性水肿。实验室检

查：ALT63U/L，AST75U/L，ALB29g/L,A/G＜1，TBIL32

umol/L.乙肝五项呈“小三阳“，腹部B超报告：肝硬化，

胆囊水肿，门、脾静脉增宽，腹水中量。

问题：

1.该病人的护理问题有哪些什么？

2.根据护理问题制定相应的护理措施。

一、病毒性肝炎的概念、临床特点、病原学

10分病毒性肝

分型、临床分型钟炎的概念

病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害

为主的一组全身性传染病。

病毒性肝炎临床特点：主要表现为乏力、食欲减退、临床特点

厌油腻、恶心、腹胀、肝脾大及肝功能异常，部分病例可

出现黄疸。

病原学分

按病原学明确分类：有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型

型五种病毒性肝炎。其中甲型和戊型肝炎经粪-口途径传

播，多表现为急性感染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经血

液、体液等途径传播，部分能转为慢性，少数可进展为肝

硬化和肝细胞癌。临床分型

病毒性肝炎临床分类：急性肝炎、慢性肝炎、重型肝

炎、淤胆型肝炎和肝炎后肝硬化。

二、病原学

按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊

型五型肝炎，庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)、输血传播病毒

(TTV)等是否引起病毒性肝炎尚未有定论。

（一）甲肝病毒20分

钟

甲型肝炎病毒呈球形，直径27～32nm，无包膜，核壳

由32个壳粒组成的20面对称体。电镜下可见实心和空心

HAV

两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒

为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性，但无传染性。

HAV基因组为线状单链RNA，长度约7.5Kb。人HAV各株之

间核苷酸的同源性很高，抗原性基本一样，故血清型只有

1个，因此世界各地诊断甲肝的试剂和甲肝疫苗可以通用。

HAV只有1个抗原抗体系统，感染后早期出现IgM型抗体，

是近期感染的标志。一般持续8～12周，少数病例可延续

6个月。IgG型抗体是过去感染的标志，可保持多年。

HAV对外界抵抗力较强，对热、紫外线和甲醛敏感。

加热100℃1分钟可完全灭活，临床常用煮沸法进行消毒。

紫外线照射1～5分钟可灭活。HAV对消毒剂较敏感，70％

乙醇(25℃)3分钟、3％甲醛溶液5分钟或余氯10～15ppm30

分钟等均可灭活。

(二)乙型肝炎病毒

1．形态学及生物学特性在电镜下，HBV感染者血清

中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒，为完整的HBV颗

粒(又名Dane颗粒)，直径为42nm，由包膜与核心组成。

包膜上蛋白质，即乙肝表面抗原(HBsAg)本身有抗原性，但

无传染性，曾为制备血源性乙肝疫苗的成分。核心部分含HBV

乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)、DNA聚合酶(DNAP)、乙

肝核心抗原(HBcAg)和乙肝e抗原(HBeAg)，为病毒复制与

感染的主体；②小球形颗粒，直径22nm；③管形颗粒，直

径22nm。后两种颗粒仅由HBsAg组成，为空心包膜，不含三对抗原

抗体系统

核酸，无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，

Dane颗粒最少。

HBV抵抗力很强，煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸HBsAg和

汽灭菌可灭活。对0.2％苯扎溴铵及0.5％过氧乙酸敏感。

抗-HBs

2．抗原抗体系统

(1)表面抗原(HBsAg)：成人感染HBV后最早出现的乙

肝病毒标志物。HBsAg阳性表示体内有HBV或整合的HBV

DNA片段存在。体内有HBV当然可以产生HBsAg，但即使体

内已无完整的HBV，只要有HBVDNA，就有可能产生HBsAg。

因此HBsAg阳性本身不能代表患者有传染性，必须结合其

他标志物综合分析。

(2)表面抗体(抗-HBs)：抗-HBs是一种保护性抗体，

其出现表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染

和乙肝疫苗接种后。少数患者HBsAg转阴后可不出现抗

-HBs。乙肝疫苗含有HBsAg基因的重组质粒，接种乙肝疫

苗免疫成功时，单纯抗-HBs阳性。

(3)前S1、S2抗原和前S1、S2抗体：前S1(PreS1)

