《心电图的基本知识》

心电图基本知识精选ppt电极的放置精选ppt肢体导联轴与其六轴的关系精选ppt电轴的判断精选pptV1位于胸骨右缘第4肋间V2位于胸骨左缘第4肋间V3位于V2与V4两点连线的中点V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处V5位于左腋前线V4水平处V6位于左腋中线V4水平处V1TPQRSV2V3V4V5V6胸导联精选ppt临床上诊断后壁心肌梗塞还常用V7～V9导联；V7位于左腋后线V4水平处；V8位于左肩胛骨线V4水平处；V9位于左脊线V4水平处。小儿心电图或诊断右心病变（例如右室心肌梗塞）,有时需要选用V3R～V6R导联，电极放置右胸部与V3～V6对称处。精选ppt心电图形成机理精选ppt心脏传导系统正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（顺序传导在此处延迟0.05～0.07S），然后循希氏束→左、右束支→普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相应的波段。精选ppt

窦房结是个卵圆形的柱体（成人的窦房结体积约为15mm×5mm×1.5mm），位于右心房外膜，上腔静脉进入右房处，由起搏细胞（P细胞）移行细胞（T细胞）组成。窦房结内含有丰富的神经纤维，儿茶酚胺含量很高，同时也存在着高度的抗乙酞胆碱酶活性。这些都说明窦房结除了自发地除极发出激动外，其功能必然接受交感及副交感神经的控制。窦房结的血液供应由横贯该结中心的一条窦房结动脉供给，这条动脉多数人（65%）来自右冠状动脉，而在另一部分人（35%)

，此动脉却来自左冠状动脉的回旋支。此外，窦房结的周围还有很多来自左、右冠状动脉的细小动脉形成左、右冠状动脉间的吻合，也供给窦房结以及其边缘组织的血液。窦房结精选ppt结间束前结间束：发自窦房结的顶端，先向左行，继而分成两支，一支沿房间沟，通向左心房而散布于左房心肌，并把该支命名为巴赫曼纤维（Bachmann纤维）。另一支通过房间隔，在房室结处与其它结间束相连，进入房室结。中结间束：发自窦房结的后上缘，绕过上腔静脉右侧，穿过房间隔与前结间束相连合，共同进入房室结的顶端。后结间束:发自窦房结的尾端，沿着右心房右侧的终末嵴尤氏嵴进入房室结的右上缘。关于这些结间通路，近年来一些著名的解剖学工作者由于在研究中实难发现有特殊分化的传导组织，至今认为此结间通路仅可能仅是心房组织。换言之，即不承认有三条分化清晰的‘结间束”。但必需承认的是左、右心房之间确实存在Bachmann纤维，将窦房结的活动（自搏性）自右心房传入左心房，使左心房略后于右心房激动。精选ppt房室结

房室结呈扁平的椭圆形，约有0.5～0.6m长，0.3～0.4m宽，0,05～0.lcm厚，位于冠状静脉窦开口的前下方约0.5cm处。房室结内有许多过渡细胞，只有少数的P细胞散在其间，胶原纤维支架比窦房结为少，房室结中有房室结动脉及许多小分支，90%来自右冠状动脉，10%来自左冠状动脉旋支，房室结本身的结区，其上端略呈扩展形态，为结间束进入房室结的部分，称为房室结区。目前常按生理功能把房室结分为三部分，即：与心房交接处的AN区，中段的N区，与房室束（希氏束）相连的NH区.房室结具有三项生理功能，是窦性激动在此结内传导减慢，在这个激动传导稍事减慢之际，心房中血液得以有足够时间最后排入心室，而有助于以后心室收缩时排出更充分的血.其次它又是心房心室之间的一个功能上的过滤器，以避免心房扑动、颤动时过多的激动传入心室，避免了心室的过多的或杂乱的无效收缩；第三点便是它作为窦房结以下的第一个节律性较强的二级节奏点.精选ppt房室束(希氏束)

