动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第1页，共94页，2023年，2月20日，星期四动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病郑州大学第一附属医院心内科秦小飞第2页，共94页，2023年，2月20日，星期四动脉粥样硬化第3页，共94页，2023年，2月20日，星期四动脉粥样硬化的概念及特点巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；结缔组织基质形成；以及细胞内外脂质积聚导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，及一系列继发病变。第4页，共94页，2023年，2月20日，星期四病因及发病情况本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这此因素统称为危险因素或易感因素主要因素次要因素新发现的危险因素第5页，共94页，2023年，2月20日，星期四病因和发病情况（主要危险因素）年龄多见于40岁以上中老年人性别男性、女性绝经期后血脂异常TC↑LDL↑VLDL↑ApoB↑

HDL↓ApoA↓血压收缩压舒张压均密切相关吸烟升高发病率2－6倍糖尿病和糖耐量异常第6页，共94页，2023年，2月20日，星期四病因和发病情况（次要危险因素）肥胖从事体力活动少，脑力活动紧张者西方的饮食方式遗传因素性情急躁的Ａ型性格者第7页，共94页，2023年，2月20日，星期四病因和发病情况（新危险因素）血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病素、衣原体感染等第8页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制动脉内膜受损单核细胞粘附巨噬细胞形成吞噬脂质泡沫细胞形成血小板聚集第9页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理动脉内膜纤维帽脂质池第10页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理Ⅰ脂质点Ⅱ脂质条纹Ⅲ斑块前期Ⅳ粥样斑块Ⅴ纤维斑块Ⅵ复合病变第11页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理解剖病理生理第12页，共94页，2023年，2月20日，星期四分期和分类无症状和隐匿期缺血期坏死期纤维化期按受累动脉部位不同进行分类第13页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现脑动脉缺血性脑卒中眩晕、头痛、晕厥冠状动脉心肌梗死心绞痛（劳力性,不稳定性）外周动脉疾病

肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉第14页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查血脂检查影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度，可选用x-ray、DSA、MRI、CT.Dopplerultra-sound放射性核素、超声心动图、心电图和它们的负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病血管镜和血管内超声是最新的检查方法第15页，共94页，2023年，2月20日，星期四诊断和鉴别诊断早期诊断不易出现器官损害和临床症状后诊断不难主动脉瘤而与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别冠心病与其它心脏病区别脑血管意外与其它中枢疾病肾动脉狭窄与其它肾损害区别第16页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（一般防治措施）

Aarrangementoflifeandwork

合理安排工作和生活

BBodyweight保持合理体重

CCholesterol控制血脂

DDiabeticDeitary治疗糖尿病控制饮食

Eexercise合理运动提倡慢跑

Fforsakingsmokinganddrimking戒烟酒

第17页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（药物治疗）扩血管药物（见心力衰竭章）调整血脂药物抗血小板药（见冠心病节）溶血栓和抗凝药物（见冠心病节）第18页，共94页，2023年，2月20日，星期四调整血脂药物（他汀类）无药物HMGCoA还原酶抑制剂第19页，共94页，2023年，2月20日，星期四他汀类的作用要点在调脂、稳定粥样斑块、防止斑块破裂继发血栓形成方面均有重要作用副作用有乏力、肌痛、胃肠道症状、皮疹等，应注意监测肝肾功能及CPK小量开始，睡前服用与贝特类合用应更加严密监测肝功和CPK第20页，共94页，2023年，2月20日，星期四调整血脂药物（贝特类）肝PPAR非诺贝特脂肪细胞脂溶肝细胞游离脂酸摄取ApoCIIIApoCIIApoAI血浆脂蛋白脂酶游离脂肪酸流胰岛素抵抗血管细胞因子生成肌肉游离脂肪酸摄取肌肉葡萄糖摄取脂肪酸运输分子SR-B1逆向运输蛋白第21页，共94页，2023年，2月20日，星期四贝特类的作用要点降TG强于降TC，升高HDL，减少组织胆固醇沉积降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性肝肾功能改变与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量长期应用可使胆石症发病率增高第22页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（其他降脂药和介入治疗）烟酸类胆酸隔置剂不饱和脂酸类第23页，共94页，2023年，2月20日，星期四冠状动脉粥样硬化型心脏病第24页，共94页，2023年，2月20日，星期四概念

指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧坏死而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病第25页，共94页，2023年，2月20日，星期四流行病学导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势第26页，共94页，2023年，2月20日，星期四分型无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死第27页，共94页，2023年，2月20日，星期四关于急性冠脉综合征不稳定心绞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）第28页，共94页，2023年，2月20日，星期四心绞痛（稳定型）

指在冠脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或应用硝酸酯制剂后消失第29页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制（正常心脏生理）心脏予以机械刺激不引起疼痛

心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标第30页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制（正常冠脉生理）心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供第31页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制（正常冠脉生理）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍第32页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生

