心力衰竭2(刘-6版)

定义又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心肌收缩力下降心排心量下降肺循环和（或）体循环淤血组织、器管血液灌注不足第一页，共58页。定义舒张性心力衰竭心肌收缩力，心排血量正常异常增高的左室充盈压（冠心病、高血压心脏病早期、原发性肥厚型心肌病）肺循环淤血心功能不全（心功能障碍cardiacdysfunction）与心力衰竭第二页，共58页。基本病因容量（前）负荷过重瓣膜关闭不全分流先心血容量或循环血量↑原发性心肌损害缺血性心肌炎代谢障碍压力（后）负荷过重高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄第三页，共58页。诱因感染心律失常血容量增加过度劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病第四页，共58页。病理生理基础心脏病损及心功能多种代偿机制负性效应第五页，共58页。左心室功能曲线低排心脏指数L/min.m212618充血正常心力衰竭2.5一、代偿机制（一）Frank-Starling机制第六页，共58页。（二）心肌肥厚心肌顺应性↓心肌肥厚后负荷增高心肌细胞数不变心肌纤维↑第七页，共58页。（三）神经体液心肌收缩力↑周围血管收缩→血压↑去甲肾上腺素↑→重塑后负荷↑－β1肾上腺受体肾素－血管紧张素系统（RAS）激活水、钠潴留－前负荷心排血量↓左房压力↑交感神经兴奋收缩力、心率↑－耗氧↑心排血量↑肾血流↓心脑血供↑醛固酮↑第八页，共58页。（三）神经体液RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及醛固酮↑使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之细胞和组织的重塑（remodelling）第九页，共58页。心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptideBNP）ANP存于心房，BNP存于心室心房压↑ANP↑、排钠对抗水钠潴留。心衰时ANP、BNP与之正相关，但降解快。二、体液因子的改变第十页，共58页。精氨酸加压素（argninevasopressinAVP）垂体分泌抗利尿和血管收缩AVP↑水钠潴留缩血管，后负荷↑早期代偿作用，长期AVP↑，负面效应。

二、体液因子的改变第十一页，共58页。内皮素（endothelin）内皮释放肽类物质很强收缩血管作用心衰、水平↑致肺阻力↑AMI时与原功能分级平行参与心脏重塑，内皮素拮抗剂有效二、体液因子的改变第十二页，共58页。主动舒张功能障碍Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因其耗能，心衰能量不足。冠心病明显缺血时。舒张性心功能不全心肌顺应减退及充血障碍，高血压及冠心病。三、舒张功能不全第十三页，共58页。四、心肌损害和心室重构原发性心肌受损心脏负荷过重心脏功能受损心室扩大心肌肥厚心室重塑重塑与心功能不平行心肌细胞能量不足及能量利用障碍导致坏死→收缩力↓纤维化→顺应性↓→重塑↑第十四页，共58页。心力衰竭（简称心衰）类型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰四、心功能分级美国纽约心脏病学会（NYHA）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。美国心脏病学会（AHA）对NYHA修订四级方案客观评估A、B、C、D第十五页，共58页。6分钟步行试验评价慢性心衰运动耐力测6分钟步行矩离＜150m重度150~425m中度426~550m轻度第十六页，共58页。慢性心力衰竭第十七页，共58页。流行病学是大多数心血管疾病的最终归宿2001年AHA报告，全美500万心衰者年增长数为50万；年死亡数为30万西方国家以高血压、冠心病为主，我国以瓣膜病为主第十八页，共58页。临床表现一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主（一）症状1、程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难－－最早出现的症状端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿第十九页，共58页。