抗原紧随HBsAg在血中出现，转阴提示病毒清除和病情好

转，持续阳性提示感染慢性化。前S2抗原可作为判断病毒

复制的一个指标。前S1抗体和前S2抗体均为保护性抗体，

前S2抗体亦可作为判断乙肝疫苗免疫效果的观察指标。

(4)核心抗原(HBcAg)：HBcAg是HBV复制的标志。肝

组织中HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内，血液中

HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，因外周血中游离的HBcAg

极少，故一般实验室不检测。HBcAg和

(5)核心抗体(抗-HBc)：抗-HBc在HBsAg阳性后3～5抗-HBc

周出现，HBV感染者几乎均可检测出抗-HBc，除非HBVC基

因出现极少数的变异或感染者有免疫缺陷。IgM型抗-HBc

多出现在发病第1周，多数在6个月内消失，阳性提示乙

肝急性期和慢性乙肝急性发作。当HBV感染时，HBsAg已

消失而抗-HBs尚未出现前，在血中只能检出IgM型抗-HBc

和抗-HBe的这一段时间，称HBV感染的“窗口期”。血清

IgG型抗-HBc出现稍迟，但可持续多年，甚至终身，为感

染过HBV的标志。

(6)e抗原(HBeAg)：一般仅见于HBsAg阳性血清。HBeAg

稍后(或同时)与HBsAg在血中出现，在病变极期后消失。

在慢性HBV感染时HBeAg是免疫耐受因子，大多数情况下

其存在提示患者处于高感染低应答期，持续存在预示趋向

慢性。HBeAg与HBVDNA、DNAP密切相关，是HBV活动性

复制和传染性强的标志。

(7)e抗体(抗-HBe)：HBeAg消失而抗-HBe产生称为血

清转换，通常意味着机体从免疫耐受转为免疫激活，此时

常有病变活动的激化。抗-HBe阳转后，病毒复制多处于静HBeAg和

抗-HBe

止状态，传染性降低。治疗后e抗原阴转e抗体阳转有两

个可能性：一是治疗后抑制HBV复制，一是引起HBV前C

基因变异。需要结合临床表现和HBVDNA检测鉴别。如果

e抗原阴转e抗体阳转，病情好转，HBVDNA减少或阴转，

提示HBV复制减少或停止；反之，如果病情恶化，HBVDNA

数目不变或增多，可能已发生病毒变异，此时临床上可见

e抗原阴性的慢性乙型肝炎。如需确诊可进行前C基因序

列分析。

(8)HBVDNA和DNAP：两者均位于HBV的核心部位。游

离型HBVDNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是HBV复

制和传染性强的直接标志。可用斑点杂交法(灵敏度低，但

较特异)和PCR(灵敏度高，但可出现假阳性)检测。定量检

测HBVDNA对判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药

物疗效等有重要意义。HBVDNA

HBVDNAP具有逆转录酶活性，也是直接反映HBV复制和DNAP

是HBV复

能力的标志。是判断病毒复制程度、传染性高低的重要指制和传染

标。性强的直

接标志

(三)丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)为黄病毒科

丙型肝炎病毒属病毒。呈球形，直径30nm。

HCVAg含量很低，检测率不高。抗-HCV不是保护性抗HCV

体，是HCV感染的标志。抗-HCV又分为IgM和IgG型。前

者在发病初期即可检出，一般持续1～3月。如持续阳性，

提示病毒持续复制，易转为慢性。HCVRNA可在感染后第1

周从血中或肝组织中检出，阳性是病毒感染和复制的直接

标志，定量测定可了解病毒复制程度、抗病毒治疗选择和

疗效评估等。

HCV对有机溶剂敏感，如用10％氯仿或甲醛熏蒸等可

杀灭HCV。100℃煮沸5分钟或60℃10小时、高压蒸气灭

菌和紫外线照射等亦可使HCV灭活。

(四)丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus，HDV)是必须与HDV

HBsAg共存才能复制的一种缺陷病毒。HDV定位于肝细胞核

内，在血液中由HBsAg所包被，形成35～37nm的病毒颗粒，

基因组为单股环状RNA。

(五)戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒(hepatitisEvirus，HEV)是α病毒亚