心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脉发生痉挛突然发生循环血流量↓严重贫血（携氧量不足）心绞痛第33页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理解剖和病理生理1、2或3支狭窄者（>75%）各有25%，左主干5%～10%无明显病变者15%（可能是冠脉痉挛、微血管病变、血红蛋白氧解离异常、心肌代谢异常或交感亢进等所致）第34页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（症状）部位：胸骨后或心前区，手掌大小，界限不清，可放射到左臂内侧、小指和无名指或颈、咽、下颌部性质：压迫、发闷或紧缩感诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速或休克持续时间：3－5分钟，一般不超过15分钟缓解方式：休息或含化硝酸甘油数分钟后第35页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（体征）心率、血压表情焦虑、皮肤冷或出汗S3S4奔马律暂进性心尖部收缩期杂音S2逆分裂或交替脉第36页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室及其他检查心脏Ｘ线检查心电图检查放射性核素检查冠状动脉造影（详见介入治疗节）其他检查第37页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（静息及发作心电图）半数患者静息心电图正常，也可能有陈旧心梗的改变、非特异性ST段或T波异常或心律失常绝大多数患者表现为ST段压低、T波倒置或T波假性正常化第38页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（ECG负荷试验和Holter）ST段水平或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟以上为运动实验阳性Holter记录分析24小时心电图把心电图ST-T改变和各种心律失常与患者的活动和症状相对照第39页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（放射性核素检查）201Tl-心肌显像兼作负荷实验放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET）第40页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（其他检查）二维超声心动图心肌超声显像多排螺旋CT磁共振冠状动脉造影血管镜冠状动脉内超声显像第41页，共94页，2023年，2月20日，星期四诊断

典型心绞痛特点（5个）心肌缺血的客观证据：发作时ST-T改变心电图连续监测和（或）负荷试验阳性冠状动脉造影阳性第42页，共94页，2023年，2月20日，星期四诊断（心绞痛分极CHA）Ⅰ一般体力活动不受限制Ⅱ一般体力活动轻度受限Ⅲ一般体力活动明显受限Ⅳ一切体力活动都引起不适第43页，共94页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断心脏神经官能症急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛：严重主动脉瓣关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等第44页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧治疗粥样硬化发作时的治疗缓解期的治疗第45页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（发作时的治疗）立即休息：药物治疗：Oxygendemand=BPs×HR

含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起效，持续约15～30min

含化消心痛（5～10mg），2～5min起效，持续约2~3h

可考虑应用镇静药第46页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（关于硝酸酯类）硝酸甘油（Nitroglycerin，NTG）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate，ISDN）单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate,IS-5-MN）第47页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治（缓解期的治疗）

一般治疗控制易患因素：高血糖、高血脂、高血压、吸烟等消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等药物治疗

硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂中医中药治疗、其他治疗介入治疗（见介入治疗节）外科手术治疗运动锻炼疗法第48页，共94页，2023年，2月20日，星期四药物治疗（硝酸酯类）作用机制：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→

扩张冠脉，促进侧支循环形成剂型：硝酸异山梨酯：5－20mg，每日三次

5－单硝异山梨酯：20－40mg，每日二次长效硝酸甘油制剂：2.5mg，每８小时一次副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用第49页，共94页，2023年，2月20日，星期四药物治疗（β受体阻滞剂）作用机制：HR↓心肌收缩力↓→心肌耗氧↓剂型：选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔非选择性β受体阻滞剂：普奈洛尔与硝酸酯类合用有协同作用，注意避免体位性低血压停药时逐步减量，以免诱发心肌梗死低血压、支气管哮喘、心动过缓和Ⅱ度或以上房室传导阻滞者不宜应用

第50页，共94页，2023年，2月20日，星期四药物治疗（钙通道阻滞剂）作用机制：抑制钙离子进入细胞内，→冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血→全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量↓→抑制心肌收缩力剂型：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用第51页，共94页，2023年，2月20日，星期四心绞痛（不稳定型）包括劳力型心绞痛以外的所有缺血性胸痛（变异性心绞痛仍留用）其病理基础为不稳定斑块第52页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制不稳定斑块破裂→血小板聚集→血栓形成冠状动脉狭窄加重冠状动脉痉挛第53页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制少量平滑肌细胞平滑肌细胞增多薄的纤维帽炎症细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块第54页，共94页，2023年，2月20日，星期四发病机制（不稳定斑块的病理）管腔脂质池血管内皮第55页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现胸痛的部位、性质与稳定心绞痛相似原为稳定心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类缓解作用减弱1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属此列由贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定心绞痛第56页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（变异性心绞痛）变异性心绞痛发作时ST段抬高主要由冠状动脉痉挛引起多于晨起时发作有别于其他不稳定心绞痛第57页，共94页，2023年，2月20日，星期四防治一般处理卧床休息1－3天，24小时心电监护，吸氧，吗啡，检测心肌坏死标志物缓解疼痛

