生理学-第4章血液循环I

——由心脏、血管系统和淋巴系统构成——血液在心血管系统内按一定方向，周而复始流动的过程，称血液循环（bloodcirculation）﹟——功能：主要运输体内物质，也有内分泌功能循环系统（circulationsystem）肺循环体循环课件中符号说明：﹟——名词——选择WD——问答第一页，共52页。心脏（heart）是由心肌和瓣膜组织构成的空腔器官，是推动血液循环动力装置心脏活动呈周期性，包括心电周期和心动周期第二页，共52页。本章主要内容＊

心脏的泵血功能＊

心脏的生理特性＊

血管生理＊

心血管活动的调节＊

器官循环第三页，共52页。一、心脏泵血过程和机制(一)心动周期﹟心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期（cardiaccycle）。

心动周期时间（s）=

60心率

第一节心脏的泵血功能心动周期长短与心率有关：

第四页，共52页。

心房和心室的收缩期均短于舒张期，有利于心脏持久活动。心率加快时，心室舒张期缩短更明显，心动过速对心脏的持久活动

心动周期中，心房和心室均处于舒张状态的时期，称全心舒张期，是血液充盈入心室的主要时期。

总是心房先收缩，心室后收缩，有利于心室充盈活动心动周期的特点及意义：

WD第五页，共52页。——左心室（射血入体循环）和右心室（射血入肺循环）的心输出量基本相同。(二)心脏的泵血过程WD第六页，共52页。﹟等容收缩期（0.05s）心室收缩开始后，从房室瓣关闭开始到动脉瓣开放之前，室内压升高不射血、心室容积不变。

快速射血期（0.10s）：等容收缩期后，当室内压超过动脉压时，动脉瓣开放，心室内血液快速射入动脉（射血量约占70%，室内压升高达峰值）减慢射血期（0.15s）：快速射血期后，室内压开始下降（已略低于动脉压），射血速度减慢（靠血流动能产生的惯性射血，射血量约占30%）1.心室收缩与射血——心室收缩是心室射血的根本动力来源第七页，共52页。﹟等容舒张期

(0.06～0.08s)：心室开始舒张后，从动脉瓣关闭开始到房室瓣开放之前，室内压急剧下降、无充盈，心室容积不变。

2.心室舒张与充盈——心室舒张产生的抽血作用是血液回流入心室的主要动力来源快速充盈期(0.11s)：等容舒张期后，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，腔静脉和心房内的血液快速充盈入室（约占2/3）。

减慢充盈期(0.22s)：快速充盈期后，充盈速度开始减慢；最后0.1s心房收缩将血液进一步挤入心室（约占充盈量的30%）第八页，共52页。等容收缩期Pa﹤Pv﹤PA房室瓣—关动脉瓣—关快速射血期Pa＜Pv＞PA房室瓣—关动脉瓣—开减慢射血期Pa＜Pv＜PA房室瓣—关动脉瓣—开第九页，共52页。等容舒张期

Pa﹤Pv﹤PA半月瓣—关房室瓣—关快速充盈期Pa>Pv

<PA半月瓣—关房室瓣—开减慢充盈期Pa>Pv<PA半月瓣—关房室瓣—开第十页，共52页。心室-动脉之间、心房-心室之间的压力梯度是推动瓣膜开闭和心脏泵血的直接动力心室的收缩与舒张是形成压力梯度主要原因；心房收缩只对心室充盈起辅助作用瓣膜的开闭是引导血液沿单一方向流动的根本原因第十一页，共52页。(四)心音(heartsound)

主要心音发生时期主要原因听诊部位特点第一心音室缩早期房室瓣关闭心尖搏动处音调低.持续长第二心音室舒早期动脉瓣关闭胸骨旁二肋间音调高.持续短第十二页，共52页。二、心输出量与心脏做功﹟每搏输出量（strokevolume，SV）：一次心搏一侧心室射出的血量，简称搏出量。(成人安静时平均70ml）

﹟射血分数（ejectionfraction）：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。(健康成人安静时约为55%~65%）搏出量

=心室舒张末期容积－

心室收缩末期容积第十三页，共52页。﹟每分输出量（cardiacoutput，CO）：每分钟由一侧心室射入动脉的血量。﹟心指数（cardiacindex）：以每平方米体表面积计算的心输出量。（用于不同个体心功能的比较）。男：4～6.0L/min女：低约10%我国成人体表面积，平均：1.6～1.7m2静息心指数：3.0～3.5CO=搏出量×心率心指数（L/min·m2

）=心输出量（L）体表面积（m2）

第十四页，共52页。三、心脏泵血功能的贮备﹟心力贮备（cardiacreserve）：指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