组成员。为无包膜球形颗粒，直径为27～34nm。HEV基因

组为单股正链RNA。基因组全长为7.5Kb。

HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化铯敏感。

HEVAg主要存在细胞浆中，血中检测不到。抗-HEVIgM

在发病初期产生，多在3个月后阴转，是近期感染的标志。

抗-HEVIgG多在发病6～12月阴转，也有持续数年至数十

年。HEV

三、流行病学特点

(一)甲型肝炎10分

1．传染源为急性期患者和隐性感染者，后者远较前钟

者多。

2．传播途径HAV以粪-口途经为主，水源和食物污

染如水生贝类(如毛蚶)受染可致暴发流行。日常生活接触甲型和戊

多为散在性发病。型肝炎

3．人群易感性抗-HAV阴性者，人群对HAV普遍易

感。6个月以下的婴儿不易感，超过6个月血中的抗HAV传染源为：

急性期病

逐渐消失成为易感者。甲型肝炎在幼儿、学龄前儿童和青人和隐性

少年中以隐性感染为主，随着年龄增长，在绝大多数成年感染者

人血中均可检出抗-HAV，易感性也随之下降。感染后可产传播途径

生持久免疫。为粪口传

播

(二)乙型肝炎

1．传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带人群普遍

易感

者，如HBsAg阳性的肝硬化、肝癌患者。急性期传染性不

超过6个月，慢性肝炎患者和病毒携带者作为传染源的意

义最大，其传染性和HBVDNA含量成正比关系。某些单纯

抗-HBc阳性者血中可检测出HBVDNA，也具有传染性。

2．传播途经

(1)母婴传播：包括胎盘、分娩、哺乳等方式传播。主

乙型、丙

要是分娩过程受染，HBsAg阳性母亲的新生儿。型、丁型肝

（2）血液体液传播：血液中HBV含量很高，微量污染炎

血进入人体即可引起感染，如输入染有病毒的血液、血制传染源有

品，手术、共用剃刀、针刺、器官移植、使用染有病毒的急性、慢性

和病毒携

注射器材及医疗器具等。此外，密切接触及性传播也是重带者

要的传播途经。

(3)其它传播途径：在理论上有消化道、呼吸道、昆虫传播途径

等方式传播的可能性，但实际意义未必重要。有有母婴

传播、血液

3．人群易感性抗-HBs阴性者，包括未感染乙肝及体液传播

未接种过乙肝疫苗者。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新

生儿、HBsAg阳性者家属、反复输血及血制品(如血友病患人群普遍

者)、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者及接触血易感

液的医务工作者等。HBV感染多见于婴幼儿及青少年，成

人除少数易感外，多数人随年龄增长经隐性感染或疫苗接

种出现抗-HBs而获得免疫力。

4．流行病学特征：①有地区差异，在我国，南部高于

北部，西部高于东部，农村高于城市；②有性别差异，男

性高于女性，男女比值约为1.4：1；③无明显的季节性；

④以散发为主；⑤有家庭聚集现象；⑥婴幼儿感染多见。

(三)丙型肝炎

1．传染源急、慢性患者和病毒携带者。特别是献血丙型肝炎

的病毒携带者危害性最大。

2．传播途经和乙型肝炎类似。

(1)输血和血制品等：

(2)母婴传播：

(3)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：

(4)性传播：多个性伴侣和同性恋者属高危人群。

(5)生活密切接触传播：

3．人群易感性普遍易感。抗-HCV并非保护性抗体，

感染后对不同病毒株无保护性免疫，易感染者仍可感染其

他亚型和变异株。

(四)丁型肝炎

传染源和传播途径与乙型肝炎相似。与HBV以重叠感丁型肝炎

染或同时感染的形式存在。人类对HDV普遍易感。

(五)戊型肝炎

戊型肝炎

传染源和传播途径与甲型肝炎基本相似。隐性感染多

见，显性感染多发生在成年。以青壮年发病较多，妊娠晚

期妇女患戊型肝炎易发生肝衰竭。抗-HEV不是保护性抗

体，多在短期内消失，少数可持续1年以上。

（四）流行特征

甲型肝炎多发生在秋、冬季节，戊型多发生在雨季

和洪水之后，乙、丙、丁型无明显季节性。

五、临床表现

按临床经过病毒性肝炎可分为急性肝炎(包括急性黄临床表现

疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、

重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、淤胆型

肝炎和肝炎后肝硬化。

(一)急性肝炎