硝酸酯类，受体阻滞剂，变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂抗凝治疗

阿斯匹林，氯吡格雷，肝素急诊介入或外科手术治疗第58页，共94页，2023年，2月20日，星期四抗血小板药（阿斯匹林、氯吡格雷）粘附聚集活化第59页，共94页，2023年，2月20日，星期四阿斯匹林药理作用抑制环氧酶，阻碍AA衍变为TXA2。抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放用法用量

50mg~300mg每日一次第60页，共94页，2023年，2月20日，星期四氯吡格雷ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原血小板纤维蛋白原结合减少用法用量：75mg每日一次第61页，共94页，2023年，2月20日，星期四心肌梗死心肌缺血性坏死冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血而导致心肌坏死属冠病的严重类型第62页，共94页，2023年，2月20日，星期四病因和发病机制

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓)→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死第63页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理（冠脉病变）炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞血栓第64页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理（冠脉病变）左前降支——左室前壁、下外侧壁、前间隔部、二尖瓣前乳头肌左回旋支——左室高侧壁、下后壁、左房、房室结右冠——左室下后壁、后间隔部、右室、窦房结、房室结左主干——左室广泛梗死第65页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理（心肌病变）冠状动脉闭塞20~30分钟，相应心肌细胞少量坏死1~2小时绝大多数心肌细胞呈凝固性坏死，间质充血水肿炎症细胞浸润1~2周坏死组织吸收，逐渐纤维化6~8周瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死第66页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理（心肌病变）ST段抬高型心肌梗死透壁型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死心内膜下心肌梗死陈旧性心肌梗死室壁瘤第67页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理生理射血分数心搏出量心排血量心律失常心源性休克心室重构→室壁增厚、心脏扩大心衰左心室收缩功能减弱左心室舒张功能障碍心肌收缩不协调心室顺应性下降左室舒张末压增高舒张末期容量增多第68页，共94页，2023年，2月20日，星期四病理生理（泵衰竭Killip分级）Ⅰ级：无明显心衰；Ⅱ级：轻度左心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段第69页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（先兆）新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰明显的心电图ST-T改变第70页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（症状）疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭第71页，共94页，2023年，2月20日，星期四临床表现（体征）心界：正常或轻中度扩大心率：多数增快，少数减慢心律：整齐或不齐（心律失常）

S1↓、S3、S4或奔马律心尖部收缩期杂音心包摩擦音并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时出现相应的体征第72页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查心电图放射性核素检查超声心动图实验室检查其他实验室检查第73页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（心电图特征性改变）ST段抬高性心肌梗死宽而深的Q波（病理性Q波）

ST段抬高呈弓背向上型

T波倒置非ST段抬高性心肌梗死无病理性的Q波，有普遍性ST压低≥0.1mV，aVR导联ST抬高仅有T波倒置改变第74页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（心电图动态改变）TwaveHyperacuteAcutePhaseRecentPhaseOldPhaseMinutesDaysWeeksMonths→hours→Weeks→Months→Years+-数H-2天QwaveBaselineSTsegment第75页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（心电图定位诊断）前间壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4、V5前侧壁：V5、V6、V7、Ｉ、aVL高侧壁：I、avL广泛前壁：V1－V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF后壁：V7、V8、V9第76页，共94页，2023年，2月20日，星期四实验室检查（放射性核素检查）热点扫描（急性期）冷点扫描（慢性期）核素心腔造影正电子发射体层显像广泛前壁心肌梗死第77页，共94页，2023年，2月20日，星期四

升高时间高峰时间降至正常

肌红蛋白

2h12h1-2d

肌钙蛋白T

3-4h11-24h7-10d

肌钙蛋白T

3-4h1-2d10-14d

肌酸肌酶同工酶

4h16-24d3-4d

肌酸肌酶

6-10h12h3-4d

谷草转氨酶

6-10h24h3-6d

乳酸脱氢酶6-10h2-3d1-2w

起病后1-2天血像、血沉，CRP均升高，持续1-3周。实验室检查（生化检查）第78页，共94页，2023年，2月20日，星期四诊断ST段抬高性心肌梗死持续性胸痛＋特征性心电图演变＋心肌酶演变非ST段抬高性心肌梗死胸痛

ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；无病理性Q波心肌酶改变第79页，共94页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等主动脉夹层第80页，共94页，2023年，2月20日，星期四并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后综合征第81页，共94页，2023年，2月20日，星期四治疗（ST段抬高性心肌梗死）监护和一般治疗解除疼痛再灌注心肌挽救濒死心肌，缩小梗死面积消除心律失常治疗心力衰竭并发症处理恢复期处理第82页，共94页，2023年，2月20日，星期四治疗（监护和一般治疗）休息监护心电图、血压和呼吸吸氧护理建立静脉通道阿司匹林无禁忌证者当时口服300mg每日一次，3日后改为75-150mg，每日一次第83页，共94页，2023年，2月20日，星期四治疗（解除疼痛）哌替啶：50－100mg，im吗啡：5－10mg，ih安定