急性心肌梗死(杜捷夫)

2006年12月20日，马季2007年6月23日，侯耀文第一页，共61页。心肌梗塞≈人体的“大地震”第二页，共61页。急性心肌梗死后心脏形态学改变

发病后时间形态学改变18-24h心肌苍白

24-72h心肌苍白伴部分区域充血

3-7d中心部位心肌苍黄，边缘部位充血

10-21d心肌黄白，血管边缘柔软

7w白纤维形成

第三页，共61页。心梗形态学改变第四页，共61页。急性心肌梗死的历史1878，Hammer,1884，E.Leyden，1891，HCurschmann，认为心梗由血栓形成引起；1910年苏联Obraztsov和Strazhesko首次描述3/5AMI尸解发现冠状动脉有血栓形成；直至80年代初,血栓机制意见不一。80年Dewood等在NEMJ文章，具有划时代意义

STEMI4h87%12-24h65%不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成第五页，共61页。第六页，共61页。冠心病发病危险因素主要因素次要因素①年龄：>45岁，50岁以后进展较快，女性常见于绝经期之后，青壮年亦可发病①职业：体力活动少，经常有紧迫感的工作②性别：男>女，比例2:1②饮食：高热量，动脉性脂肪、胆固醇、糖和盐，西方的饮食方式VS我国传统饮食③高脂血症：LDL、VLDL、Apo-α；HDL③肥胖：超标准体重的肥胖者④高血压：无论收缩压抑舒张压增高都重要④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不佳，性情急躁强制自己为成就而奋斗者⑤吸烟：增加发病率和病死率达2～6倍，与日吸烟支数呈正比⑤微量元素摄入：铬锰锌钒硒，铅镉钴⑥糖尿病：2倍，糖耐量减退者颇常见⑥遗传：高血压、糖尿病有遗传倾向第七页，共61页。诊断症状：胸痛典型：剧烈的心前区疼痛/伴大汗、恶心呕吐，撕裂状、压迫感、紧缩感、濒死感等，>30min，含硝酸甘油不能缓解老年患者初始常不典型；心电图：ST段抬高；新近出现的左束支传导阻滞（LBBB）情况；心肌酶学：TNT，TNI，CK，CK-MB血清酶浓度的序列变化/开始升高，随后降低第八页，共61页。AMI诊断理想指标特征心肌中含有一定量同工酶；同工酶只在不可逆心肌细胞破坏时释放；心肌同工酶浓度比较一致；梗死心肌释放的酶/同工酶升高关系可预测；心肌中同工酶含量与血液中有相当大的差距；测定方法简便、准确、重复性好。第九页，共61页。肌酸激酶（CK，CreatineKinase）

简便易测，2~8h；非特异，骨骼肌、脑、肺；M型同工酶MM,MB,BB亚型，MM,心肌、骨骼肌，MB,心肌特异，15~40%，骨骼肌<2%.BB,脑、肠等，非常规；CK-MB是否升高，判定急性心肌损伤“心脏指数”，CK/CK-MB，心肌损伤敏感指标CK-MB/CK>6%，诊断AMI指标，尤其CK-MB升高酶学指标第十页，共61页。心肌细胞结构蛋白，非酶学指标AMI后升高早，阳性率几乎100%肌红：1-2h升高，6h峰值；广泛存在于骨骼肌中，特异性差，无法单独用于诊断TNI、TNT：3-6小时出现过分敏感，有些UA患者无AMI证据，亦升高升高的幅度小，持续时间短(1～2天)，"微梗死"。肌钙蛋白T、I和肌红蛋白第十一页，共61页。第十二页，共61页。小分子细胞内蛋白质，对长链脂肪酸有很高的亲和力，能把脂肪酸从细胞膜转运到细胞内利用位点，在长链脂肪酸的代谢中起重要作用肠型（I-FABP），心脏型（H-FABP）H-FABP在心肌损伤后很快出现于血液中，发病初4h内有更好价值FABP（脂肪酸结合蛋白）

Heart.2001Mar;85(3):278-85.