包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型肝炎

病毒均可引起。

1．急性黄疸型肝炎临床经过的阶段性较明显，可分

为三期，病程2～4月。

(1)黄疸前期：甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发50分

热。乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热，钟按临床特

点分五型

主要有显著乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、

肝区痛、尿色加深等症状，有时有腹痛、腹泻或便秘。肝

功异常表现为ALT升高。部分患者以发热、头痛、四肢酸急性肝炎

痛等症状为主，类似感冒。本期持续5～7日。

(2)黄疸期：自觉症状稍减轻，发热消退，尿色加深，

巩膜及皮肤出现黄疸，1～3周内达高峰。可有一过性粪色

变浅、皮肤瘙痒及心动过缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质

较软，肝区疼痛，有压痛和叩痛。少数患者有轻度脾大。

肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续

2～6周。

(3)恢复期：食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状

减轻或消失。黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正

常。本期持续1～2月。总病程2～4月。

2．急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他症状和黄疸

型相似。无黄疸型肝炎患者临床症状较轻，主要表现为全慢性肝炎

身乏力、食欲减退、恶心、腹胀及肝区痛等，少数患者有

短暂发热、呕吐及腹泻等症状。肝大，质较软，有轻压痛

和叩痛。脾大较少见。肝功能轻、中度异常。由于此型肝

炎症状较轻，易被忽视诊断。病程约2～3月。

急性丙型肝炎的临床表现较轻，多无明显症状或症状

较轻，ALT轻中度升高，无黄疸型占2/3，即使有黄疸，胆重症肝炎

红素不超过52µmol/L。

急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生(同时感染)或继

发于HBV感染(重叠感染)，其临床表现决定于原有HBV感

染状态。①同时感染：表现急性丁型肝炎，其临床症状与

急性乙型肝炎相似，大多表现为黄疸型。在病程中可见两

次ALT升高(因两次病毒感染)，和急性乙型肝炎难以鉴别，

诊断上只能依靠病原学和血清学检测。预后好，极少数可

发展为重型；②重叠感染：可表现为慢性HBsAg携带者急

性发作或慢性乙型肝炎的恶化，ALT升高达数月之久，部

分可发展为暴发型肝炎，小部分肝炎可向慢性化发展。重淤胆型肝

炎

叠感染者HBsAg充分装配，使HDV大量复制，因此病情较

重。本型感染70％～90％发展为慢性HDV和HBV混合感染，

仅小部分HDV阴转而剩下HBV感染。

戊型肝炎和甲型肝炎类似。临床症状及肝功能损害较

重。一般起病急，黄疸多见。常见胆汁淤积症状，如皮肤

瘙痒、大便色变浅，较甲型肝炎明显。一般不发展为慢性，

也无慢性携带状态，但3％～10％的急性戊肝患者可有病

程超过6个月的迁延现象。成人感染多表现为临床型，儿

童为亚临床型，因而戊肝发病率常表现为青壮年高、儿童

低。孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠肝炎后肝

硬化

晚期病死率高，其原因与血清免疫球蛋白水平低下有关。

老年患者通常病程长、病死率高。HBsAg阳性者重叠感染

HEV，病情较重，病死率较高。

(二)慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年或原有乙、丙、丁肝炎或有

HBsAg携带史而因同一种病原再次出现肝炎症状、体征、

肝功能异常者可诊断慢性肝炎。发病日期不明确，或无肝

炎病史，但根据肝组织病理学、症状、体征及相关检查符

合慢性肝炎者也可诊断。临床表现有乏力、畏食、恶心、

腹胀、肝区痛等症状；肝大，质地呈中等硬度，有轻压痛。

病情较重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌和脾大。

肝功能检查异常。

根据病情轻重可分为轻、中、重三度。

(三)重型肝炎(肝衰竭)

