创伤后机体反应及基本的创伤支持

创伤后机体反应及基本的创伤支持第1页，共42页，2023年，2月20日，星期三目的要求：1．掌握创伤后应激反应的病理生理改变2．掌握创伤病人的早期评估及处理原则3.熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义4．熟悉常用创伤评分方法第2页，共42页，2023年，2月20日，星期三概述第3页，共42页，2023年，2月20日，星期三人体受到外力打击造成某些组织损害和机能障碍称为创伤。创伤后应激反应是以创伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、内分泌器官及体液系统的共同联动而发生的一系列生理、病理反应，这些反应相互紧密联系，相互影响和制约。适度的应激有利于动用机体的生理储备以保障重要器官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳定及促进损伤愈合。应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。第4页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤后的病理生理变化第5页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、神经-体液反应机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生各种生理效应。交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统。外周血中儿茶酚胺又作用于α和β肾上腺素能受体。肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。第6页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：①增加底物动员，为分解代谢提供能量；②启动水钠潴留机制，有助于保持体液平衡；③调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成素(LH)和催乳素释放入血。创伤后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。第7页，共42页，2023年，2月20日，星期三ACTH分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇的分泌可高达正常值的5-8倍，从而加强心肌收缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生和脂肪分解。在某些重症创伤患者，糖皮质激素水平极度低下，可能与肾上腺髓质灌注不足有关。醛固酮分泌增加，其保钠排钾作用有助于保证血容量。但促性腺激素水平却降低，临床表现为女性闭经、男性性欲减退。由于外伤刺激、血容量减少等因素使抗利尿激素释放增加，从而减少尿量增加体液容量。创伤后生长激素分泌增加，除了本身调节生长发育的作用，还参与代谢反应的调节。创伤后早期患者的游离甲状腺素降低，随病情好转其分泌恢复正常。第8页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴反应第9页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、创伤后机体代谢变化1．糖代谢创伤时机体的血糖水平增高50-100%，其增高水平与创伤的严重程度成正比。创伤后，机体摄取和利用葡萄糖氧化供能的能力下降，肝糖原和肌糖原分解转化的葡萄糖大量释放入血。此外，交感肾上腺轴和下丘脑-垂体-肾上腺轴刺激作用下，糖原异生作用加强，包括肝糖原以及来自肌肉和其它组织蛋白质分解所释出的乳酸盐、甘油、氨基酸等物质。葡萄糖利用下降和产量增加，胰岛素抵抗可能是创伤后高血糖的重要原因，但其机制目前仍未完全明确。第10页，共42页，2023年，2月20日，星期三2．脂肪代谢创伤患者组织代谢所需要的能量主要来自脂肪氧化产生的热量，脂肪供能超过葡萄糖。因体内脂肪消耗增加，体重日渐下降，血浆内游离脂肪酸大量增加，可出现脂血症。创伤患者供能底物的改变可通过计算呼吸商（RQ）来加以判别。呼吸商是机体同一时间内二氧化碳产生量与耗氧量的比值。碳水化合物的呼吸商为1.0，脂肪的呼吸商为0.7。健康人的呼吸商大约为0.83。重症创伤患者的呼吸商大约为0.7，提示重症创伤患者中主要是脂肪氧化供能。70%的脂肪酸在肝脏内进行再酯化，若过多的碳水化合物转化为脂肪酸的循环过程持续存在，则可能由于脂肪沉积导致肝功能衰竭。创伤急性期稳定后，就应积极建立肠内营养。创伤后期体内脂肪消耗明显减少，脂肪量逐渐增至伤前水平。第11页，共42页，2023年，2月20日，星期三3．蛋白质代谢