房室束为一略呈偏平的束体，约有1～2cm长，0.1～0.3cm宽，内有浦肯野(Purkinje)细胞，被胶原纤维分隔，使每个房室束细胞周围都有胶原纤维间隔包围。这说明在正常房室束内有纵行分隔的传导，纤维之间也有少数交叉联系。胶原纤维是不良导体，而浦肯野细胞传导很快，这种形态结构在生理功能上很重要。希氏束很短，它遂即自右向左穿过室间隔（此处与右侧的三尖瓣叶及左侧的二尖瓣叶很近），很决的分出宽带的左束支，而它本身向右下伸延，成为右束支。希氏束的血液供应主要有两个来源，一系来自房室结血管丛;另一来源是左冠状动脉前降支的间隔分支。此外心房下部及心室上部血管的一些分支也常参与希氏束的血供。因而希氏束的血液供应是比较充分的。精选ppt右束支

右束支是条很明确的希氏束分支，或可看作希氏束分出左束支后所余纤维束的沿续，它沿室间隔右侧向前下方向走行.右束支的开始段是在心室间隔右侧的心内膜下，中段(肌内段)自内膜下穿入间隔右壁的三分之一，第三段又穿出间隔肌层而位于间隔右侧内膜下。值得提出的是，右束支末段直到心尖与三尖瓣前乳头肌的心室部分处才开始分支，这才开始把激动传入右室壁。它的血液供应来自房室结动脉，但更主要的是来自左冠状动脉前降支的间隔分支，其远端分支的血供完全由前隔支动脉供应口。精选ppt左束支

左束支为扁平形，自房室束分出后在右冠瓣和无冠瓣之间由心室间隔膜部后方穿过。在室间隔左侧心内膜深面下行一段距离后分成前支和后支。前支达心尖部，分成许多细支，吻合成心内膜下浦氏纤维网，它从心尖达左心室前乳头肌;后支达后乳头肌。约60％的人中除上述二大分支外另一个中心支，向下沿行至间隔中部，因此名为间隔支.左束支的前分支及间隔支纤维血供主要来自冠状动脉的前降支，而其近端部分约有50％人中来自房室结动脉丛.至于那些后分支的血供，其近端多由房室结动脉供应，有时也同时接受前降支动脉的供应，而远端看来是接受前间隔动脉及后间隔动脉的两个穿透支动脉的双重血液供应。精选ppt

浦肯野纤维上述的左右束支虽分布在左室壁及间隔右侧上，但都尚未与心肌直接联系.根据多年的研究左室壁的各分支将再分布为浦肯野纤维进入心室壁，由于左室更早的分支，其间隔分支便得以自心室间隔左侧首先除极并向右上方扩散，以后左室壁分支及右束支的分支各自的远端也通过浦肯野纤维使两侧心室同时把经希氏束及上述左右分支传下的激动使心室肌自内膜面向外膜面辐射性地除极.

精选ppt心电图检测的内容和正常值

心脏除、复极与心电图关系精选ppt心电图波形、波段的命名及测量精选ppt电轴检测方法（1）目测法（2）、作图法（略）（3）、查表法：按I、III导联正负波幅值代数和的二个数值，从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴精选ppt心律失常的分类