临床表现2、咳嗽、咳痰、咯血是肺泡和支气管粘膜淤血所致慢性淤血肺静脉压力升高，肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，支气管粘膜下血管扩张破裂－－大咯血。3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状第二十页，共58页。临床表现（二）体征1、肺部湿性罗音肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡－－罗音。2、心脏体征均有心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。第二十一页，共58页。临床表现二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主（一）症状1、消化道症状胃肠道及肝淤血2、劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰单纯右心衰－－分流先心或肺部疾患第二十二页，共58页。临床表现（二）体征1、水肿先出现于身体低垂部位，对称可陷性，胸腔积液，胸膜静脉回流到肺静脉，多见全心衰。2、颈静脉征3、肝脏肿大伴压痛4、心脏体征三尖瓣返流性杂音第二十三页，共58页。临床表现三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成全心衰时呼吸困难等肺淤血症状减轻扩张型心肌病致左、右心同时衰竭者，肺淤血征不重，主要表现为心排减少症状及体征。第二十四页，共58页。实验室检查一、X线检查1、心影大小外形为心脏病的病因诊断心脏扩大程度和动态改变－－心脏功能2、肺淤血肺门血管增强上肺血管影增多右下肺动脉增宽KerleyB线3、肺泡性肺水肿－－肺门呈蝴蝶状第二十五页，共58页。实验室检查二、超声心动图1、比X线更准确地提供心腔、瓣膜、心功能情况。2、估计心功能收缩功能EF值＞50%，运动增加5%。舒张功能E（舒张早期）/A（舒张晚期）不小于1.2E／A↓见于舒张功能不全第二十六页，共58页。实验室检查三、放射核素检查判断心室腔大小及计算EF值，放射活性－时间曲线计算左室最大充盈速率四、心肺吸氧运动试验运动状态下测定对运动的耐受量最大耗氧量[VO2max]＞20ml/(min·Kg)16~20轻至中度，10~15中至重度，＜10重度。无氧阈值＞14ml/(min·Kg)愈低心功能愈差。第二十七页，共58页。实验室检查五、有创性血流动力学检查用漂浮导管（Swan-Ganz导管）测右心腔各部位至肺小动脉楔压（PCWP）反映左心功能CI＞2.5L/(min·m2)PCWP＜12mmHg＞18mmHg肺淤血＞25mmHg重度肺淤血＞30mmHg肺水肿第二十八页，共58页。诊断病因、病史、症状、体征及客观检查明确器质性心脏病疲乏、无力等心排血量减少无特异性不同程度的呼吸困难是左心衰依据颈V怒张、肝大、水肿是右心衰依据第二十九页，共58页。鉴别诊断1、支气管哮喘：应与“心源性哮喘”鉴别病史、罗音或哮鸣音、体位。2、心包积液：缩窄性心包炎与右心衰鉴别3、肝硬化腹水与右心衰鉴别第三十页，共58页。治疗原则：病因治疗，调节代偿机制，减少负性效应。达到提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。第三十一页，共58页。治疗病因治疗控制血压改善冠脉缺血换瓣手术先天畸型纠治原发性扩张型心肌病－－心脏移植消除诱因第三十二页，共58页。治疗一般治疗：1、休息降低心脏负荷2、控制钠盐摄入药物治疗：1、利尿剂应用：常用抗心衰药物，排钠排水，减轻水肿，缓解淤血症状，不能增加心排血量。第三十三页，共58页。治疗噻嗪类利尿剂（双氢克尿塞）轻度心衰可首选25mgW2或隔日较轻患者25mgtid补钾（联用）可引起高尿酸血症干扰糖及胆固醇代谢第三十四页，共58页。治疗袢利尿剂（速尿）强利尿剂口服20mg2~4小时达高峰重症100mgBid无效可静注低钾为主要副作用第三十五页，共58页。治疗保钾利尿剂（1）螺内脂（安体舒通）与噻嗪类或袢利尿剂合用20mgtid（2）氨苯蝶啶50~100mgBid（3）阿米洛利(amiloride)可单用于轻型患者5~10mgBid可产生高血钾，故不宜同时服钾盐第三十六页，共58页。治疗利尿剂应用注意电解质紊乱转换酶抑制剂有较强保钾作用难治性水肿，水钠均潴留、水更多－－低钠，尿少而比重低－－水中毒，试用糖皮质激素。钠不足利尿过度所致，血容量↓，尿少而比重高－－高渗盐水补钠第三十七页，共58页。