病理学 消化系统疾病(讲稿)

12023/3/31消化系统疾病DiseasesofDigestiveSystem

与外界相通食物消化吸收外界环境物质交换枢纽代谢解毒中心--肝脏患病率高,多器官影响,慢性、急危重症多Esophagus

EsophagitisBarrettesophagusEsophagealcarcinoma32023/3/3142023/3/3152023/3/31食管炎

esophagitis食管黏膜的炎症病因化学性因素感染性病原体其他因素62023/3/31Candidaesophagitis

72023/3/31Acuteesophagitis82023/3/31反流性食管炎

refluxesophagitis是一种胃食管反流病，由胃和十二指肠内容物反流至食管所引起的食管黏膜的慢性炎症。临床表现为烧心、吞咽困难等。92023/3/31病理变化肉眼：黏膜充血、水肿，可形成糜烂和浅表溃疡。镜下：三个特征☆鳞状上皮内炎细胞浸润嗜酸性粒细胞、中性粒细胞☆基底细胞增生☆固有膜乳头延长，可延至上皮层的上1/3102023/3/31Barrett食管食管远端黏膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代。癌变率可达10%癌变的危险性与病灶的大小有关。〉2cm其主要病因是胃食管反流112023/3/31

肉眼：病变呈橘红色、天鹅绒样不规则形。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。病理变化：122023/3/31NotetheareasofdarkredfriablemucosarepresentingBarrettesophagus.Notethepolypoidmasswhichonbiopsyprovedtobeamoderatelydifferentiatedadenocarcinoma.132023/3/31

镜下：Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮和腺体所构成。腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化炎细胞浸润。142023/3/31DisordersofthestomachGastritisPepticulcerationTumorsGastrointestinalTract

152023/3/31AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底162023/3/31Histologyofthestomachmuscularismucosae黏膜肌层serosa

浆膜muscularis肌层submucosa黏膜下层

mucosa黏膜层172023/3/31182023/3/31Gastritis胃炎

SimplydefinedasinflammationofthegastricmucosaThemajorityofcasesarechronicgastritisGastrointestinalTract

胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)

腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血、休克等急性胃炎

acute

gastritisacutegastritis202023/3/31类型：１、急性刺激(卡他)性胃炎

acuteirritated（catarrhal）gastritis

２、急性出血性胃炎

acutehemorrhagicgastritis

３、腐蚀性胃炎

corrosivegastritis４、急性感染性胃炎

acuteinfectivegastritis

acutegastritis212023/3/31急性胃炎acutegastritis222023/3/31

急性胃炎镜下(高倍)acutegastritis232023/3/31ChronicgastritisIsdefinedasthepresenceofchronicmucosalinflammatorychangesleadingeventuallyto

mucosalatrophyandepithelialmetaplasiaIsaverycommondiseaseMostlycausedbyHelicobcaterpylori(HP)TheinflammationcellsinchronicgastritisaremainlylymphocytesandplasmacellsGastrointestinalTract

类型：

慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎缩性胃炎

chronicatrophicgastritis

肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis

疣状胃炎

gastritisverrucosa

chronicgastritis252023/3/31肉眼观：

胃窦最多见，充血、水肿、深红色严重者点状出血糜烂chronicgastritis慢性浅表性胃炎

chronicsuperficialgastritis262023/3/31镜下观：1.黏膜浅层充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润2.上皮可有坏死脱落形成糜烂，无腺体萎缩3.轻度：黏膜浅1/3

中度：1/3-2/3

重度：超过2/3chronicgastritis272023/3/31chronicgastritis中度慢性浅表性胃炎282023/3/311.黏膜薄，皱襞扁平或消失2.色灰或灰绿3.黏膜下血管清晰可见4.偶有出血糜烂chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis292023/3/31正常胃黏膜萎缩胃黏膜chronicgastritis302023/3/31chronicgastritis312023/3/31chronicgastritis中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生322023/3/31chronicgastritis慢性萎缩性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫红色肠上皮化生--蓝色332023/3/31黏膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成胃黏膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃底腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)

的丧失,胃窦腺主要是黏液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。

轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3

中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱

重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis342023/3/31上皮化生：来源于黏膜浅层的腺颈部未分化细胞

肠上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽门腺化生：由黏液分泌细胞取代了胃底腺黏膜内纤维组织增生

腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronicgastritis352023/3/31362023/3/31临床病理联系：消化不良、食欲不佳、腹部不适。有或无恶性贫血。与胃癌的关系：不完全性大肠腺化生与肠型胃癌发生关系密切。（仅有杯状细胞，氧乙酰唾液酸阳性）结局：痊愈。若伴有重度肠上皮化生和异型增生有可能癌变。chronicgastritis372023/3/31慢性肥厚性胃炎

hypertrophicgastritis病因不明常发于胃底、胃体黏膜肥厚，皱襞加深，变宽，形似脑回。镜下黏液分泌细胞增多，腺体增生肥大变长可穿过粘膜肌层，固有层炎细胞浸润不明显。chronicgastritis382023/3/31疣状胃炎

gastritisverrucosa多见于胃窦部病变区胃黏膜出现结节状、圆形突起，中心凹陷形如痘疹，可见大小不等的糜烂。chronicgastritis392023/3/31

多种有害因子作用于胃黏膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内的内因子抗体)含胆汁的十二指肠液返流

慢性胃炎的病因chronicgastritis402023/3/31412023/3/31

特征：

G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。HP幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp422023/3/31幽门螺杆菌HP432023/3/31致病机理定植(colonization)于胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层HP损害胃黏膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(VacA）、 细胞毒素相关蛋白(CagA）尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用442023/3/31胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃黏膜上皮产生细胞因子。452023/3/31诊断方法尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或13C-尿素)呼吸试验血清学检查HP462023/3/31HP幽门螺杆菌

W-S染色472023/3/31在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP482023/3/31消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病发病率5%左右，20～50岁多见，男：女为2～4:1周期性反复发作，可自愈。临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等Pepticulcerdiseasepepticulcerdisease492023/3/31病理变化部位：胃（窦部小弯侧）约25%

十二指肠(球部)约70%

胃及十二指肠复合溃疡约5%肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，

深及肌层甚至浆膜。胃溃疡：直径2cm

以内，十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。pepticulcerdisease502023/3/31pepticulcerdisease512023/3/31光镜：溃疡底部由四层结构组成：

炎性渗出：白细胞、纤维素等

坏死组织

肉芽组织

瘢痕组织：增殖性小动脉炎神经纤维小球状增生溃疡边黏膜肌层与肌层愈着病理变化pepticulcerdisease522023/3/31胃溃疡（镜下）pepticulcerdisease×10×40532023/3/31pepticulcerdisease542023/3/31结局和合并症愈合：肉芽组织，黏膜上皮。出血：hemorrhage

约1/3，大便潜血或呕血、黑便穿孔：perforation约5%，多见于十二指肠前壁溃疡引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎幽门狭窄：pyloricstenosis

约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。癌变：1%以下，见于胃溃疡病。pepticulcerdisease552023/3/31562023/3/31病因和发病机制HP胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，黏液层(0.5～2.5mm)，

HCO3-

屏障破坏：胃黏膜糜烂，胃酸的逆向扩散pepticulcerdisease572023/3/31582023/3/31神经内分泌失调

精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱

皮层下中枢功能紊乱

迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调

兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加神经支

血管

胃蠕动

食物促进配作用

痉挛

减慢滞留胃泌素缺血、胃泌素胃蛋白酶分泌增加抵抗力下降分泌增加HCl增加

（脑相）（胃相）十二指肠溃疡胃溃疡pepticulcerdisease592023/3/31遗传因素：家族高发趋势患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。

O型血者发病率为1.5～2倍。pepticulcerdisease602023/3/31肝脏疾病

Diseasesofliver病毒性肝炎肝硬化原发性肝癌612023/3/31

wedgeshapedominatetherighthypochondriumnormal:weigh1400-1600gvariablefrom700-7000gLiveranatomy622023/3/31Structuralandfunctionalunits–Lobules632023/3/31Zone1:bloodrichZone3:ischemiamoreeasily642023/3/31limitingplate652023/3/31662023/3/31病毒性肝炎

viralhepatitis概念：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。672023/3/31流行与危害（全球

WHO）每年约有140万甲型肝炎新发病例现有超过3.5亿人为乙型肝炎病毒携带者约1.7亿人为丙型肝炎病毒携带者每年仅死于乙型肝炎及其相关慢性肝病的人数达到100万，其中1/3发生在中国。682023/3/31692023/3/31病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)