（1）激动起源异常

（2）激动传导异常

心律失常精选ppt激动起源异常窦性心律失常：①窦性心动过速②窦性心动过缓③窦性心律不齐异位心律：（1）被动性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律（2）主动性：期前收缩、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。精选ppt激动传导异常心脏传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞。房室间附加途径的传导：预激综合征。折返心律：阵发性心动过速。有时，自律性异常与传导异常并存引起心律失常，如并行心律。精选ppt窦性心律与窦性心律失常窦房结是心脏正常的起搏点，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。正常窦性心律：①PI、Ⅱ、avF直立、avR倒置；②P波规则出现，频率60～100次/min；③P-P间隔之差小于0.12s；④P-R间期≥0.12s。精选ppt窦性心动过速窦性心律，成人心率>100次/min。一般不超过160次/min。窦性心律，通常逐渐开始和终止。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激又可加速至原先水平。正常人运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。窦性心动过速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神经过度兴奋，也可能心动过速产生相对性心肌供血不足所致。精选ppt窦性心动过缓窦性心律而心率<60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常与窦性心律不齐同时存在。窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等。精选ppt精选ppt精选ppt窦性停搏窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。心电图上在一段较正常P-P间隔显著延长的时间内无P波，或P波、QRS波均不出现。停搏间歇时间一般大于2秒并与正常的P-P间期不成倍数关系。在长间歇后可出现房室交界性或室性逸搏。精选ppt精选ppt窦房阻滞窦房结本身发放冲动的功能正常，但在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。心电图不能直接记录出窦房结冲动的波形，只能根据心房激动（P波）间接推测窦房结的活动，所以一度窦房阻滞（窦房传导时间延长）用心电图无法作出诊断；当三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别。精选pptII度窦房阻滞

只有II度窦房阻滞在心电图上可识别。II度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。莫氏I型Ⅰ型是窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动。心电图表现为P-P间期进行性缩短，直到一次P波脱落（出现一较长无P波的间隔）。最长的P-P间期小于最短P-P间期的2倍。莫氏II型

Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图表现在规则的P-P间期中突然出现一长间歇，长的P-P间期恰是原来窦性心律P-P间期的整倍数。精选ppt精选ppt临床意义

迷走神经张力增高洋地黄、奎尼丁的毒性作用引起，大多是暂时性的，常可用阿托品消除持久存在时多为窦房结功能衰退的表现。精选ppt被动型异位心律在窦房结自律性减低或冲动传导障碍时，窦房结以下部位的节奏点发出的冲动使心脏搏动，称为被动性异位心律，亦称逸搏。三次以上连续的逸搏则称逸搏心律。这是一种保护性的生理现象、发生在窦性心动过缓或窦性停搏之后，其临床意义取决于引起逸搏的原心律失常。精选ppt房室交界区逸搏及逸搏心律在较正常P-P间期长的间歇后出现1～2次QRS波，形态与正常窦性下传的QRS波群基本相同。如逸搏逆行上传激动心房则在QRS波前（P-R<0.12s）或后（R-P<0.20s）可见逆行P波（PⅡ、avF倒、PavR直立），亦可埋于QRS波中而看不见P波。连续出现三次以上的交界性逸搏则形成逸搏心律，心率多在35～60次/分。精选ppt精选ppt室性逸搏及室性自搏性心律若房室交界区不能发生激动或激动不能下传使心室激动时，心室的节奏点可发出1～2次激动，称为室性逸搏。心电图特点为延迟出现的QRS波呈宽大畸形，时间大于0.12s、三次以上的室性逸搏形成室性自搏性心律，心率慢而规则，多在20～40次/min。多见于严重房室传导阻滞。精选ppt精选ppt期前收缩窦房结以下的异位起搏点自律性增高，抢先发出冲动而激动心脏，称为期前收缩，又名过早搏动。按起源部位的不同可分为房性、交界性及室性，以室性最常见，房性次之。精选ppt

房性期前收缩提前出现P’波，其形态与窦性P波稍有差异。P-R间期≥0.12s。P’波后的QRS波群通常正常（室上性型），如在P波后未继之出现QRS波群即为房性早搏未下传。房性早搏后多有一不完全性代偿间歇（即提前P’波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。此系房性早搏常可逆传至窦房结而干扰了窦房结原来的节奏。房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或/和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群室大畸形（称为房性早搏伴室内差异性传导）。精选ppt临床意义见于多数正常人，常无症状，有时可诉心悸。疲劳，焦虑，吸烟，饮酒，喝浓茶，咖啡，洋地黄中毒，心房病变，心房扩大，心力衰竭，心肌缺血及心肌梗死等均可引起房早。精选ppt精选ppt交界区性期前收缩提前出现的QRS-T波群，其形状与窦性的QRS波形基本相同。可有逆行P波（II、III、avF倒置，avR、avL直立）。可在QRS波之前（P’-R<0.12s）、可埋于QRS波之中、或在QRS波之后（R-P’<0.20s）。常具有完全性代偿间歇。这是因为大多数情况下，交界性兴奋不易逆传至窦房结，故窦房结节律大多不受交界性期前收缩影响。