心率：70180次/分搏出量：70120ml心室收缩末期容积：5520ml

安静时活动时心室舒张末期容积：125140ml第十五页，共52页。1.前负荷——即心室舒张末期容积或压力——前负荷对搏出量的影响，是通过改变心肌初长度实现的，称异长调节或Staring机制﹟四、影响心输出量的因素(一)心室收缩的前负荷WD0g5g10g第十六页，共52页。——反映前负荷与搏出量关系的心室功能曲线，分为三段：①当左心室舒张末期充盈压（正常约5～6mmHg）在一定范围内升高时，心肌收缩力↑，搏出量↑；③当左室充盈压超过20～30mmHg时，搏出量仅略有减小，但不会出现明显的降支。②当左心室充盈压升高到12~15mmHg时，心室收缩力和搏出量达最大，为最适前负荷；第十七页，共52页。

前负荷影响搏出量的机制：——心室充盈↑→初长度↑→肌小节中粗、细肌丝有效重叠程度↑→激活的横桥数↑→心肌收缩强度↑

心室功能曲线无明显降支的原因：——心肌含大量胶原纤维，伸展性较小，可阻止心肌细胞被过度拉长。（只有在心脏疾病导致心肌组织破坏时才会出现明显的降支）

第十八页，共52页。

心室充盈量=心室射血末期剩余血量+静脉回心血量

静脉回心血量取决于：心室充盈期的长短：与心率有关静脉回流速度：取决于外周静脉压-心房压差心室舒张：心包内压：积液时压力增高心室顺应性：容积随跨壁压力改变的能力

异长调节的意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血量和回心血量保持平衡第十九页，共52页。（二).后负荷——心室肌的后负荷是大动脉血压

——动脉压↑→等容收缩期↑，射血期缩↓，射血阻力↑，射血速度↓

→搏出量↓——在整体情况下，动脉血压升高引起搏出量↓后，又会由于心室剩余血量↑→前负荷↑→心肌收缩力↑（异长调节）→搏出量恢复第二十页，共52页。（三).心肌收缩能力(cardiaccontractility)﹟心肌收缩能力：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩功能的内在特性

﹟等长调节：通过改变心脏收缩能力对搏出量进行的调节与初长度无关——心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联各环节影响，如肌浆【Ca2+】心肌收缩力↑——心肌收缩能力增强时，搏出量↑，心室功能曲线向左上移位

第二十一页，共52页。(四)心率对心输出量的影响WD——正常成人心率为60～100次/分，在一定范围内，心率加快时，心输出量增加——心率>180次/分时，会由于心室充盈期缩短，导致搏出量严重↓，使心输出量↓——心率﹤40次/分时，心输出量也明显减少第二十二页，共52页。(五)心功能评价1.从心室压力变化评价心功能2.从心室容积变化评价心功能3.应用心室压力容积环评价心功能第二十三页，共52页。心肌细胞分类及生理特性

WD1.普通心肌细胞：第二节心脏的生物电活动及生理特性2.特殊分化的心肌细胞：——包括心房肌和心室肌细胞——有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性，也称工作细胞或非自律细胞）。——包括窦房结、房室结和浦肯野细胞——有自律性（房室结结区细胞除外）、兴奋性和传导性，无收缩性，也称自律细胞第二十四页，共52页。(mmol/L)Na＋K＋

Ca2＋

Cl-A-

细胞外/p>

细胞内液1014010-490一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制——细胞内外离子的不均匀分布是跨膜电位形成的前提条件——不同状态下，细胞膜对不同离子的选择通透性是跨膜电位形成的必要条件第二十五页，共52页。正离子内流负离子外流→膜去极化内向电流正离子外流负离子内流→膜复极化或超极化外向电流跨膜离子流第二十六页，共52页。(一)工作细胞的跨膜电位及形成机制（心室肌为例）1.人与哺乳动物心室肌细胞静息电位：-90mV①主要是K+外流(IKI)，接近钾平衡电位②少量钠内向流（Na+通透性约为K+1/100）

③生电性钠-钾泵的活动——形成机制：心室肌细胞EK=59.5log[K+]O[K+]I=59.5log4140=-94mV第二十七页，共52页。2.心室肌细胞动作电位——分5期

0期：上升支，-90→+30mV，1~2ms1期：快速复极初期，+30→0mV，10ms2期：平台期，停滞在0mV，100~150ms3期：快速复极末期，0→-90mV，100~150ms

4期：静息期，停滞在-90mV——与骨骼肌比，心室肌细胞动作电位最大特点是：有一个2期平台期第二十八页，共52页。0期：刺激使膜去极化达阈电位(-70mV)时，膜上钠通道大量开放，引起再生性Na+内流(INa)

，形成0期；（反极化最大值接近钠平衡电位）

心室肌细胞动作电位的形成机制﹟快反应细胞：指由快钠通道开放，Na+内流引起0期除极（速度快）的心肌细胞（包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞）——Na+通道激活和失活速度快。0期1期2期3期阈电位第二十九页，共52页。1期：由瞬时性外向电流Ito