与碳水化合物和脂肪不同，蛋白质并非储备能量的来源。创伤后，体内蛋白质分解加速，而合成速度不变或者仅轻度升高，导致机体组织结构和功能组成部分的丢失，进而引起体重减轻。创伤后机体的氮代谢变化增强，尿氮排泄量增加，一般认为除禁食、卧床、感染等因素外，还和创伤后肾上腺皮质激素的过度分泌有关。蛋白质分解主要来源于肌肉蛋白分解增强，心脏、肝、肾及其他内脏器官的蛋白质影响较小。肌肉蛋白分解释放的氨基酸主要是丙氨酸和谷氨酰胺。丙氨酸是葡萄糖的前体，因此也是重要的供能来源。谷氨酰胺作为谷胱甘肽（一种重要的抗氧化物质）的前体，是免疫细胞和肠细胞维持正常功能的主要物质。蛋白质代谢的净效应是肌肉的丢失，伤口愈合减慢和恢复期延长。第12页，共42页，2023年，2月20日，星期三4．水与电解质的代谢

创伤早期由于交感兴奋，呼吸增快、发热、出汗、摄入不足等造成水分大量丢失，抗利尿激素和醛固酮分泌增加，促进水、钠潴留。为维持血容量进行的大量补液，创伤后机体组织代谢增强，糖、脂肪和蛋白质的氧化过程中产生的内生水及钠离子重新分布，进入细胞内等因素，导致血钠稀释，形成低血钠症。创伤时的组织细胞破坏、酸中毒、血肿吸收及钾离子由细胞内向外转移，使血钾增高。如果伴随肾功能不全，尿量减少或无尿，尿钾排出障碍，则会出现高血钾症。第13页，共42页，2023年，2月20日，星期三5．维生素的代谢

已知创伤后抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少，脂溶性维生素A、D、K在创伤后需要量增加。伤口愈合需要维生素A，肝脏产生凝血酶原需要维生素K的参与，创伤的代谢、修复和愈合也需要维生素B和维生素C，维生素C在肾上腺皮质类固醇的合成中也有作用。因此，创伤患者应给予足够的维生素补充。第14页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤后脏器功能改变第15页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、循环系统的改变创伤后常伴有失血、失液，可导致血容量不足，发生休克。创伤后早期主要为低容量性休克，也可伴有直接的心脏损伤（包括心肌挫伤、瓣膜损伤和心包填塞）、颅脑损伤和高位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环功能障碍。后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰竭、心律失常、感染性休克等。为保证重要生命器官的血供，维持血液动力学的稳定，心血管、内分泌和神经系统之间相互调节，代偿性适应有效循环量的不足，以维持内环境平衡。机体可通过外周血管收缩及心搏加速，通过神经-体液调节减少水分的排出、细胞外液经毛细血管进入血循环等变化保证循环的稳定。这些生理性调节也会带来一些不良影响，微循环障碍不能快速纠正，则组织缺氧不能改善，肾缺血加重、肺循环血流减少、机体代谢性酸中毒进一步加重，外周血管强烈收缩。心血管反应过于激烈，心肌纤维出现病理形态改变，心肌细胞功能损伤或凋亡、坏死，最终影响心脏功能。上述紊乱如未及时纠正，则可发生代偿失调，影响患者预后。第16页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、呼吸系统的改变创伤后肺功能不全的主要原因在于各种损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性物质减少，肺顺应性降低，发生肺不张，导致急性肺损伤，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS发生率高，死亡率高达50%以上，且常作为MODS的先导，需高度重视，应予早期预防及治疗。治疗上应尽力维持血流动力学的稳定性，保证组织和器官灌注，及时采用正确的机械通气方式以改善通气和换气功能，尽快纠正低氧血症。并在保证循环稳定的同时，适当控制补液量，以减轻肺水负荷。第17页，共42页，2023年，2月20日，星期三三、胃肠道的改变在创伤应激状态下，交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，全身血流重新分布。胃、肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑制、可出现应激性溃疡等。应激性溃疡是创伤患者消化系统最主要的并发症，胃肠粘膜缺血、低氧是导致胃肠功能障碍的主要病理基础。胃肠道还是MODS的始动器官，创伤时胃肠粘膜的损伤，肠道细菌和内毒素移位，是促发MODS的重要因素。应激性溃疡一旦并发大出血或穿孔，病死率很高。早期循环维持、制酸治疗、粘膜保护及肠内营养支持有助于胃肠功能的保护。第18页，共42页，2023年，2月20日，星期三四、肝功能的改变严重创伤可直接对肝细胞、胆道和血管造成损伤，也可以因为创伤使机体处于严重应激状态，机体的内环境受到严重破坏，大量炎性介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS），肝细胞在此过程中受到损伤。