身体过劳、营养不良、精神刺激、妊娠、合并细菌感

染、饮酒、应用肝损药物、重叠感染(如乙型肝炎和戊型肝

炎感染)、不适时手术、并发其他急慢性疾病(如甲状腺功

能亢进、糖尿病等)是重型肝炎的诱因。可有极度疲乏、严

重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、

昏迷等)、明显出血现象。可出现肝臭、中毒性鼓肠、肝肾

综合症等。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小。可见扑击

样震颤和病理反射。肝功能异常，多数患者出现胆-酶分离

现象(转氨酶轻度增高或正常，而胆红素明显增高)和凝血

酶原时间(PT)显著延长及凝血酶原活动度(PTA)明显降低

(<40％)。胆红素每日上升≥17.1µmol/L，或大于正常值

10倍。血氨升高。

(1)急性肝衰竭又称暴发型肝炎。起病急，发病2周内

出现Ⅱ度以上肝性脑病表现。发病多有诱因，病死率高，

常因水肿、腹水、肝肾功能衰竭、大出血及脑水肿、脑疝

等死亡。病程一般不超过3周。

(2)亚急性肝衰竭又称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎

起病，发病15日～26周内出现极度乏力、食欲明显减退

或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，重度腹胀及腹水，Ⅱ度以

上肝性脑病症状或有明显出血现象，肝功能严重损害，PT

显著延长及PTA明显降低。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者

为脑病型；首先出现腹水以及其他相关症候(包括胸水等)，

称为腹水型。晚期可出现难治性并发症，如严重感染、电

解质紊乱及酸碱平衡失调、消化道大出血、脑水肿等。白

细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯

酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。病程较长，常超过

3周至数个月。容易转为慢性肝炎及肝硬化。

(3)慢性肝衰竭临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性

肝炎或肝炎肝硬化病史、体征和肝功能损害，预后较差，

病死率高。

六、并发症5分钟并发症

慢性肝炎肝内并发症有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝，

肝外并发症有胆道炎症、糖尿病、甲亢、再生障碍性贫血、

心肌炎、肾小球肾炎等。重型肝炎可引起肝性脑病、出血、

电解质紊乱及肝肾综合症等严重并发症。

七、实验室检查

实验室检

(一)肝功能检查查

20分

1．血清酶检测钟

(1)ALT：是判定肝细胞损害的重要指标。急性肝炎在血清酶

黄疸出现前3周即开始升高，直至黄疸消退后2～4周恢复

正常。慢性肝炎病情活动进展时ALT升高。重型肝炎由于

大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深反而下降，出现胆-

酶分离现象。

(2)AST：在肝细胞炎症时亦升高，其诊断意义稍次于

ALT。肝病AST升高提示线粒体受损，病情持久且较严重，

通常与肝病严重程度呈正相关。急性肝炎如果AST持续高

水平提示转为慢性的可能性较大。

(3)γ-GT：肝炎和肝癌患者可有不同程度的升高，梗

阻性黄疸、酒精性肝损害时也可有明显异常。

(4)ALP：可用于肝病和骨病的诊断。当肝内外胆汁淤

积时，ALP不能排出体外而回流入血，出现升高。

(5)LDH：肝病时可显著升高，但肌病时也可升高，需

结合临床资料。

(6)CHE：随肝损伤加重而降低，提示肝脏合成功能减

弱。

血清胆红

2．血清胆红素检测血清胆红素是判定肝损伤程度的素

重要指标之一，直接胆红素在TBiL的比例尚可反映淤胆的

程度。黄疸型肝炎及部分肝硬化患者血清直接和间接胆红

素均升高，前者幅度高于后者。肝衰竭患者血清胆红素呈

进行性升高，每日上升≥1倍正常值上限(ULN)，且≥10×

ULN；也可出现胆-酶分离现象。

3．血清蛋白检测慢性肝炎、肝硬化、亚急性及慢性血清蛋白

肝衰竭患者常有血清白蛋白减少和球蛋白增加，白蛋白/检测

球蛋白(A/G)比值下降，甚至倒置。

4．PTA检测＜40％时提示肝损伤严重，是判断重型

肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。<20％者PTA检测

提示预后不良。

5．血氨肝衰竭时血氨升高，常见于重型肝炎和肝性血氨

脑病者。

（二）尿三胆检测

(三)肝炎病毒标记物检测

1．甲型肝炎抗-HAVIgM发病数日阳性，3～6月后转肝炎病毒