（K+外流）形成。2期：由同时存在的Ca2+内流（ICa-L）和K+外流（IK）形成；4期：经Na+-泵活动和Na+-Ca2+交换，将Na+和Ca2+排出细胞，将K+摄入细胞3期：2期结束时，Ca2+内流停止，K+外流进一步增强，形成3期。第三十页，共52页。——自律细胞与非自律细胞的根本区别：自律细胞4期能自动去极化(二)自律细胞跨膜电位及形成机制——﹟最大复极电位：自律细胞动作电位3期复极末达到的最低膜内电位值自律细胞跨膜电位阈电位最大复极电位非自律细胞跨膜电位第三十一页，共52页。①最大复极电位（-70mV)）和阈电位（-40mV）值小窦房结P细胞动作电位的特点：②0期除极速度慢、幅度小（只达0mV）、时程长（7ms）③只有0、3、4期，没有1、2期④

4期自动除极速度（0.1v/s）比浦肯野细胞（0.02V/s）快第三十二页，共52页。4期自动去极化——Ik(K+外流)进行性衰减——If(主要是Na+内流)进行性增强作用小——ICa-T(Ca2+经T型钙通道)内流，参与4期后部形成窦房结细胞跨膜电位形成机制：

0期：由Ca2+内流(ICa-L)形成——钙通道激活开放的速度慢，去极化达-40mv时被激活0期4期——慢反应细胞：由慢Ca2+通道开放引起0期去极化（速度慢）的心肌细胞。3期：由K+外流(Ik)外流形成第三十三页，共52页。第三十四页，共52页。第三十五页，共52页。第三十六页，共52页。第三十七页，共52页。二、心肌的生理特性

自律性兴奋性传导性收缩性窦房结细胞浦肯野细胞心房肌细胞心室肌细胞

不同心肌细胞的生理特性第三十八页，共52页。(一)兴奋性(excitability)1.影响兴奋性的因素

WD(l)静息电位水平：绝对值加大时，与阈电位距离减小，兴奋性升高；相反时，兴奋性降低。(2)阈电位水平：下移时，与静息电位距离减小，兴奋性升高；相反时，兴奋性降低。第三十九页，共52页。(3)离子通道的状态

膜电位Na+通道性状心肌兴奋性静息(-90mV)时静息状态正常状态除极达阈电位(-70mV)时激活状态产生兴奋继续除极至-50mV时开始失活暂时丧失复极至-60mV后开始复活逐渐恢复第四十页，共52页。2.心肌兴奋性的周期变化（分三期）WD﹟有效不应期：心肌一次兴奋过程中，从0期开始到3期复极至-60mv的一段时期，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生兴奋。（原因是Na+通道处于失活状态）相对不应期：复极从-60mv至-80mv，心肌细胞的兴奋性低于正常。超常期：复极从-80mV至-90mV，引起心肌细胞所需的刺激阈值低于正常（兴奋性高于正常）第四十一页，共52页。心肌特点：有效不应期特别长(﹥200ms，主要取决于2期平台期长短)，相当于整个收缩期和舒张早期心肌有效不应期特别长的意义：使心肌只能进行收缩与舒张交替的活动，而不会产生完全强直收缩，有利于实现泵血功能。3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系第四十二页，共52页。期前收缩(prematuresystole)：在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。﹟代偿性间歇（compensatorypause）：期前收缩后，往往出现一段较长的心室舒张期。（原因：窦房结传来的一次兴奋落在了期前收缩的有效不应期内）第四十三页，共52页。心内兴奋传导的途径与速度

WD窦房结P细胞(0.05m/s)

→过渡细胞→左右心房(0.4m/s)

↓优势传导通路（1m/s）

↓房室交界(0.02～0.05m/s)

↓房-室束(2.0m/s)

↓左右束支(2.0m/s)

↓浦肯野纤维（1.5~4m/s）

↓内膜部心肌(1m/s)

↓外膜部心肌(二)心肌的传导性(conductivity)第四十四页，共52页。心内兴奋传导的特点及意义：WD①房室交界传导速度慢，称房-室延搁；②末梢浦肯野纤维网传导速度快——意义：心房收缩完成后心室在才开始收缩，有利于心室充盈；——意义：使心室几乎能同步收缩，有利于心室射血第四十五页，共52页。影响传导性的因素:

WD⑴

结构因素：心肌细胞直径大，内电阻小，传导速度快；⑵

0期去极速度和幅度：速度快、幅度大，传导快；⑶

邻近膜的兴奋性：兴奋性高，传导速度快——邻近膜处于有效不应期时，易发生传导阻滞第四十六页，共52页。(三)自律性(autorhythmicity)﹟自律性：指指在没有外来刺激情况下，心肌能自动产生节律性兴奋的特性——窦房结l00c/min，房室交界50c/min（结区无自律性），浦肯野细胞40c/min﹟正常起搏点（pacemaker)：窦房结是统一控制整个心脏兴奋和收缩节律的正常部位（因为其4期除极快）。﹟窦性节律：由窦房结控制的心跳节律。﹟异位心律：由窦房结以外的异位起搏点引起的心跳节律。﹟