同时创伤中所引起的全身及肝脏局部灌注不良所导致的缺血与再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。创伤中后期并发的感染不仅可以引起肝细胞的直接损伤，也可因为感染性休克、ARDS等系统或器官功能的改变，导致肝细胞的损伤。此外，创伤救治中所使用的药物、输血以及肝脏原有的基础疾病恶化等均可影响肝脏功能。第19页，共42页，2023年，2月20日，星期三五、泌尿系统的改变急性肾功能不全是创伤常见的严重并发症之一。创伤后由于血容量减低，体内抗利尿激素和醛固酮过度分泌,尿量明显减少，交感神经系统兴奋使血儿茶酚胺升高，肾素和血管紧张素水平增高，肾小球前动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。肾小管及集合小管的管腔被坏死细胞等堵塞，肾小管坏死后，小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流扩散至肾间质，引起肾间质水肿，进一步影响肾循环功能，加重肾缺血，导致急性肾功能衰竭。严重创伤，组织破坏引起的以高钾血症、肌红蛋白血症及肾功能损伤为特点的“挤压综合征”是创伤患者早期病死率增加的临床综合征，应早期诊断、早期干预，保证肾脏灌注及最低限度的肾小球率过滤是保护肾功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也有较大的价值。第20页，共42页，2023年，2月20日，星期三六、血液系统的改变创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板数目可减少、4-5日后因骨髓出现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前1.5倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血因子，大失血后血小板和凝血因子补充也不足，创伤和休克造成组织破坏和细胞缺氧，使原来位于细胞内膜的具有强烈促凝活性的物质暴露和释放，均造成凝血机能减退。创伤后DIC引起的出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害，随着纤溶系统的激活，凝血过度激活导致了纤维蛋白的生成和沉积，在不同的脏器引起微血管血栓，易造成MODS。第21页，共42页，2023年，2月20日，星期三七、中枢系统的改变创伤后脑血管灌注量减少或氧供不足可引起定向力障碍、幻觉、烦躁或昏迷。中枢神经系统是应激反应的调控中心，与应激密切有关的部位包括边缘系统的皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑桥的蓝斑等。创伤后大约10%的患者可产生创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder,PTSD），它是一种少见的有明确心理社会应激源病因的精神状态。以三组症状为特征，即对创伤的反复性体验、对创伤性提示物的持久性回避和长期的觉醒度增高。PTSD的发生可能与交感肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋激活，中枢神经系统结构及功能的变化和突轴传递的长时程增强有关。第22页，共42页，2023年，2月20日，星期三八、免疫系统的改变1.非特异性改变：中性粒细胞的粘附作用明显升高，但趋化作用明显抑制，其吞噬功能变化不明显。单核巨噬细胞的吞噬杀菌功能受到其数量、形态和功能变化的影响。网状内皮系统吞噬细菌能力降低的原因很大程度上是由于调理素的缺乏及活性下降导致。2.特异性：创伤后血清免疫球蛋白和补体水平的降低增加了严重创伤后患者感染的可能，创伤后期细胞免疫亦受到抑制。创伤后免疫功能抑制的发生机制尚不清楚，多种学说均不能全面阐明免疫系统受抑过程。第23页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤的评估第24页，共42页，2023年，2月20日，星期三及时准确的创伤评估有助于客观反映伤情、预测转归及评估治疗效果。常用的评分方法有格拉斯哥昏迷评分(GCS),创伤评分(TS),CRAMS评分。此外还有修订创伤评分(RTS),急性创伤指数(ATI),简明损伤定级法评分(AIS),Hannover多发伤评分(HPTS),损伤严重度评分(ISS),小儿科创伤评分(PTS),创伤及损伤严重度评分(TRISS)等等，针对不同创伤人群，各有优缺点。第25页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、Glasgow昏迷评分（Glasgow