阴，阳性提示有HAV现症感染。抗-HAVIgG为保护性抗体，标志物

阳性表示既往HAV感染，现已产生免疫。如果急性期或恢

复期双份血清抗-HAVIgG滴度4倍增长，也是诊断甲型肝

炎的标准。用RIA法或免疫电镜(IEM)法可从患者粪便中检

出HAV颗粒。

2．乙型肝炎常用ELISA法或RIA法检测。

(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表示有现症HBV感染。

如果HBV的S区基因变异或表达量太低时，HBsAg可呈阴

性。抗-HBs阳性表示对HBV有保护作用，阴性说明对HBV

易感。HBsAg和抗-HBs同时阳性可出现在HBV感染恢复期；

或S基因发生变异，原型抗-HBs不能将其清除；或抗-HBs

阳性者感染免疫逃避株。

(2)HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性是HBV复制活跃与传

染性强的指标之一，持续阳性易转为慢性肝炎。抗-HBe是

HBV感染时间较久，病毒复制减弱和传染性减低的指标，

但也有可能是HBVDNA与宿主DNA整合，并长期潜伏于体

内的一种现象。长期抗-HBe阳性不能说明没有传染性，约

20％患者DNA检测阳性，部分可能由于前C区基因变异，

导致不能形成HBeAg。

(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的主体，阳性是HBV

存在的直接证据，但用一般方法不易在血液中检出HBcAg。

抗-HBcIgM阳性提示HBV现症感染。低滴度抗-HBcIgG阳性

提示既往曾有HBV感染，高滴度抗-HBcIgG阳性提示现症

感染。

(4)HBVDNA：反映病毒复制情况或水平，主要用于慢

性HBV感染的诊断、血清HBVDNA及其水平的监测，以及

抗病毒疗效。血液中HBVDNA阳性表明有HBV复制，传染

性强，肝细胞内阳性表明HBVDNA已与宿主DNA整合，均

需抗病毒治疗。注意假阳性。荧光实时PCR法等可检测HBV

耐药突变株。

(5)组织中HBV标志物的检测对HBV阴性者的诊断具有

很大意义，但由于需要肝组织活检且方法繁琐，临床应用

受到一定限制。

3．丙型肝炎

(1)抗-HCVIgM和抗-HCVIgG常用ELISA法检测。抗

-HCVIgM仅出现于丙型肝炎急性期或慢性活动期，治愈后

可消失，急性病例可持续4～48周。血清中抗-HCVIgM在

丙型肝炎恢复期或治愈后一定时期内，仍能持续存在。抗

-HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。抗-HCV阴转与否

不能作为抗病毒疗效的指标。

(2)HCVRNAHCVRNA阳性是病毒感染和复制的标志。

4．丁型肝炎常用ELISA法或RIA法检测。急性HDV

感染时HDAg在血中出现数日后出现抗-HDVIgM，持续时间

较短。慢性HDV感染时抗-HDVIgG可持续增高。HBV与HDV

重叠感染时，常表现为血清HBV和HDV标记物同时出现或

抗-HBCIgM阴性，抗-HDVIgM和抗-HBCIgG阳性。

5．戊型肝炎常用ELISA法检测抗-HEVIgM或抗

-HEVIgG。由于两种抗体持续时间不超过1年，故均可作为

近期感染的标记。

八、治疗要点治疗要点

病毒性肝炎目前缺乏可靠地特效治疗。各型肝炎的治

疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物、避免30分

钟

饮酒、过劳和损肝药物。

(一)急性肝炎急性肝炎

一般为自限性，多可完全恢复。以一般治疗和对症治

疗为主。急性期注意隔离。强调早期卧床休息，症状明显

改善后再逐渐增加活动。临床症状消失、肝功能恢复正常

后，仍应休息1～3个月。

饮食宜给予适合患者口味的清淡食品，并保证摄入足

够的热量、维生素B族、维生素C，摄入适量蛋白质(每日

1.0～2.0g/kg)。食欲差者可静脉补充葡萄糖液和维生素

C。辅以药物对症治疗以恢复肝功能。药物不要太多，以免

加重肝脏负担。

一般不需抗病毒治疗，但急性丙型肝炎例外。急性丙

型肝炎易转为慢性，可早期应用干扰素治疗24周，同时加

用利巴韦林口服。

(二)慢性肝炎

活动期患者应静养休息，稳定期可从事轻工作。慢性

慢性肝炎

肝炎活动期临床表现消失、肝功能恢复正常3个月以上可

恢复原工作，但需定期复查，随访1～2年。饮食宜进食较

多蛋白质，但应避免高糖和过高热量膳食，以防诱发糖尿

病和脂肪肝。

1.保肝药物

2.抗病毒药干扰素、拉米夫定

3．降转氨酶药

4.免疫调节药

5．中药治疗

(三)重型肝炎

应强调早期诊断，绝对卧床休息，及时采取以护肝治

疗为基础的综合治疗措施。

1．一般支持疗法

(1)休息：能防止病情恶化、促进康复。绝对卧床、情重症肝炎