目前已发现至少六种病毒病因和发病机制viralhepatitis702023/3/31TheHepatitisVirusesHAVHBVHCVHDVHEVHGVagentRNADNARNADefectiveRNARNARNATransmissionFecal-oralparenteralparenteralparenteralwaterborneparenteralCarrierstatenone0.1-1.0%ofblooddonors0.2-1.0%1-10%unknown1-2%Chronichepatitisnone5-10%>50%5%coinfection80%superinfectionnonenoneHepatocellularcarcinomanoyesyesNoincreaseaboveHBVunknownnone712023/3/31发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性

HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性

HBeAg：活动性的标志。

T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis722023/3/31T细胞状态病毒状态肝细胞损伤肝炎类型A过强量多/毒强多而重急性重型B正常量少/毒弱弥漫但轻急性普通型C不足量较多/变异反复损伤慢性肝炎D缺陷病毒与宿主共生病毒携带者732023/3/31基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis742023/3/31肝细胞变性：两种类型肝细胞水肿cellularswelling

胞浆疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变(ballooningdegeneration)：肝细胞嗜酸性变：胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强肝细胞坏死：两种类型嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体溶解坏死(lyticnecrosis)

由严重的细胞水肿发展而来

肝细胞变性坏死viralhepatitis752023/3/31点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。大片坏死(massivenecrosis)：几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis762023/3/31772023/3/31782023/3/31792023/3/31802023/3/31Apoptosis:councilmanbody;acidophilicbody812023/3/31viralhepatitis822023/3/31832023/3/31viralhepatitis842023/3/31viralhepatitis852023/3/31862023/3/31炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis872023/3/31间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质可转变为肌纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬化。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viralhepatitis882023/3/31892023/3/31Nodularregeneration902023/3/31viralhepatitis912023/3/31临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis922023/3/31普通型急性普通型肝炎（点灶状）

慢性:轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片、桥接坏死）重度慢性肝炎（重度碎片）重型急性重型肝炎（大片）亚急性重型肝炎（亚大片，结节再生）

viralhepatitis临床病理类型932023/3/31急性普通型肝炎病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润临床：急性炎症变化：发热、消化不良等肝大、压痛、SGPT增高黄疸型和无黄疸型预后：6月内恢复乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性

0.1%～1%转为重型viralhepatitis942023/3/31viralhepatitis急性普通型肝炎952023/3/31慢性肝炎

（chronichepatitis）

有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化改变持续6个月以上。轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化）毛玻璃样细胞(groundglasshepatocytes):HbsAg

多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。chronichepatitis962023/3/31viralhepatitis毛玻璃样细胞972023/3/31Mildchronichepatitis982023/3/31992023/3/31Moderatechronicviralhepatitis1002023/3/31Severechronicviralhepatitis1012023/3/311022023/3/31急性重型肝炎acutefulminanthepatitis

又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。viralhepatitis1032023/3/31肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地软，表面皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。acutefulminanthepatitis1042023/3/31临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸,

出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰竭、消化道出血）转变成亚急性重型肝炎acutefulminanthepatitis1052023/3/31acutefulminanthepatitis1062023/3/311072023/3/31亚急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis

病程1～数月，由急性重型迁延而来或从开始即为亚急性过程，也可由急性普通型肝炎恶化而来。viralhepatitis1082023/3/31镜下：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷，病变新旧不等;肝细胞结节状再生;纤维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸润。肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切面呈黄绿色，质地略硬。subacutefulminanthepatitis1092023/3/31subacutefulminanthepatitis1102023/3/31subacutefulminanthepatitis1112023/3/31临床：持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止进展—肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬变subacutefulminanthepatitis1122023/3/31Livercirrhosis肝硬化1132023/3/311142023/3/31肝结构改建，变形，变硬肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞结节状再生纤维组织增生1152023/3/31

肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接，将原来的肝小叶及肝细胞再生结节分割包绕成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶Pseudolobule1162023/3/311172023/3/311182023/3/31小胆管增生，炎细胞浸润1192023/3/31类型综合分类（我国常用的分类）：

门脉性肝硬化(小结节)

坏死后性肝硬化(大结节、大小结节混合)

胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化淤血性肝硬化色素性肝硬化1202023/3/31门脉性肝硬化

portalcirrrhosis又叫雷奈克(Laennec)肝硬化，相当于小结节性肝硬化。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏有毒物质损伤1212023/3/31肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。

1222023/3/31镜下：假小叶；纤维间隔较一致。

1232023/3/31坏死后性肝硬化相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。postnecroticcirrhosis1242023/3/31肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均。1252023/3/31镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生。1262023/3/31临床病理联系门静脉高压症肝功能障碍1272023/3/31①窦性阻塞；②窦后压迫；③窦前动静脉吻合门脉高压症的原因1282023/3/311、胃肠道淤血、水肿2、脾肿大(splenomegaly)门脉高压症的症状和体征1292023/3/313、腹水（1）门静脉系统流体静压（2）肝蛋白合成（3）肝灭活功能（醛固酮抗利尿激素）（4）肝淋巴液漏出

1302023/3/314、门脉高压侧枝循环（1）食管下段V丛胃冠状V食管V丛奇V上腔V（2）直肠V丛曲张肠系膜上V直肠V丛髂内V下腔V（3）脐周V网曲张附脐V脐周V丛腹壁上、下V

上下腔V1312023/3/311322023/3/31腹壁和脐周静脉1332023/3/31肝功能不全的症状和体征1、血清酶活性增高：GPT、GOT等2、雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌。3、出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。1342023/3/31肝功能不全的症状和体征4、黄疸：主要为肝细胞性黄疸5、肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷1352023/3/311362023/3/31蜘蛛痣1372023/3/31男性乳腺发育1382023/3/31出血倾向1392023/3/311402023/3/31消化系统肿瘤一、食管癌1.组织来源：食管黏膜上皮或腺体2.临床表现：进行性吞咽困难胸骨后疼痛营养不良、恶病质３.病理变化：中段>下段>上段

1412023/3/31肉眼类型：早期癌：病变局限，无明显肿块。多为原位癌或黏膜内癌表浅性食管癌：局限于黏膜层或黏膜下层的癌，不论是否有淋巴结转移。中晚期癌：

①髓质型：

②蕈伞型：

③溃疡型：

④缩窄型：1422023/3/311432023/3/31组织类型主要为鳞癌（90%），其次有腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等1442023/3/31扩散途径直接蔓延：纵隔，气管等淋巴道转移：局部淋巴结-远处血道转移：多在晚期，肝、肺、骨1452023/3/31二、胃癌1、组织来源：胃黏膜上皮和腺上皮2、概况：好发部位（胃窦部，特别小弯侧占75%）年龄：40-60岁；男多于女3、病因饮食和环境因素饮食习惯区域性分布特点幽门螺杆菌感染1462023/3/31（1）早期胃癌癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层（黏膜内癌）（根据其深度而不是面积及有无淋巴结转移）微小癌：＜0.5cm小胃癌：0.6～1.0cm

一点癌：

1472023/3/31（2）进展期胃癌：癌组织浸润到黏膜下层以下者，浸润越深，预后越差。肉眼分型：

息肉型或蕈伞型溃疡型浸润型（革囊胃）1482023/3/311492023/3/31

良性溃疡(溃疡病)恶性溃疡(溃疡型胃病）外形园形或椭圆形不整形皿状或火山口状大小直径一般＜2cm直径常＞2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚1502023/3/31镜下类型

乳头状腺癌管状腺癌黏液腺癌印戒细胞癌未分化癌1512023/3/311522023/3/31扩散途径直接蔓延：浸润至浆膜组织，直接向邻近器官和组织扩散，肝，胰。淋巴道转移：局部淋巴结-远处血道转移：多在晚期，肝、肺、骨种植性转移：

Krukenberg瘤：是指特别胃粘液癌细胞浸润至浆膜，脱落后在卵巢形成的转移性粘液癌1532023/3/31Kruekenbergtumorrefersasbilateralovarianmetastasisofgastriccarcinoma.GastrointestinalTract

1542023/3/31大肠癌1、组织来源：大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤2、临床表现：贫血、消瘦、大便次数增多和黏液血便1552023/3/311562023/3/31危险因素饮食因素遗传因素其他因素高营养少纤维饮食遗传性家族多发性结肠息肉伴肠黏膜增生的慢性肠病1572023/3/31家族性多发性息肉病1582023/3/31Morphology好发部位结直肠肿瘤组织只有穿透黏