常见于正常人，多无自觉症状，有时可诉心悸。病因或诱发因素与房性早搏相似。精选ppt精选ppt室性期前收缩提前出现的宽大畸形的QRS波群，QRS间期>0.11s。P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内，RP时间在0.12~0.20s，P波与QRS无关。ST段及T波方向常与主波方向相反。完全的代偿间歇（即早搏前后两个窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍）。这是由于室性早搏只能逆传至房室交界区，未能干扰窦房结激动的产生。室性早搏在房室交界区形成逆行性隐匿传导，产生不应期，使早搏后第一个窦性激动遇此不应期而不能下传至心室。窦性心律比较缓慢，早搏恰巧落在二次窦性搏动之间，则不影响其前后的窦性搏动而无代偿期，称为插入性室性早搏。连续三个以上室性早搏形成短阵室速。如在同一导联上，形态不同，但偶联间期相等，称多形性室性早搏。如在同一导联上，形态不同，且偶联间期不等，称为多源性室性早搏。精选ppt临床意义可见于无器质性心脏病或器质性心脏病洋地黄中毒及某些药物毒性反应临床意义的评价比较困难，它可发生在无器质性心脏病的“正常人”，如情绪激动、饱餐、过劳和烟茶过量是引起期前收缩的常见原因、其他心外疾患（胃肠疾患、胆囊炎急性感染）亦很常见，无重要临床意义。但若发生在器质性心脏病人，尤其是心功能不全者则易引起严重的后果。一般来说，偶发的期前收缩，发生在无心脏病的年青人，多无严重性，频发的（每分钟>8次），多源性的期前收缩常为病理性表现。急性心肌梗死时发生室性早搏常是室性心动过速与心室颤动的预兆。频发而多源的房性早搏常是心房颤动的前奏。精选ppt精选ppt阵发性室上性心动过速快而规则的心率（R-R间期规律一致）、在160～220次/min，偶有快至260次/min以上者。QRS波群为室上性型（与窦性心律的QRS波形基本相同）。QRS波群时间<0.11s。若伴有室内差异性传导，或原有束支传导阻滞，则QRS波形可增宽变形，需与室性心动过速鉴别。精选ppt房室结内折返性心动过速（AVNRT）

最多见。逆行P波多与QRS波群重合或紧跟其后，刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病。

精选ppt房室间折返性心动过速（AVRT）

心动过速发作时可见逆行P′，在QRS波群之后，位于R-R间期之前50％。刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病而有预激综合征。心动过速激动沿房室结下传，经旁道逆传。如沿旁道下传，经房室结逆传，则QRS波呈宽大畸形、逆行P波位于R-R间期的后50％，即在下一QRS波群之前。精选ppt精选ppt房内折返性心动过速

较少见，不易与自律性房性心动过速区别，迷走神经刺激不能中止发作，但可使心率变慢，P波常直立。

精选ppt自律性房性心动过速

引起异位心动过速开始的一个P波常在心动周期的较晚期，P波直立心率逐渐增快，在100～160次/min之间外加刺激不能诱发及中止，房室传导阻滞较多见，可见于洋地黄过量者。

精选ppt精选ppt窦房结折返性心动过速

较少见。发作时P′波与窦性P波相同，心率120～180次/min常呈短阵出现，刺激迷走神经可中止发作，较多见于老年患者。精选ppt阵发性室性心动过速连续出现三次或三次以上的快速室性搏动，心室率150～200次/min，心律大致规则，但不是绝对匀齐。QRS波群呈宽大畸形、时间>0.12s。伴继发性ST及T波改变（即T波方向与QRS波主波方向相反）。如见P波，其频率比心室率慢，且与QRS波群无固定关系。如P波（窦性冲动）传入心室，形成心室夺获或室性融合波。有助于明确诊断。精选ppt精选ppt精选ppt扑动与颤动