绪安定是治疗的重要环节。

(2)饮食：避免油腻，食物宜易消化，减少膳食中蛋白

质含量，控制肠内氨的产生。食欲极差者，可静脉滴注适

量葡萄糖液，并补充维生素B、维生素C、维生素K及ATP、

辅酶A等。静脉输入新鲜血浆和白蛋白对缓解病情有益。

注意维持水、电解质平衡，保持人体内环境稳定。禁用对

肝肾有损害的药物。

2．阻断肝坏死，促进肝细胞再生肝细胞生长因子、

前列腺素E等。

3．免疫调节疗法

4．并发症症治疗

(1)防治肝性脑病：①低蛋白饮食、保持大便通畅、口

服乳果糖每日30～60ml，酸化肠内容以减少氨的吸收；②

定时温水洗肠(不宜用肥皂水等碱性液体)；③为减少肠道

细菌分解蛋白产生氨，可服诺氟沙星等抗菌药；④乙酰谷

酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁等有降血氨作用；

⑤有脑水肿应及早用甘露醇、山梨醇等脱水剂。

(2)防治出血：针对凝血功能减退，可用适量止血剂及

输入新鲜血浆、血液，必要时输入血小板或凝血酶原复合

物等。可用奥美拉唑、甲氰咪呱、雷尼替丁或法莫替丁等

药以防止消化道出血。有上消化道出血时，可口服凝血酶、

去甲肾上腺素、云南白药，使用脑垂体后叶素、立止血、

安络血、生长抑素等静脉滴注。必要时在内镜下直接止血

(血管套扎、电凝止血、注射硬化剂等)。肝硬化出血还可

手术治疗。出血抢救时应消除患者紧张情绪，并给予吸氧。

(3)肝肾综合征防治：避免使用各种肾损害药物，避免

引起血容量降低的各种因素。可应用前列腺素E和多巴胺

静滴并配合使用利尿药，使24小时尿量不低于1000ml。

大多不宜透析。对难治性腹水应尽早肝移植。

(4)继发感染防治：加强护理、消毒隔离、尽早应用抗

生素，根据细菌培养和临床经验选择抗菌药物。胆系、腹

膜感染选择头孢菌素、喹诺酮类。肺部感染选择去甲万古

霉素。严重感染选择广谱抗生素或联合用药，同时要警惕

二重感染发生。厌氧菌感染选择甲硝唑，真菌感染选择氟

康唑。

4．抗病毒治疗重型肝炎HBV复制活跃(>104拷贝

/ml)，应尽早给予核苷类似物抗病毒治疗，有助于长期治

疗及预后。

5．人工肝支持系统非生物人工肝支持系统主要是清

除血中毒性物质及生物活性物质。治疗后血胆红素明显下

降，PTA升高，但部分病例几日后又回到原水平。对于晚

期重型肝炎有助于争取时间让肝细胞再生，或为肝移植做

准备。生物性人工肝进展缓慢。

6．肝移植

九、预防

预防

(一)控制传染源

1．隔离传染源甲型、戊型肝炎应隔离至发病后3

周。乙型、丙型、丁型和庚型肝炎及病毒携带者，可按血

液和密切接触传染病由急性期隔离至病毒消失。从事食品10分

加工、饮食服务、饮水供应、托幼保育等工作的患者和病钟

毒携带者，应暂时调离原职工作。

2．献血员管理各型病毒性肝炎患者及病毒携带者严

禁献血，有肝炎病史及肝功能异常者亦不能献血。健康人

献血前应按规定进行健康检查。

3．观察接触者接触甲型、戊型肝炎患者的儿童应检

疫45日；密切接触急性乙型、丙型肝炎者亦应医学观察管理传染

源

45日；密切接触戊型肝炎者应医学观察60日。

(二)切断传播途经

1．甲型、戊型肝炎搞好环境卫生和个人卫生，养成

良好的卫生习惯。加强水源管理和粪便管理，做好饮水消

毒和食品卫生工作。

2．乙、丙、丁型肝炎加强托幼单位和服务行业的卫

生监督和管理，严格执行餐具、用具消毒制度。儿童实行

“一人一巾一杯”制。理发、美容、洗浴用具应按规定进

行消毒处理。医疗和预防用的注射器材，实行“一人一针

一管”制。各种医疗器械和患者用具应实行“一人一用一

切断传染

消毒”制。对脓、血、分泌物及其污染物品必须严格消毒途径

处理。严防血液透析、介入性诊疗、脏器移植时感染肝炎

病毒。

(三)保护易感人群

1．主动免疫

(1)甲型肝炎：对婴幼儿、儿童和血清抗-HAVIgG阴性

的易感人群，均可接种甲型肝炎纯化灭活疫苗或减毒活疫

苗。后者稳定性差，国外均采用灭活疫苗。减毒活疫苗接

种一针，灭活疫苗接种两针(0，6个月)，每次1.0ml。

(2)乙型肝炎：凡HBsAg、抗-HBs阴性者均可接种乙肝

疫苗。主要是新生儿，其次为婴幼儿和高危人群(如医务人

员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植

保护易感

患者、免疫功能低下者、经常接受输血或血液制品者、易人群

发生外伤者、HBsAg阳性者的家庭成员、同性恋或有多个

性伴侣及静脉吸毒者等)。普遍采用0、1、6个月的接种程

序，每次注射5µg(基因工程疫苗)，高危人群可适当加大

剂量。接种乙肝疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少

可持续12年，因而一般人群不需要进行抗-HBs监测或加