第十三页，共61页。CK/CK-MB同时升高，CK-MB/CK>10%CK值很高，CK-MB值亦超过了标准范围，CK/CKMB<10%，无法立即诊断AMI单纯CK升高，AMI？第十四页，共61页。完全满足WHO标准三项指标困难就诊时间过早/过晚合并其它疾病有时难以捕获心电图的变化或心肌酶升高症状典型、EKGST段抬高/动态变化，酶学指标并不升高，无需等待极早期酶学指标尚未升高，等待也许会失去溶栓治疗的最佳时机第十五页，共61页。胸痛诊断流程第十六页，共61页。典型前壁心肌梗塞第十七页，共61页。典型下壁心肌梗塞第十八页，共61页。左束支传导阻滞伴下壁心肌梗塞第十九页，共61页。鉴别诊断：争分夺秒（1）变异型心绞痛典型胸痛，可伴大汗，持续时间较长，心电图可有ST段抬高，易误诊为AMI含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于缓解ST段很快回落，疼痛多短于半小时含化药物不缓解，持续30min以上，考虑发展成AMI。第二十页，共61页。（2）急性病毒性心肌炎：部分剧烈胸痛，大汗、恶心、呕吐，心电图ST段抬高年龄偏轻剧烈胸痛前有发热感染的病史胸痛，吸气时加重ST抬高导联缺乏冠状动脉分布的特点，难以确定具体部位心包摩擦音，心包积液，室壁运动影响较小心电图ST-T的动态演变缓慢，酶学升高幅度相对较低，缓慢升高、缓慢下降病毒学检查或抗体滴度的动态检查可进一步确诊第二十一页，共61页。（3）急性肺栓塞剧烈胸痛心电图无ST段抬高长期卧床/下肢静脉曲张病史血压下降、过度换气，或有咳血常规血气分析：PO2、PCO2

下降心电图：电轴右偏，S1Q3T3（Ⅰ导联新出现S波，Ⅲ导联Q波伴有T波倒置）超声心动图：右室扩大/肺动脉扩张同位素通气灌注显像可进一步明确诊断肺动脉造影：金标准CTA（CT血管成像）：类似动脉造影，无创第二十二页，共61页。（4）夹层动脉瘤剧烈胸痛，无ST段抬高长期高血压病史，更突然，更为剧烈疼痛广泛，胸痛/背/腰/颈/腹/下肢，剧烈的疼痛常伴休克，与血压不符，可以很高，有时可某一肢体血压下降或无脉超声心动图或CT检查可明确诊断累及冠脉开口，造成一支冠脉完全闭塞，导致心肌梗死将夹层动脉瘤误诊为AMI并给予溶栓，将使病情更加严重第二十三页，共61页。（5）急腹症：部分患者表现为胸痛，同时伴恶心呕吐，易于误诊有些AMI患者疼痛部位也可表现在上腹部很少有心电图的改变，腹部体格检查可提供重要线索第二十四页，共61页。18导联心电图病死率随ST段抬高的心电图导联数增加而增高高危患者：女性/高龄（>70岁）/既往心梗/房颤/前壁心肌梗死/肺部罗音/低血压/窦性心动过速/糖尿病非ST段抬高（非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛），心电图正常或无法诊断者，重新评价病因血清心肌标志物检查胸痛/疑诊AMI患者危险性的评估

第二十五页，共61页。第二十六页，共61页。治疗：院前急救约50％院外猝死（<1h），可救治的致命性心律失常时间延误患者就诊延迟/院前转运/入院后诊断和治疗准备时间过长基本任务：帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，尽早开始再灌注治疗；第二十七页，共61页。识别AMI，发病后急救措施停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），重复使用/5min3片后仍无效，拨打急救电话，急救中心运送到最近能提供24小时心脏急救的医院。随同急救医护人员持续心电图和血压监测舌下含服硝酸甘油吸氧建立静脉通道和使用急救药物必要时给予除颤治疗和心肺复苏治疗：院前急救第二十八页，共61页。医院急诊一般治疗持续心电、血压和血氧饱和度监测卧床、静脉通道阿司匹林：口服/嚼服300mg，约降低死亡率40%镇痛：吗啡3mg静脉注射/5min重复（<15mg）呼吸抑制，纳洛酮0.4mg/3min（最多3次）拮抗吸氧硝酸甘油：24～48h,iv,口服硝酸酯制剂阿托品第二十九页，共61页。再灌注治疗：溶栓治疗ACC／AHA指南：Ⅰ类：2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV、肢体导联≥0.1mV）/左束支传导阻滞（影响ST段分析）/起病时间<12h/年龄<75y；Ⅱa类：ST段抬高，年龄>75y。这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大；Ⅱb类：ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗；

