冠状动脉病变与心梗

冠状动脉病变与心梗的

关系及临床观察精选课件冠状动脉心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。精选课件冠状动脉解剖冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统

左冠脉主干（LM）短粗，分为左前降支(LAD)和左旋支(LCX)。临床常将LAD、LCX和右冠脉（RCA）视为三大主支。精选课件右冠脉系统包括：右冠（RCA）圆锥支（CB）右室支（RVB）锐缘支（AM）后降支（PDA）后左室支（PLV）左冠脉系统包括：左主干（LMCA）左旋支（LCx）前降支（LAD）对角支（DB）钝缘支（OM）冠状动脉示意图精选课件冠脉解剖总结---冠状动脉与心脏各部分的供血关系左室的血液供应

前间壁、前壁—LAD

前侧壁—LAD（对角支）和LCX（钝缘支）后侧壁—LCX（RCA)

下壁—多为RCA（后降支），亦可为LCX，偶有部分来源LAD

后壁—RCA（左室后侧支）和/或LCX

室间隔：前上2/3和心尖部—LAD，后下1/3—RCA

精选课件冠脉解剖总结---冠状动脉与心脏各部分的供血关系右室的血液供应主要来自RCA右室支—右室前壁锐缘支—右室侧壁后降支—右室后、下壁园锥支—右室流出道和肺动脉园锥部部分右间隔旁区可来自LAD（右室前支）精选课件自律传导系统血供窦房结—60%为RCA（窦房结动脉），40%LCX（左房支）房室结—90%为RCA（房室结支），10%LCX房室束—多为RCA和LAD双重供血左束支主干—LAD、RCA等多源供血右束支—LAD（第1间隔支）左前分支—LAD（第1间隔支）左后分支—LCX和RCA双重供血精选课件冠心病

冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。精选课件冠状动脉病变分类隐匿型心绞痛型心肌梗死型心力衰竭型猝死型精选课件冠状动脉病变分类一、隐匿型患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。二、心绞痛型在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。三、心肌梗死型在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。精选课件冠状动脉病变分类四、心力衰竭型（缺血性心肌病）

心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。五、猝死型分类标准患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。

精选课件心绞痛动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部压迫感"，"闷胀感""憋闷感"，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。精选课件心肌梗塞心肌梗塞为冠心病的另一种表现，它的胸痛症状持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞，该部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。精选课件急性心肌梗死-----定义AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死。精选课件急性心肌梗死-发病率九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。单位‰精选课件

急性心肌梗死-病因和发病机制

冠脉粥样斑块破裂→血栓形成→管腔急性闭塞→缺血1小时以上→急性心肌梗塞（缺血20－30分钟心肌即有少数坏死，1－2小时大部分心肌凝固性坏死）严重的冠脉痉挛也是AMI的重要因素

冠状动脉破裂斑块精选课件急性心肌梗死-病因和发病机制促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常精选课件急性心肌梗死-病理

冠状动脉病变左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。精选课件急性心肌梗死-病理

右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室、下、后壁心梗，可累及窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及

房室结。精选课件

心肌病变：冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。6小时，肉眼凝固性坏死，1-2周，坏死组织吸收，肉牙形成；6-8周形成瘢痕

由心内膜向心外膜及周边扩展坏死面积和时间的关系急性心肌梗死-病理精选课件AMI定位诊断

传统的定位诊断定位诊断依据的新进展精选课件传统的定位诊断主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联前间壁MI：V1、V2（V3）前壁MI：V3、V4（V5）广泛前壁：V1--V6

前侧壁：V5、V6（Ⅰ、aVL）高侧壁：Ⅰ、aVL（V5、V6）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF

后壁：V7-V9

右室：V3R-V6R导联等精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位V3、V4（V5）精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位心尖部心尖部V3，V4精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位下壁ⅡⅢ、aVF精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位前侧壁V5、V6（Ⅰ、aVL）精选课件传统的定位诊断---常见梗死部位精选课件

定位诊断依据的新进展坏死性Q波

早期再灌注治疗使40%ST段抬高型AMI不出现坏死性Q波再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性Q波平均要在9h才出现不宜做早期诊断和定位的依据精选课件定位诊断依据的新进展要做早期诊断和定位ST段抬高是AMI早期的重要心电图表现利用这点可以做出早期诊断和定位要注意并不是所有的ST段抬高都是AMI发生，要注意鉴别精选课件急性心肌梗死-临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关先兆：*50-81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；*心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显精选课件急性心肌梗死-临床表现症状：

疼痛全身症状胃肠道症状心律失常（室性心律失常最多）低血压和休克（数小时至1周内发生）心力衰竭（主要是急性左心衰）

精选课件急性心肌梗死-临床表现疼痛性质：压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感。约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。持续时间：超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。

部位放射精选课件急性心肌梗死-体征

Signs：

心界可扩大心尖区S1减弱，可有S2或S3

起病2～3天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)除早期血压增高外，几乎所有病人均有血压降低心律失常、心衰，休克相应体征精选课件急性心肌梗塞-心电图特征性变化高尖T波或原倒置T波突然直立:心肌损伤ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌坏死区T波倒置：心肌缺血区精选课件急性心肌梗死

心电图动态演变精选课件实验室检查

血液检查：WBC(10-20)×109/L、N、血沉↑血心肌坏死标记物增高：①肌红蛋白：病后2h内↑、12h内达高峰(5-20倍）、24-48h内恢复正常②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)病3-6h↑、

cTnI11-20h达高峰（20-50倍）、5-7d降至正常

cTnT10-24h达高峰（30-200倍）、10-14d

降至正常—诊断心梗敏感指标2023/4/337精选课件③心肌酶CPK-MB↑：病后4h内↑，16-24h

达高峰，3-4d恢复正常—增高程度能准确反映梗死范围，其高峰是否提前判断溶栓是否成功

CPK﹑AST（GOT）﹑LDH远不如以上敏感，但仍有一定参考价值

放射性核素检查超声心动图2023/4/338精选课件心电图对应冠脉造影

左冠脉主干闭塞(LM)精选课件心电图对应冠脉造影

左冠脉前降支闭塞(LAD)精选课件心电图对应冠脉造影

右冠脉闭塞(RCA)精选课件心绞痛和急性心肌梗死的鉴别要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死

疼痛

1.部位胸骨上、中段之后相同．但可在较低位置或上腹部

2.性质压榨性或窒息性相似。但更剧烈

3.诱因劳力、激动、受寒、饱食等不常有

4.时限短，1—5分或15分以内长，数小时或1-2天

5.频率频繁发作不频繁

6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压

升高或无显著改变常降低，甚至休克2023/4/342精选课件鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现

I．发热无常有

2．血白细咆增加无常有

3．血沉增快无常有

4．血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时ST段有特征性和和T波变化动态性变化

2023/4/343精选课件急性心肌梗死-诊断标准WHO：三项中符合两项即可诊断典型临床表现特征性心电图ST改变心肌损伤标志物肌钙蛋白（cTnT和cTnI）CK-MB4h↑