强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测，如抗

-HBs<10mIU/ml，可给予加强免疫。对免疫功能低下或无应

答者，应增加疫苗的接种剂量和针次；对3针免疫程序无

应答者可再接种3针，并于第2次接种3针乙肝疫苗后1～

2个月检测血清中抗-HBs。

2．被动免疫

(1)甲型肝炎：对近期与甲型肝炎患者有密切接触的易

感儿童可用免疫球蛋白肌肉注射，注射时间越早越好，不主动免疫

应迟于接触后7～14日，免疫期2～3个月。

(2)乙型肝炎：HBV慢性感染母亲的新生儿出生时立刻

注射HBIG100～200IU，3日后注射乙肝疫苗10µg，生后1

和6个月再分别注射一次，保护率可达到95％以上。

意外暴露HBV后预防：在意外接触HBV感染者的血液被动免疫

和体液后，可按以下方法处理：①血清学检测：立即检测

HBsAg、抗-HBs、ALT等，并在3月和6月内复查；②主动

意外暴露

和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且抗-HBs≥10mIU/ml，的预防

可不进行特殊处理。如未接种过乙肝疫苗，或虽接种过乙

肝疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或抗-HBs水平不高，应立即

注射HBIG200～400IU，并同时在不同部位接种第1针乙肝

疫苗(20µg)，于1个月和6个月后分别接种第2和第3针

乙肝疫苗(各20µg)。

目前丙丁戊型肝炎尚缺乏特异性免疫预防措施。

十、主要的护理问题护理问题

1．体温过高与肝炎病毒感染有关。

2．活动无耐力与肝受损，能量代谢障碍有关。

3．营养失调：低于身体需要量与食欲下降、呕吐等有关。

4．意识障碍：肝性脑病与氨中毒、氨基酸比例失衡、假

40分

性神经递质形成有关。钟

5．肝肾综合征与重症肝炎肝减毒能力下降，肾受损有关。

6．出血与肝功能下降有关。

7．有感染的危险与机体抵抗力下降有关。

8．潜在并发症：继发细菌感染、出血、肝性脑病、肝肾综

合征等。

9．有皮肤完整性受损的危险与出血、胆盐沉着刺激皮肤

引起瘙痒有关。

10．有传染感染的可能与病原排出有关。

11．焦虑、恐惧与住院隔离、对病情不了解、病情严重、

预后不良等有关。护理措施

十一、主要的护理措施

1．生活护理

（1）隔离：甲型和戊型肝炎采取消化道隔离，乙型、

生活护理

丙型和丁型肝炎采取血液-体液隔离及接触隔离。

（2）休息：急性肝炎早期应卧床休息，当症状好转、

肝功能改善后，可每日轻微活动1～2h，以患者不感觉疲

劳为度。以后随病情进一步好转，可逐渐恢复日常生活及

工作，但避免过劳及重体力活动。慢性肝炎患者应劳逸结

合，活动期应卧床休息，静止期活动以不疲劳为度。重症

肝炎绝对卧床休息。

（3）饮食：急性肝炎进食高糖、高维生素、低脂、易

消化、清淡、适合患者口味的饮食。慢性肝炎进食高糖、

高维生素、低脂、适量蛋白饮食，蛋白质1.5g～

2.0g/(kg.d)，以优质蛋白为主，如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼，

慢性肝炎合并肝硬化，血氨偏高者，应限制或禁食蛋白质，

蛋白质摄入量＜0.5g/(kg.d),合并腹水、少尿者，应低盐

或无盐饮食；重症肝炎进食高糖、高维生素、低脂、无蛋

白饮食，病情好转，逐渐增加蛋白质的量。肝炎患者应禁

酒、酒。

（4）日常卫生：黄疸型肝炎由于胆盐沉着刺激皮肤的

感觉神经末梢，可引起皮肤瘙痒。应指导病人进行皮肤的

自我护理，具体措施为：穿纯棉柔软、宽松的内衣裤，保

持床单位的清洁、平整、干燥，避免皮肤破损；每日用温

水擦洗皮肤，不用刺激性的肥皂和化妆品；及时剪短指甲，

防止抓破皮肤，如皮肤破损，要保持皮肤清洁，防止感染；

瘙痒严重，可局部涂止痒剂或口服抗组织胺药。

2．对症护理

对症护理

（1）意识障碍的护理：①密切观察生命体征、意识、

瞳孔、尿量、出血倾向，并及时准确记录出入液量；②及

时发现和消除诱因，如消化道出血、感染、电解质紊乱；

③遵医嘱使用促肝细胞再生等药物；④对兴奋、躁动的患

者，做好安全防护措施，避免患者坠床、外伤，必要时遵

医嘱给予镇静处理；⑤昏迷着，按昏迷常规处理。

（2）出血的护理：①观察出血部位有无增加及出血量、

生命体征，特别是血压；②及时抽血定血型，并配血备用，

监测血红蛋白量及凝血功能；③告知患者不要用手挖鼻孔、

用牙签剔牙、不要用硬牙刷刷牙，注射后局部至少压迫

10～15min，以防出血；④如出血，及时给予止血。

（3）肝肾综合征的护理：①对上消化道出血、感染等

患者加强观察，及时发现肝肾综合征；②严格记录出入液

量；③及时留取血、尿标本检测尿常规、尿比重、血尿素

氮、肌酐、血清钾等，并了解检测结果；④正确使用利尿

剂；⑤必要时采取血液透析。

（4）