Ⅱb类：高危心肌梗死，就诊时SBP>180mmHg/DBP>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。先镇痛、降血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术；

Ⅲ类：虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者，不主张溶栓治疗。

第三十页，共61页。2009中国专家共识STEMI症状出现12小时内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者。STEMI症状出现12至24小时内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。再灌注治疗：溶栓治疗第三十一页，共61页。2009中国专家共识溶栓治疗禁忌证及注意事项：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率2～3），已知有出血倾向近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏近期（<3周）外科大手术曾使用链激酶（尤其5天～2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶妊娠活动性消化性溃疡再灌注治疗：溶栓治疗第三十二页，共61页。第三十三页，共61页。不具备24小时急诊PCI治疗条件或不具备迅速转运条件者，符合溶栓的适应证及无禁忌证的STEMI患者；具备24小时急诊PCI治疗条件，患者就诊早（发病≤3小时而且不能及时进行导管治疗）；具备24小时急诊PCI治疗条件，但Door-Balloon与Door-Needle时间相差>1h或D-B>90min；对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗，包括PCI或CABG。如果不能立即进行血管造影和PCI（症状发作后60分钟内），则给予溶栓治疗。何时首选溶栓？第三十四页，共61页。尿激酶：我国的几项大规模临床试验结果，建议150万U/30miniv，配合肝素皮下7500～10000U/12h1次/低分子量肝素皮下注射，2次/日；链激酶/重组链激酶：国际国内几组大规模临床试验研究，150万U/lh

iv，肝素皮下7500～10000U/每12h1次/低分子量肝素皮下，2次/日；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）GUSTO方案：100mg加速溶栓15mgiv/2min，继之0.75mg/kgvd/30min（50mg），再0.5mg/kgvd/60min（35mg）。肝素5000Uiv/给药前，继之以1000U／hvd，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60～80秒。TUCC，50mg加速溶栓，与尿激酶比较，脑出血发生率/出血需要输血无显著差异8mgiv/2min，42mg/60minvd，肝素静脉应用同上再灌注治疗：溶栓药物第三十五页，共61页。TUCC：rt-PA

90分钟50mg加速给药与尿激酶（150万U）30分钟给药直接对照的小样本研究rt-PA组的再通率明显较高，但是rt-PA组TIMI血流达到Ⅲ级的比例仅有48%，逊于100mg研究中TIMI血流Ⅲ级的比例使用rt-PA

100mg治疗，获益更大目前无直接比较rt-PA50mg与100mg的前瞻性随机对照研究rt-PA100mgVS50mg第三十六页，共61页。直接PTCA：ACC/AHA

Ⅰ类：（1）ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，可作为溶栓替代治疗（有经验的术者和相关医务人员/适宜条件的导管室）（2）急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，首选直接PTCAⅡa类：适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，可作为一种再灌注治疗手段Ⅱb类：非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成，可考虑进行PTCA急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA/发病>12h/已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。必须避免时间延误，由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。Door-balloon<90min/独立进行PTCA>30例年/导管室PTCA>100例年／有心外科条件行急诊CABG再灌注治疗：介入（PTCA）第三十七页，共61页。补救性PTCA：溶栓治疗未再通尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活心肌，改善生存率心功能。溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，TIMI血流0～2级，发病<12h、广泛前壁、再梗/血流动力学不稳定（高危患者）新进展：Zwolle、STENT-PAMI等随机对照研究，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和紧急置入支架支架置入术可广泛用于AMI患者机械性再灌注治疗再灌注治疗：介入溶栓（PTCA）第三十八页，共61页。根据症状发作的时间和危险性、出血并发症的危险和转运至导管室所需时间，综合考虑选择恰当血管开通策略发病时间<3h，导管治疗无延误，溶栓与直接PCI无显著差别>3h，直接PCI>溶栓治疗；如不能在90min内直接PCI，若无禁忌证应首先溶栓CARESS/GRACIA/CAPITAL/SIAM-3研究显示：溶栓治疗后24小时内进行PCI获益大于单纯溶栓治疗，同时风险并未增加。溶栓治疗后择机介入治疗患者获益更大。溶栓与ＰＣＩ第三十九页，共61页。时间就是心肌，溶栓治疗更快开通患者血管.ST段抬高急性心肌梗死治疗血管开通策略Door-balloon<90minDoor-balloon>90min第四十页，共61页。R.B.Jenningsetal.,Circulation68-1(1983)25-3640minutes3hours96hours正常缺血坏死AP=anteriorpapillarymusclePP=posteriorpapillarymuscleAPAPAPPPPPPP时间就是心肌，时间就是生命第四十一页，共61页。第四十二页，共61页。STEMI治疗目标恢复心肌水平再灌注尽早、完全、持久限制梗死面积保护LV功能避免心力衰竭和心源性休克解决残余狭窄降低死亡率改善预后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.SchröderR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.第四十三页，共61页。治疗延迟--死亡率获益减少GISSI溶栓研究结果<1<33-66-9时间（小时）47%23%17%11%-20-1001020304050after:GISSIStudyGroup,LancetI(1986)397第四十四页，共61页。持续：TAMI1-4研究结果：开通率与死亡率的关系EMOhman,Circulation82(1990)78190分钟时开通7天后仍然开通

