常见症状和发热

常见症状和发热第1页/共23页常见症状华北理工大学附属医院第2页/共23页症状症状：是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。广义的症状包括了体征。体征：医师或其他人能客观检查到的身体异常改变。这种改变有：1.只有主观感觉到的；疼痛、眩晕2.既有主观感觉，客观检查也能发现的；发热、黄疸3.主观无异常感觉，客观检查才能发现的；出血4.有些生命现象发生了质量变化，需通过客观评定才能确定的。多尿、少尿第3页/共23页症状学症状学：研究症状的病因、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向患者进行疾病调查的第一步，是问诊的主要内容，是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据，也是反映病情的重要指标之一。同病不同症，不同病而同症。第4页/共23页第一节发热体温受体温调节中枢调控；产热散热体温相对稳定。概念：当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温超过正常范围。正常体温和生理变异：正常：36—37度。24小时内波动不超过1℃，但在不同个体之间稍有变异，受机体内、外环境的影响稍有波动。老人、妇女、高温、上下午、运动、进食第5页/共23页发生机制发热的产生：产热增加和/或散热减少。1、致热源所致发热（外源性和内源性）：

2、非致热源所致发热：

第6页/共23页发生机制致热源所致发热（外源性和内源性）：1外源性致热源：⑴微生物病原体及其产物⑵炎性渗出物及无菌坏死组织⑶抗原抗体复合物⑷类固醇物质⑸多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子

特点多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核吞噬细胞产生内源性致热源。第7页/共23页发生机制2内源性致热源：又称白细胞致热源。白介素肿瘤坏死因子干扰素特点:直接通过血脑屏障作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升第8页/共23页发生机制2、非致热源所致发热：见于：1）体温调节中枢直接受损如脑出血、脑外伤；2）引起产热过多的疾病如甲亢、癫痫持续状态；3）引起散热过少的疾病如心衰、皮肤病。第9页/共23页病因及分类可分为：感染性发热和非感染性发热。1、感染性发热：各种病原体如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等的感染。2、非感染性发热：有以下几类：1）无菌性坏死物质的吸收：（吸收热）①机械性、物理或化学损害（手术、内出血、血肿）②坏死、梗死③组织坏死及细胞破坏；2）抗原-抗体反应：结缔组织病；第10页/共23页3）内分泌代谢障碍：甲亢、重度脱水；4）皮肤散热减少：皮炎、慢性心衰；5）体温调节中枢功能失常；中暑中毒脑出血。6）自主神经功能障碍：

（1）原发性低热，<0.5℃；

（2）感染后低热；

（3）夏季低热；见于幼儿；

（4）生理性低热：精神紧张、运动、月经前及妊娠。第11页/共23页临床表现（一）发热的分度：按发热的高度分：

低热：37.3—38.00C

中等度热：38.1—39.00C

高热：39.1—41.00C

超高热：41.00C以上。第12页/共23页（二）发热的临床过程和特点：可分三个阶段：1、体温上升期：疲乏无力、畏寒、寒战，产热大于散热，有骤升型（肺炎、疟疾、输液反应）和缓升型（伤寒、结核）。2、高热期：产热=散热3、体温下降期：有骤降（疟疾、肺炎）和渐降（伤寒、风湿热）。第13页/共23页热型及临床意义：

热型：发热患者在不同的时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称热型。常见的有：第14页/共23页1、稽留热：体温维持在39-40度以上，24小时不超过1度。如大叶性肺炎、斑疹伤寒等。第15页/共23页2、弛张热：体温在39度以上，24小时超过2度，如败血症、风湿热等。第16页/共23页-3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续1天至数天，无热期和高热期交替出现。如疟疾、急性肾盂肾炎等。第17页/共23页4、波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，反复。如布鲁氏病。第18页/共23页5、回归热：体温骤升39℃以上，持续数天又骤降至正常，高热期和无热期各持续数天后规律交替一次。如回归热等。第19页/共23页6、不规则热：如结核病、风湿热、肺炎、渗出性胸膜炎等。第20页/共23页伴随症状1、寒战：大叶性肺炎、败血症等。2、结膜充血：麻疹、流行性出血热等。3、单纯疱疹：急性发热性疾病。4、淋巴结肿大：传单、风疹等。5、肝脾肿大：传单、病毒性肝炎等。6、出血：流行性出血热、血液病等。7、关节肿痛：败血症、风湿热等。8、皮疹：麻疹、猩红热、风疹等。9、昏迷：斑疹伤寒、中暑、脑出血等。第21页