当心房或心室起搏点发生的冲动，在心房或心室内形成折返激动，使心房或心室一部分心肌连续地进行除极及复极活动，便形成扑动或颤动。发生在心房者称为心房扑动或心房颤动，发生于心室者称为心室扑动或心室颤动。精选ppt心房扑动P波消失，代之一系列大小相同、形态如锯齿样的扑动波（F波），频率250～350次/min，节律匀齐。QRS波群呈室上性。房室传导可按不同比例下传：如2:1、3:1、4:1、5:1、等传导，心室率匀齐。如房室传导比例不匀，自2:1至7:1不等，则心室律不规则。精选ppt偶可见于正常人。绝大多数发生于器质性心脏病病人。使用洋地黄过程中出现房扑，应注意洋地黄中毒的可能性。精选ppt心房颤动P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350～600次/min。QRS波群形态为室上性型，如引起室内差异性传导，可使QRS波群变异。心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而匀齐。精选ppt精选ppt心房颤动远较心房扑动为多、多发生在有器质性心脏病的病人，如冠心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。3P分类：

阵发性房颤paroxysmal（发作7天内自行终止）

持续性房颤persistent（不能在7天内自行终止，经药物转复或电复律）

永久性房颤permanent（电转复失败或没有尝试电转复）精选ppt心室扑动规则而宽大的心室波，向上向下的波幅相等，频率在150～250次/分。QRS波群、ST段及T波不能辩认，代之为快速匀齐连续的大波动。精选ppt心室颤动QRS-T波群完全消失而代之以形状不同、大小各异、极不均匀的波群、频率约250～~500次/min。精选ppt心室扑动与颤动常参杂或先后出现，其对血循环功能的影响相当于心室停搏。如不及时抢救，患者可在几分钟内死亡。常见于各种严重的疾病（中毒、触电、急性心肌梗死等）、亦常为心脏病和其他疾病患者临终前的一种心律紊乱。精选ppt房室传导阻滞由于房室传导系统某个部位（有时两个以上部位）的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。可以是一过性、间歇性或持久性的。持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。精选ppt一度房室阻滞房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室。心电图表现为P-R间期≥0.21s（14岁以下儿童为0.18s），每个P波之后有QRS波群。精选ppt莫氏Ⅰ型（文氏型阻滞）

P-R间期逐渐延长，直至P波不能传入心室，发生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，这种周而复始的P-R延长现象，称为文氏现象。精选ppt莫氏Ⅱ型

表现为P波规则的出现、P-R间期固定不变、发生周期性的QRS波群脱漏。

精选ppt临床意义Ⅱ度II型房室传导阻滞多发生于希氏束远端，多为广泛的不可逆性病变所致，易发展为持续的高度或完全性房室传导阻滞。有晕厥史者应安装人工心脏起搏器。精选ppt

三度房室阻滞完全性房室脱节，心房率快于心室率，表现为P波频率较QRS波频率高，两者之间无固定关系。心室率慢而匀齐，心室起搏点如位于希氏束分支以上，则QRS波群形态正常，频率常在40次/min以上。若起搏点位于希氏束分支以下，则QRS波群呈宽大畸形，频率常在40次/min以下。精选ppt精选ppt室内传导阻滞发生在希氏束以下的传导障碍统称为室内传导阻滞：右束支传导阻滞；左束支传导阻滞及左束支分支阻滞；非特异性的室内传导阻滞。精选ppt右束支传导阻滞（RBBB）V1、V2呈rsR’形（M形），或宽大而有切迹的R波。V5及Ⅰ、avL

或Ⅱ、Ⅲ、avF呈Rs

波型或qRs波型，S波深宽。QRS波群时间超过0.12s。继发性ST-T变化：有宽大R波的导联ST段压低及T波倒置；有宽大S波的导联ST段稍抬高，T波直立。QRS时限小于0.12s者称为不完全性右束支传导阻滞。精选ppt精选ppt临床意义右束支传导阻滞较常见，这