死亡率（%）90分钟时开通7天后再梗塞无开通n=642n=91n=644.7%10.0%17.2%第四十五页，共61页。到达医院急诊后，迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。10～20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内开始溶栓/90分钟内开始行急诊PTCA治疗。典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。第四十六页，共61页。DNAAMI-2研究：

溶栓治疗比介入治疗争取了近1小时的时间第四十七页，共61页。当时间延误（转运）时间超过60分钟时，临床溶栓治疗优于PCI治疗第四十八页，共61页。“时间就是心肌”

-溶栓治疗相比直接PCI治疗更简便、快速第四十九页，共61页。尽快给予抗血小板药物，并在心肌梗死发生后第一个月内持续给药阿司匹林：150~300mg/d，

3天后50～150mg/d维持氯吡格雷：300mg，75mg/d维持肝素24小时或更长时间（加速给药法至少应伴随给药48小时）溶栓前静脉注射5000u，继之以1000u/h持续静脉滴注。肝素剂量根据反复测定的aPTT值调整，aPTT值应为用药前的1.5~2.5倍。辅助治疗：抗凝、抗血小板治疗第五十页，共61页。轻度降低病死率再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压硝酸甘油/硝酸异山梨酯/5-单硝山梨醇酯硝酸甘油静滴24～48h10ug/min，增加5~10ug/5～10min，至症状控制/SBP降10mmHg/高血压SBP降30mmHg明显心率加快或收缩压≤90mmHg，减慢滴速/暂停最大剂量<100ug/min，低血压危险，<24～48h，耐药，疗效减弱或消失可增加滴注剂量。下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用辅助治疗：硝酸酯类药物第五十一页，共61页。心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施健康教育非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）药物治疗冠心病危险因素的高血压和血脂异常严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病二级预防第五十二页，共61页。A：Aspirin，Anti-Angina，ACEI①阿司匹林：50～100mg肠溶阿司匹林1次/日对抗和抑制血小板聚集的作用减少冠脉内血栓形成，冠脉保持畅通②抗心绞痛：心绞痛发作，立即舌下含服硝酸甘油1～2片，不仅能止痛且能缓解病情。经上述处理后胸痛仍然不缓解应立即到医院诊治

二级预防：冠心病防治ABCD第五十三页，共61页。药名剂型规格(mg)剂量(mg/天)贝那普利5、10、20、4010－40mg(1次/1天)卡托普利12.5、25、50、10025－50mg(2-3次/1天)依那普利2.5、5、10、205－40mg(1次/1天)福辛普利10、2010－40mg(1次/1天)赖诺普利2.5、5、10、20、4010－40mg(1次/1天)莫西普利7.5、157.5－30mg(1次/1天)喹那普利5、10、20、4010－80mg(1次/1天)拉莫普利1.25、2.5、5、102.5－20mg(1次/1天)A：③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：治疗高血压，改善心功能，减少心脏重塑，对心脏有保护作用常用的如卡托普利、依那普利、雷米普利等，具体依据个体。冠心病防治ABCD二级预防：冠心病防治ABCD第五十四页，共61页。B：Blood

Contral，Betablocker控制血压Β-受体阻滞剂：没有禁忌症均应常规使用β阻滞剂；美托洛尔、卡维地洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等降低血压，减轻心脏负担治疗劳力性心绞痛、减少心律失常、预防再次心肌梗死和改善心功能等药名