治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI机制抑制RAS→扩血管抑制交感神经↑→改善和延缓重塑抑制缓激肽降解，前列腺素↑→扩血管抗组织增生推迟心衰进展，降低达期死亡率第三十八页，共58页。治疗ACEI种类卡托普利（captopril）12.5~25mgBid苯那普利（benazepril）5~10mgQ.d培朵普利（perindopril）2~4mgQ.d重症心衰极小量开始逐渐加量，终生用药。第三十九页，共58页。治疗3、正性肌力药（1）洋地黄类药物1997年7788例以死亡为终点DIG研究证实加用地高辛（digoxin）可改善症状、减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。但终期生存率无差异。第四十页，共58页。治疗药理作用①正性肌力作用抑制心肌细胞膜上Na+--K+ATP酶，使Na+↑、K+↓，Na+与Ca2+交换，细胞内Ca2+↑，收缩力增强。细胞内低K+。②电生理作用一般剂量，抑制心脏传导系统，大剂量则提高心房，交界区及心室自律性，低钾更易发生。③迷走神经兴奋作用第四十一页，共58页。治疗（2）制剂的选择①地高辛0.25mg每天一次，7天后达稳定，称之为维持量法，适用于中度心衰维持治疗。②毛花甙丙及毒毛花甙K5~10min起效，0.5~2h达高峰，用于急性或慢性加重时。第四十二页，共58页。治疗（3）适应证缺血性、高血压、瓣膜病、先天等致慢性心衰效果较好；同时伴房颤最好指征。代谢异常，心肌损害，肺源性心脏病致心衰欠佳。禁忌证肥厚性心肌病伴梗阻者第四十三页，共58页。治疗（4）洋地黄中毒及处理①影响因素心肌缺血缺氧电解质紊乱肾功能不全联合用药，胺碘酮、异搏定、阿斯匹林等。第四十四页，共58页。治疗②中毒表现各种心律失常、室性早搏、非阵发性交界性心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性胃肠道反应及黄视等已少见地高辛浓度1.0~2.0ng/ml（治疗量）第四十五页，共58页。治疗③中毒处理立即停药单纯早搏可消失快速心律失常钾低者可静脉补钾钾不低者可用利多卡因或苯妥英钠传导阻滞或缓慢心律用阿托品电复律禁忌第四十六页，共58页。治疗（2）非洋地黄正性肌力药①肾上腺能受体兴奋药多巴胺及多巴酚丁胺，较小剂量[2μg/(min·Kg)]为心肌收缩力增强，血管扩张，心率不加快，大剂量[5~10μg/(min·Kg)]则不利于心衰。短期静脉用药②磷酸二酯酶抑制剂使CAMP降解受阻，Ca2+内流↑，氨力农（amrinone）和米力农（milrinone）第四十七页，共58页。治疗注意：心衰者心肌处于血液和能量供应不足状态过渡或长期应用正性肌力药物扩大能量供需矛盾200余年应用洋地黄可改善心衰，但不降死亡率必须改善心衰病理生理过程第四十八页，共58页。治疗4、β受体阻滞剂对抗早期能维持代偿机制中交感神经兴奋性↑80年代一组大规模临床试验证实美托洛尔（metaprolol）治疗扩张型心肌病降低致残率、住院率、提高运动耐量。美托洛尔、比索洛尔阻滞剂β1受体无扩张血管作用。卡托地洛（carvedilol）可扩张血管更优心衰稳定后从小剂量开始，逐渐加量，适量维持。第四十九页，共58页。治疗5、醛固酮受体阻滞剂小剂量（亚利尿量）20mg1~2次/日，能抑制心血管重构、改善慢性心衰远期预后。第五十页，共58页。治疗6、肼苯达嗪和硝酸异山利酯20世纪70年代扩血管疗法80年代末ACEI应用代替不能耐受ACEI者可考虑用钙通道阻滞剂负性肌力作用不考虑用第五十一页，共58页。治疗小结Ⅰ级：控制危险因素，ACEI。Ⅱ级：ACEI、β阻滞剂，用或不用地高辛。Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β阻滞剂、地高辛。Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮拮抗剂，病情稳定后慎用β阻滞剂。第五十二页，共58页。治疗舒张性心力衰竭治疗左室舒张未压（LVEDP）升高致肺淤血，EF正常典型肥厚型心肌病，原则：β受体阻滞剂，使容量－－压力曲线下移钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca2+浓度ACEI，改善心肌血管重构维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室舒张肺淤血明显可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍禁用正性肌力药物第五十三页，共58页。治疗顽固性心衰，亦称难治性心衰，经各种治疗无好转，或有