急性一氧化碳中毒课件

急性一氧化碳中毒

现在是1页\一共有33页\编辑于星期五

CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳

CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。现在是2页\一共有33页\编辑于星期五CO中毒原因现在是3页\一共有33页\编辑于星期五发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)现在是4页\一共有33页\编辑于星期五病理变化大脑和心脏最易遭受损害

能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。

现在是5页\一共有33页\编辑于星期五病理变化机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病现在是6页\一共有33页\编辑于星期五病理变化在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血现在是7页\一共有33页\编辑于星期五临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％）一、轻度中毒

a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。现在是8页\一共有33页\编辑于星期五临床表现

除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒现在是9页\一共有33页\编辑于星期五临床表现三、重度中毒

具备以下任何一项者:

1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。现在是10页\一共有33页\编辑于星期五急性中毒的表现现在是11页\一共有33页\编辑于星期五中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。现在是12页\一共有33页\编辑于星期五中毒后迟发脑病的表现锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变现在是13页\一共有33页\编辑于星期五其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。现在是14页\一共有33页\编辑于星期五实验室检查血液COHb测定加碱法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光镜检查法脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色现在是15页\一共有33页\编辑于星期五诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

现在是16页\一共有33页\编辑于星期五治疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗吸人新鲜空气4小时防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。现在是17页\一共有33页\编辑于星期五治疗

对症治疗：

1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；

2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；

3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染；

4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。现在是18页\一共有33页\编辑于星期五治疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。现在是19页\一共有33页\编辑于星期五高压氧

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。现在是20页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理加强现场救护

急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。现在是21页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理纠正缺氧

一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。现在是22页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理高压氧治疗

安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品现在是23页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理严密观察病情变化

一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。现在是24页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理做好基础护理，预防并发症

一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡现在是25页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理心理护理

由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。现在是26页\一共有33页\编辑于星期五急救与护理健康教育

向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。现在是27页\一共有33页\编辑于星期五总结急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。现在是28页\一共有33页\编辑于星期五总结血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。

现在是29页\一共有33页\编辑于星期五总结CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