ComaScale,GCS针对意识障碍进行评估的一种方法，1974年由Teasdale和Jennett制订出来。第26页，共42页，2023年，2月20日，星期三Glasgow昏迷评分（GCS）第27页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、创伤评分（TraumaScale,TS）第28页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤记分法(TS)较多的用于院前的事故现场急救和分类拣送。它主要依据伤后生理指标的改变来反映创伤的严重程度,未涉及解剖学因素、伤员的年龄及伤前的健康状况,因而不能区分少数严重的创伤。加之伤员到达医院的时间长,而且多数缺少急救手段,故院前测得评分常不能反映患者到达医院时的状况。第29页，共42页，2023年，2月20日，星期三创伤的早期救治第30页，共42页，2023年，2月20日，星期三严重创伤后的第1个小时是救治的“黄金1小时”，在很大程度上决定着伤者的最终结局。创伤后1小时内的死亡率约占50%，为创伤的第一死亡高峰伤,第2～4小时死亡率为30%，是创伤的第二死亡高峰。因此，早期生命支持是创伤救治的关键。不能过度强调确诊而延误创伤救治，应按照先救治后诊断或边救治边诊断的原则进行。早期救治应按"VIPC"计划进行，即：保证呼吸道通畅及给氧(V,ventilation)、补液及输血扩充血容量(I,infusion)、监测心泵功能(P,pulsation)、紧急控制出血(C,controlbleeding),并根据病情变化随时修改抢救措施。第31页，共42页，2023年，2月20日，星期三一、病情的初步评估步骤迅速而准确的判断病情才能把握创伤救治的方向，尽早施行有效救治。早期病情评估的要点在于筛查危及生命的严重创伤，以便做出及时处理。第32页，共42页，2023年，2月20日，星期三（一）早期评估流程1．保证气道通畅和颈椎稳定运用抬头举颏法及双手托颌法保持气道通畅，必要时安置口咽通气道或气管插管。保护颈椎稳定。2．呼吸所有患者初始均需给予高浓度吸氧，必要时进行人工通气，若有气胸或血气胸应尽快引流。3．保持循环稳定、控制出血建立至少2大静脉通道以快速补液，需要时及时补充同型血，对排除了心包填塞的低心排者，可考虑使用正性肌力药物，注意不应让伤员处于头低位。4．活动丧失者，应进行主要的神经系统检查与评估。5．充分检视伤者伤情。注：评估与处理应同步快速进行，应在生命体征稳定的前题下再进行进一步的检查与处理。第33页，共42页，2023年，2月20日，星期三（二）进一步评估内容1.头部及颅骨（包括耳部）损伤。2.颌面部损伤。3.颈部损伤。4.胸部损伤。5.腹部及骨盆损伤。6.背部、会阴及直肠损伤。7.四肢损伤。8.完善神经系统检查。9.进行所需的影像学、实验室及特殊检查。10.检视所有的管路（各种插管、引流管）。第34页，共42页，2023年，2月20日，星期三综合分析检查结果，据此制定随之的治疗方案。第35页，共42页，2023年，2月20日，星期三二、创伤的早期处理（一）通畅气道、保障呼吸建立通畅的气道是保证有效供氧的基础，在快速评估伤情后应即刻根据目前气道状况采取合理措施。包括：⑴采用抬头举颏法和双手托颌法保持气道通畅，清理呼吸道：吸除血液及分泌物、除去异物，必要时安置口咽通气道。若气道梗阻风险较大，如意识不清及面部损伤患者，应行气管插管。⑵保证患者有较好的通气。患者的呼吸可能因为意识障碍、呼吸道梗阻、气胸、血气胸、膈肌损伤、多发肋骨骨折、连枷胸、颈椎损伤、周围神经损伤或腹腔压力增高等因素受到影响。若患者不能保持良好呼吸，应行气管插管人工通气。气管切开适用于气道烧伤、插管困难及拟长时间带管者。第36页，共42页，2023年，2月20日，星期三⑶吸氧：休克患者均伴有低氧，需要给予尽可能高的吸氧浓度，同时进行氧饱和度监测。⑷明显的气胸及血气胸应尽快引流。存在张力性气胸时，正压通气会使呼吸更加恶化，应及时加以排除。可紧急行粗针头穿刺减压,随后行胸腔闭式引流，开放性胸部伤口,应首要封闭伤口,然后行胸腔闭式引流。⑸应高度重视颈椎骨折的可能性，建立及维持气道时要保持颈部制动并维持在在中立位。若怀疑颈椎损伤或不能排除时，可使用颈托、沙袋或用卷带将头部固定在脊椎板上。第37页，共42页，2023年，2月20日，星期三（二）维持有效循环血量1．尽快恢复（有效）循环容量创伤患者的低血压常见于病人常常提示有效血容量不足,应快速建立外周双通道或中心静脉通路，以保证有效的早期液体复苏，改善灌注。同晶体液比较，胶体或高渗盐水在严重容量复苏中可能更有效。在血流动力学监测下指导补液，有助于防止输液不足或输液过多。严重出血时应尽早补充悬浮红细胞、相应的血液组分或全血。第38页，共42页，2023年，2月20日，星期三2.有效控制出血常见的大量血液丢失部位有：严重的外部损伤灶、胸腔、腹腔、腹膜后及严重骨折处（股骨、骨盆等）。早期有指征的探查手术有效止血可能比液体复苏更重要，它可以快速明确诊断，减少可能存在的风险。对可能的心包填塞应予快速诊断或排除。术前及术中仍应积极扩容以维持循环容